缺血性脑血管病患者血浆内皮素及降钙素基因相关肽测定的分析_第1页
缺血性脑血管病患者血浆内皮素及降钙素基因相关肽测定的分析_第2页
缺血性脑血管病患者血浆内皮素及降钙素基因相关肽测定的分析_第3页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、缺血性脑血管病患者血浆内皮素及降钙素基因相关肽测定的分析【摘要】目的讨论内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(GRP)程度在缺血性脑血管疾病中的变化及临床意义。方法采用放射免疫法检测不同缺血性脑血管疾病患者血浆ET及GRP程度。结果急性脑堵塞(AI组)和恢复期脑堵塞(I组)的ET程度显著高于对照组;AI组高于I组和椎基底动脉供血缺乏(VBI组),P均0.01。AI组和I组的GRP程度低于对照组;AI组低于VBI组(P均0.01);AI组与I组比拟,GRP有降低趋势,但差异无显著性P0.05。结论ET、GRP参与了缺血性脑血管病病理生理过程,其变化为缺血性脑血管疾病病情演变及程度指标之一。【关键词】

2、脑缺血内皮素降钙素基因相关肽内皮素()是目前所知由内皮细胞分泌的血管收缩最强的生物肽。而降钙素基因相关肽()是目前发现的最强的舒血管物质之一。为了讨论及在缺血性脑血管疾病的发病机制,笔者对80例不同类型的缺血性脑血管疾病患者血浆及浓度进展测定,并与正常人进展对照比拟,现将结果报告如下。1资料与方法1.1病例选择全部患者均为我院老年科的住院患者,分组如下:急性脑堵塞(AI组):诊断根据1995年全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准1,并均经头颅T及(或)RI证实。共18例,其中男11例,女7例,年龄(72.1710.18)岁。恢复期脑堵塞(I组):指病程26个月的脑堵塞患者。共25例,其中男

3、15例,女10例,年龄(68.368.47)岁。椎基底动脉供血缺乏(VBI组):均为眩晕伴周围血管动脉硬化根底,可有细微脑干和(或)小脑体征(24h内恢复),经TD检查证实及头颅RI排除后颅凹病变,并排除耳部疾患2。共37例,其中男21例,女16例,年龄(70.0513.06)岁。对照组为安康体检者,均排除心脑血管疾病及其他系统疾病者。共30例,其中男16例,女14例,年龄(68.39.97)岁。四组患者在年龄、性别方面无明显差异。1.2检测方法所有病例均于入院第2天采血,于清晨空腹抽肘静脉血6l注入含7.5%EDTA二钠40l和抑肽酶40l试管中,混匀立即置于冰水浴中,43000r/in离心

4、10in,别离血浆储存于-70冰箱内待测,测定时使之复融,以放射免疫(RIA)非平衡法,分别测定血浆中ET、GRP的含量。放免试剂盒均由北京科美东雅生物技术提供,仪器采用上海核福光电仪器SN-682型放射免疫技术器,详细操作按说明书进展,单位以pg/L表示。1.3统计学方法数据以s表示,组间比拟用t检验。2结果各组缺血性脑血管病ET、GRP含量,见表1。表1不同缺血性脑血管疾病患者血浆ET及GRP程度比拟(略)3讨论是由21个氨基酸组成的生物活性多肽,通过与其分布广泛的A和B受体结合,可使血管收缩或痉挛,影响脑的血流。本组观察脑堵塞急性期、恢复期的血浆ET程度较对照组升高,差异有高度显著性,V

5、BI组较对照组升高差异无显著性(P0.05)。急性期与恢复期脑堵塞组比拟,ET升高差异有高度显著性(P0.01),由此可见,脑堵塞早期失衡较恢复期更明显(P0.01),与国外文献一致3,说明急性期脑堵塞组ET升高明显,升高的ET使血管持久收缩加重缺血中心区和半暗带的缺血及组织损伤,血浆ET在脑堵塞发生、开展中起着重要作用。同时体内存在与ET作用截然相反的血管活性肽GRP,它是迄今可知体内存在作用最强的舒血管活性物质,由37个氨基酸组成,体外实验证明等量GRP能明显拮抗等量ET引起的血管收缩且血管扩张作用时间持久。本组研究显示,组显著降低,恢复期有所上升,这样就会使收缩的脑血管更进一步收缩,更加

6、重了脑缺血及损害,GRP的降低不利于神经细胞功能恢复。通过本研究可以看出,与的平衡失调,升高、降低,与急性脑血管病发生有关,并与其开展及病情预后有亲密关系。二者失衡不仅造成部分缺血的神经元损害,还可能直接作用于神经细胞,使细胞内a2+浓度升高,神经元胞内游离钙超载是缺氧导致神经元和突触功能发生不可逆损伤的重要原因之一4。检测及在不同的脑堵塞时期出现失衡状态,对判断脑血管病,特别是脑堵塞的预后有重要意义。VBI组与对照组相比拟,GRP变化不显著,而以ET升高为主,近期文献也报道不同时间VBI患者血浆ET程度始终高于对照组5,说明ET是引起椎基底动脉供血缺乏的主要因素,早期干预某些缺血因素不致使其

7、演化成脑本质性损害。总之,缺血性脑血管病引发的病理生理变化是相当复杂的过程,不同程度的脑缺血变化引起的及变化不尽一样,如何阻断及的互相调控失衡,改善脑血循环,将是脑血循环障碍、脑血管舒缩功能紊乱研究的重要课题之一。有研究说明6,在脑堵塞后收缩血管的ETB受体过度反响,可以使缺血区域扩大,而拮抗ETB受体调控的反响有可能限制神经损害的扩大;具有很强的血管扩张、逆转血管痉挛,改善脑血液循环的作用,在注射4h后,可明显改善缺血脑的脑血流量,其脑血流量增加30%80%而无明显副作用。因此,它可能成为脑血管病早期防治的一种新肽类药物7。因此对脑血管病易感人群及脑血管疾病患者进展血浆及监测,有助于理解血管

8、内皮细胞损伤,预防疾病发生以及改善预后。【参考文献】1中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点J.中华神经科杂志,1996,29(6):379-380.2陈清棠.临床神经病学.北京:科学技术出版社,2000:17-18.3ZivI,FleingerG,DjaldettiR,etal.Inreasedplasaendthelin-1inauteisheistrkeJ.Strke,1992,23(7):1014-1016.4韩艳秋,陈秋惠,阎伟.缺血性脑血管病患者血浆、含量表达J.中风与神经疾病杂志,1998,15(4):229.5王彬,刘学源.椎-基底动脉供血缺乏患者血浆ETGRP及NSE测定的临床意义J.放射免疫学杂志,2022,203:212-214.6StenanE,alsj,Uddan,etal.erebralisheiaupregulatesvasularendthelinETBreeptrsinratJ.Strke,2002,33(9):2311-2316

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论