控制异常运动药

1、关于控制异常运动药第一张，PPT共七十八页，创作于2022年6月要点1.掌握癫痫各型首选药物。2.熟悉苯妥英纳、苯巴比妥、乙琥胺、丙戊酸钠、苯二氮卓类、卡马西平的作用特点及临床用途，主要的不良反应。3.了解癫痫的类型。4 熟悉帕金森病的发病机制及抗帕金森病药物的作用方式、分类。5 掌握左旋多巴和苯海索治疗帕金森病作用机制、特点及主要不良反应。6 了解卡比多巴、金刚烷胺、溴隐亭、司来吉兰等的作用特点。 第二张，PPT共七十八页，创作于2022年6月第一节 抗癫痫药第三张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 癫痫：癫痫是神经系统疾病中的一种慢 性发作性疾病，其发作特点是突然 性、短暂性和反复性

2、。 临床特征： 脑内病变区神经元突发性异常高频率放 电并向周围扩散，导致暂时性脑功能失 调。第四张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 癫痫分型 ：癫痫大发作： 突然意识丧失。先出现全身肌肉强直性痉挛，约30秒钟后转人阵挛，持续数分钟。 大发作连续发生，患者持续昏迷，则称为癫痛持续状态，为危重急症。第五张，PPT共七十八页，创作于2022年6月第六张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 癫痫小发作： 又称失神发作，以突然神志丧失为主要表现，持续520秒，无运动紊乱。第七张，PPT共七十八页，创作于2022年6月精神运动型发作： 病变多在大脑的颞叶，除有部分发作的表现外，还有意识障碍；

3、局限性发作：面部或肢体的感觉异常或肌肉抽搐第八张，PPT共七十八页，创作于2022年6月第九张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 抗癫痫药物的作用机制： 抑制病灶异常放电， 阻止异常放电向周围正常脑组织 的扩散第十张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 苯 妥 英 钠常用的药物第十一张，PPT共七十八页，创作于2022年6月【体内过程】 口服吸收慢而不规则 有明显的个体差异 本品呈强碱性（Ph=10.4）， 刺激性大，故不宜肌内注射 血浆蛋白结合率约90%。 肝脏代谢，原形或代谢物由肾脏排出第十二张，PPT共七十八页，创作于2022年6月【药理作用机制】 1. 膜稳定作用阻滞Na+

4、、Ca+通道，减少Na+ 、Ca+内流，降低了细胞膜的兴奋性，使动作电位不易产生。2. 抑制K+外流，延长动作电位时程和不应期。 3. 高浓度抑制神经末梢对GABA的摄取，诱导GABA受体增生，间接增强GABA的作用，使Cl内流增加而出现超极化。 第十三张，PPT共七十八页，创作于2022年6月【作用特点】 对大发作疗效好，对小发作无效无镇静催眠作用,治疗期间不影响病人学习工作。中毒量反而引起中枢兴奋，甚至去 大脑强直。第十四张，PPT共七十八页，创作于2022年6月【临床应用】 抗癫痫 大发作的首选药 局限性发作有效为首选药 抗外周神经痛 包括三叉神经痛和舌咽神经痛等 抗心律失常 室性，特别

5、是强心 苷中毒（首选）第十五张，PPT共七十八页，创作于2022年6月【不良反应】 局部刺激 胃肠道有刺激； 牙龈增生； 神经系统： 随血药浓度增高，可出现眩晕、共 济失调、头痛和眼球震颤 精神错乱 严重昏睡以至昏迷第十六张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 血液系统： 巨幼细胞性贫血； 过敏反应； 骨骼系统 ： 低血钙，维生素D代谢 妊娠用药，偶致畸胎，如腭裂等。 静注过快，可致心律失常、心脏抑制 和血压下降。第十七张，PPT共七十八页，创作于2022年6月【药物相互作用】 苯妥英钠为肝药酶诱导剂，能加速多种药物的代谢而降低药效。第十八张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 卡 马

6、 西 平 卡马西平又称酰胺咪嗪第十九张，PPT共七十八页，创作于2022年6月【体内过程】 口服吸收良好； 在肝中代谢，因本品为药酶诱导剂，连续用药34周后，半衰期可缩短50。第二十张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 抑制癫痫病灶内高频放电向脑组织的扩散作用机制第二十一张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 临床用于精神运动性发作（首选）、 大发作癫痫并发的精神症状， 以及锂盐无效的躁狂、抑郁症也有效； 用于外周神经痛（三叉神经痛和 舌咽神经痛）【作用及应用】第二十二张，PPT共七十八页，创作于2022年6月【不良反应】 头昏、眩晕、恶心、呕吐和共济失调等，亦可有皮疹和心血管反应

7、骨髓抑制（再生障碍性贫血、粒细胞减少和血小板减少） 肝损害第二十三张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 苯巴比妥【药理作用】 镇静催眠作用 抗癫痫第二十四张，PPT共七十八页，创作于2022年6月机制： 对病灶异常神经元有抑制作用，抑制其异常放电和冲动扩散；第二十五张，PPT共七十八页，创作于2022年6月【临床应用】 苯巴比妥： 除失神小发作以外的各型癫 痫，包括癫痫持续状态； 癫痫持续状态，可用戊巴比妥 钠静脉注射第二十六张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 扑米酮（去氧苯巴比妥）： 体内代谢成苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺，此二代谢产物是其抗癫痫作用的基础；第二十七张，PPT共七十

8、八页，创作于2022年6月 扑米酮： 对局限性发作和大发作的疗效 优于苯巴比妥 对精神运动发作的疗效不及卡 巴西平和苯妥英钠第二十八张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 丙戊酸钠【作用及机理】增加脑内GABA含量，可能是其抗惊厥的作用基础：抑制Na+通道；广谱抗癫痫药物第二十九张，PPT共七十八页，创作于2022年6月【临床应用】 对各种类型的癫痫发作有效； 对失神小发作的疗效优于乙琥胺；第三十张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 对大发作有效，但不及苯妥英钠和苯巴比妥； 对精神运动性发作的疗效近似卡马西平第三十一张，PPT共七十八页，创作于2022年6月【不良反应】 丙戊酸钠的不

9、良反应可见肝损害， 个别可因肝功能衰竭而死亡。 定期查肝功 3岁以下儿童，多药合用时特别容易发 生致死性肝损害 10岁以上儿童耐受性较好。第三十二张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 乙 琥 胺 对失神小发作的首选药 对其他型癫痫无效 副作用 嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振和恶心、 呕吐等第三十三张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 苯二氮卓类 适用于癫痫治疗的药物有地西泮、氯硝西泮、硝西泮第三十四张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 地西泮是控制癫痫持续状态的首选药，宜缓慢注射（lmg分） 第三十五张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 抗癫痫药物应用的原则 单一型发作最好

10、先试用一种药物，混合型开始就需要联合用药；治疗越早效果越好；第三十六张，PPT共七十八页，创作于2022年6月剂量个体化 从小剂量开始，逐渐增加剂量，直至出现疗效而无严重的不良反应为止； 坚持长期用药，不能突然停药，换药应采用过渡式，停药时速度要慢第三十七张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 大发作：首选苯妥英钠， 其次是丙戊酸钠苯巴 比妥和酰胺咪嗪 失神性发作（小发作）：首选 乙琥胺 3岁以下儿童不宜用丙戊酸钠第三十八张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 精神运动性发作： 首选卡马西平 癫痫持续状态： 首选地西泮（安定）， 静脉给药第三十九张，PPT共七十八页，创作于2022年6

11、月 第二节 抗惊厥药 惊厥：各种原因引起的中枢神经过度兴奋的一种症状，表现为全身骨骼肌不自主的强烈收缩。第四十张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 发生原因：小儿高热、破伤风、癫痫大发作、子痫和中枢兴奋药中毒等。 抗惊厥药：巴比妥类、水合氯醛、地西泮和硫酸镁等。第四十一张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 硫 酸 镁 口服给药产生导泻和利胆作用 (1)导泻: 不易吸收,高渗性导泻,用于排除肠内毒物及驱虫导泻. (2)利胆: 反射性使胆总管括约肌松弛,胆囊收缩,用于慢性胆囊炎胆炎,胆石症等用于毒物中毒和外科胆道手术。第四十二张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 静脉给药： 1、

12、抗惊厥作用 机制： Mg2+拮抗Ca2+的作用，抑制神经化 学传递和骨骼肌收缩，从而使肌 肉松弛 Mg2+对中枢抑制作用， 引起感觉和意识消失第四十三张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 用途： 对于各种原因所致的惊厥， 尤其是子痫，有良好效果第四十四张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 2、降压作用 机制： 抑制心肌，松弛血管平滑肌，血管扩张，血压下降； 用途：用于重症高血压和子痫病人。第四十五张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 过量时，引起呼吸抑制、血压骤降以至死亡。 解救：静脉缓慢注射氯化钙，可立即消除Mg2+的作用。第四十六张，PPT共七十八页，创作于2022年6月

13、第十四章治疗中枢神经系统退行性疾病的药物第四十七张，PPT共七十八页，创作于2022年6月第一节 抗帕金森病药帕金森病又称震颤麻痹一种中枢神经系统退行性疾病主要表现为进行性锥体外系功能障碍典型症状为静止震颤、肌肉强直、运动迟缓和共济失调 第四十八张，PPT共七十八页，创作于2022年6月第四十九张，PPT共七十八页，创作于2022年6月病因原发性（帕金森病）： 病因尚未阐明。继发性（帕金森综合征）： 抗精神病药、脑炎、脑动脉硬化、CO、锰中毒、等所致。第五十张，PPT共七十八页，创作于2022年6月产生的原因目前认为，病变在黑质-纹状体多巴胺能神经通路。因纹状体内多巴胺(DA)减少或缺乏所致第

14、五十一张，PPT共七十八页，创作于2022年6月黑质多巴胺能神经纹状体脊髓前角运动神经元 尾核 胆碱 能神经壳核（+）脊髓前角运动神经元黑质病变多巴胺合成多巴胺能神经功能胆碱能神经功能相对 帕金森病运动障碍(-)第五十二张，PPT共七十八页，创作于2022年6月抗帕金森病药的分类拟多巴胺类药抗胆碱药其总体目标是恢复多巴胺能和胆碱能神经系统功能的平衡状态。 第五十三张，PPT共七十八页，创作于2022年6月一、拟多巴胺药 (一） 多巴胺的前体药 左旋多巴（L-DOPA） （二）左旋多巴的增效药 卡比多巴 （三）多巴胺受体激动药 溴隐亭 （四）促多巴胺释放药 金刚烷胺 第五十四张，PPT共七十八页

15、，创作于2022年6月左旋多巴(Ldopa) 体内过程 口服后从小肠迅速吸收 99%在外周 DA，引起不良反应的主要原因1 多巴胺， 补充纹状体中多巴胺的不足 多巴脱羧酶进入脑第五十五张，PPT共七十八页，创作于2022年6月机制本身无药理活性进入脑内转化为DA，补充了纹状体中DA的不足，提高中枢DA神经功能，抑制胆碱能神经功能第五十六张，PPT共七十八页，创作于2022年6月左旋多巴的作用特点：（1）轻症及年轻患者疗效好。 （2）对肌肉僵直，及运动困难疗效好。 （3）作用慢、持久、随用药时间延长，疗效（4）对抗精神病药引起的无效。 第五十七张，PPT共七十八页，创作于2022年6月用途左旋多

16、巴对帕金森病及其他原因引起的帕金森综合征有效 对氯丙嗪等抗精神病药所引起锥体外系症状无效，因这些药有阻断中枢多巴胺受体的作用。第五十八张，PPT共七十八页，创作于2022年6月2.治疗肝昏迷： 食物中芳香族氨基酸脱羧酶肝中MAO清除肠菌肝功能血浓度脑组织羟化酶苯乙醇胺和羟苯乙胺拟去甲肾上腺素等递质神经传导障碍肝昏迷左旋多巴去甲肾上腺素改善神经传导脑内转变酪胺和苯乙胺第五十九张，PPT共七十八页，创作于2022年6月不良反应因其在体内转变为多巴胺所致 1胃肠道反应 2心血管反应3不自主异常运动 运动障碍 多见于面部肌群 行为异常 “开-关现象” 此时宜适当减少左旋多巴的用量 4精神障碍，停药 第

17、六十张，PPT共七十八页，创作于2022年6月【药物相互作用】 1维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增强左旋多巴的外周副作用。 2抗精神病药能引起帕金森综合征，又能阻断中枢多巴胺受体，所以能对抗左旋多巴的作用。 第六十一张，PPT共七十八页，创作于2022年6月卡比多巴 多巴脱羧酶抑制剂单独应用基本无药理作用不易通过血脑屏障与左旋多巴合用时，能抑制外周多巴脱羧酶的活性，减少多巴胺在外周组织的生成，提高脑内多巴胺的浓度第六十二张，PPT共七十八页，创作于2022年6月 左旋多巴：卡比多巴=10：1 （100mg：10mg） 可使左旋多巴的有效剂量减少75% 复方苄丝肼（美多巴） 左旋多巴：苄丝肼=

18、41（100mg25mg）第六十三张，PPT共七十八页，创作于2022年6月联合用药主要优点 1、提高左旋多巴疗效（增效） 2、减少外周副作用 3、减少左旋多巴用量（7080%）第六十四张，PPT共七十八页，创作于2022年6月金刚烷胺机制可能在于促使纹状体中残存的完整多巴胺能神经元释放多巴胺并能抑制多巴胺的再摄取直接激动多巴胺受体的作用较弱的抗胆碱作用第六十五张，PPT共七十八页，创作于2022年6月作用抗病毒抗帕金森病， 疗效不及左旋多巴，但优于胆碱受体阻断药。 见效快而持效短 与左旋多巴合用有协同作用。第六十六张，PPT共七十八页，创作于2022年6月不良反应长期用药后，常见下肢皮肤出现网状青斑，可能是由儿茶酚胺释放引起外周血管收缩所致每日剂量超过200ug，可致失眠、精神不安及运动失调等。偶致惊厥，故癫痫患者禁用第六十七张，PPT共七十八页，创作于2022年6月溴隐亭多巴胺受体激动剂激动黑质-纹状体通路的多巴胺受体 其疗效与左旋多巴相似激动结节漏斗部的多巴胺受体， 因此可减少催乳素和生长激素的释放 用于治疗溢乳症和肢端肥大症等 第六十八张，PPT共七十八页，创作于2022年6月中枢抗胆碱药 苯海索又称安坦 机制：中枢抗胆碱作用 第六十九张，PPT共七十八页，创作于