2022医学课件出血性脑梗塞模板

1、出血性脑梗死 第一页，共三十八页。概 述出血性脑梗死Hemorrhagicinfarction，HI是指梗死区内继发性出血，脑CT扫描显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度影。脑梗死出血性转化是脑梗死的自然转归过程之一，亦可出现于溶栓及抗凝治疗之后，大多为无病症性脑梗死出血性转化，但严重者可导致病情急剧恶化，甚至使患者死亡。第二页，共三十八页。概 述出血性脑梗死Hemorrhagicinfarction，HI在脑梗死期间，由于缺血区血管重新恢复血流灌注，导致的梗死区内出现继发性出血动脉血栓栓塞性脑梗死和心源性栓塞性脑梗死容易造成出血性脑梗死 第三页，共三十八页。概 述发生率约3040，发

2、生率与梗死面积成正比 堵塞面积大于同侧半球1/2的大面积梗死几乎不可防止地都会合并出血 心源性堵塞时出血转化达71%，95%的出血性梗死为心源性卒中 脑栓塞发病3天内自发出血约占20%，1周内占46%，2周占38%，3周占15%，绝大多数发生在脑栓塞后2周内 第四页，共三十八页。病 因1.心源性脑栓塞：最常见，约占50% 如房颤、风湿性心脏病瓣膜疾病、细菌性心内膜炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血栓等 心脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑部栓塞的血管易于再通，受损血管壁脆弱易破，当血液重新涌入时即发生栓塞区出血 第五页，共三十八页。病因2.大面积脑梗死 ：出血性脑梗死的形成与

3、梗死面积有着密切的关系 块状效应mass effect ：易发生梗死区出血 常见部位：大脑皮质梗死的中心区 、梗死的周边局部 分水岭梗死 ，而皮质下梗死出血少见 第六页，共三十八页。病因3、抗凝、溶栓治疗4、其他脑梗死溶栓后颅内出血第七页，共三十八页。病因总结总之，出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关、和梗死面积大小有关、和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药的使用有关。第八页，共三十八页。1、“栓子迁移学说：脑动脉被栓塞后栓子发生碎裂、溶解，或者栓塞远端血管麻痹扩张使栓子随血流移向远端，此时远端的血管由于已发生缺血坏死，在血压的作用下破裂出血而形成HI。发生机制第九页，共三十八页

4、。2、大面积脑梗死以及梗死后大范围水肿：是HI的独立危险因素，梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积脑堵塞患者，几乎不可防止的会发生出血性脑梗死发生机制第十页，共三十八页。3、侧支循环形成 ：脑梗死后，由于脑水肿使脑梗死区内及其周围组织的毛细血管受压而发生缺血坏死和内皮损害。当脑水肿开始消退时，侧枝循环逐步开放，发生坏死的毛细血管破裂，引起梗死灶内及其周围的点状和片状出血。另外，当闭塞的动脉在发病早期开通时，因脑水肿压迫导致静脉回流障碍，易使血流淤滞，毛细血管破裂导致HI。这种类型的HI多发生在皮质外表，呈不规那么型，多成斑点或片状。发生机制第十一页，共三十八页。4、抗凝、溶栓治疗 ：开始溶栓

5、的时间与HI的发生关系密切，在3小时的时间窗内开始溶栓，极少发生HI，随着时间窗的延长，合并HI的几率逐渐增加。发生机制第十二页，共三十八页。5、高血糖：合并糖尿病及其严重程度，可能是出血性脑梗死的危险因素之一。其机制可能是，高血糖时梗死局部酸中毒使血管内皮受损，毛细血管易破裂出血。发生机制第十三页，共三十八页。机制总结综合上述，其发病机制非常复杂，但发生的根本条件不外乎缺血后血管壁的损伤，软化、坏死的脑组织水肿程度的增减，血流动力学的改变，病灶区血流的再通，再灌注压增高或梗死边缘侧支循环开放，继发性纤溶及凝血障碍等，最关键的机制是血流的再灌注。 第十四页，共三十八页。病理 肉眼表现：红色软化

6、灶镜下：软化区的格子细胞内含大量含铁血黄素，使组织呈黄色或棕色第十五页，共三十八页。临床特征发病年龄：老年多见起病状态：安静状态下或急骤发病严重可伴意识障碍和颅内高压病症第十六页，共三十八页。分类根据出血性脑梗死的发生时间分两型 (1)早发型：脑梗死后3天出血量大者预后差、病死率高 (2)晚发型：脑梗死8天后 此型多预后好第十七页，共三十八页。早发型:堵塞第二天复查CT第十八页，共三十八页。晚发型：一周后复查CT第十九页，共三十八页。分类根据临床病症演变分3型 (1)轻型：发生时间晚，多在原来脑梗死78天后发生，预后同原来的脑梗死 (2)中型：发病时间在脑梗死后47天发生，可在原来的根底上病情

7、加重，一般无意识障碍、预后较好 (3)重型：发生在脑梗死3天内，原有神经系统病症和体征突然明显加重，有意识障碍、瞳孔改变及相关并发症，预后较差第二十页，共三十八页。并发症1、肺部感染：主要并发症之一2、上消化道出血：严重并发症之一3、褥疮4、泌尿道感染5、其他第二十一页，共三十八页。检查方法 常用CT扫描好发部位：常见于颈内动脉供血区大脑皮质或中央灰质，并累及白质在低密度堵塞的背景上有散在、不均匀的高密度出血区，其密度不如血肿高，亦不如血肿均匀一致。出血量大时，在低密度区中有高密度的血肿影。 第二十二页，共三十八页。检查方法根据CT表现可分为3型： 1中心型：在低密度梗死灶中心可见片状高密度出

8、血灶2边缘型：高密度出血灶位于梗死边缘 3混合型：中心和边缘均有斑片状出血 第二十三页，共三十八页。检查方法MRI特点：堵塞区T1WI呈较低信号,T2WI呈高信号出血信号T1WI ：超急性期、急性期、慢性期以等或低信号为主;亚急性期以高信号为主T2WI：超急性期、急性期、亚急性早期、慢性期血肿周围区以低信号为主；亚急性晚期以高信号为主第二十四页，共三十八页。诊断1、根据病史、临床表现2、影像学检查：CT扫描或MRI检查3、脑脊液检查4、有引起脑栓塞的原发疾病5、排除原发性脑出血、脑瘤性出血等颅内出血性疾病第二十五页，共三十八页。鉴别诊断1、原发性脑出血：自从CT问世以来脑出血临床诊断已不难 2

9、、脑瘤性出血：平时多有颅内压增高的病症，检查有视盘水肿及神经系统定位体征，在此根底上病情突然加重第二十六页，共三十八页。治疗治疗原那么 (1)轻型出血性脑梗死：无需特殊治疗 (2)中、重型出血性脑梗死：应按脑出血治疗 (3)脑血肿较大者或以破入脑室系统者：尽早行血肿引流术血肿去除术或去骨瓣减压术 第二十七页，共三十八页。治疗立即停用抗凝剂、溶栓药、扩容剂与扩血管药：以免促进进一步出血、血肿扩大及助长脑水肿止血药：曾有人主张短期3-7天使用，但Lee及其同仁1995-1999)研究说明每1ml血液凝固可产生260-360U的凝血酶其生成量与血肿周围的脑水肿成正相关。因此，止血药的使用有促进脑水肿

10、之嫌，不宜使用第二十八页，共三十八页。血压的管理调控同一般脑梗死控制高血压 保持血压 180100mmHg降压不可过速、过低密切观察血压的变化和调整头位床头高度 过高抬高床头约30度 - 45度 正常床头放下过低头位放低持续过低升压药第二十九页，共三十八页。血糖的管理调控亦同一般脑梗死出血性脑梗死后应激作用促进高血糖，后者又增强病灶周围局部酸中毒，使得脑缺血恶化凡HI伴血糖升高者，均应及时应用胰岛素等药物调控血糖使其正常化急性期不宜应用葡萄糖液尤其是高渗糖液第三十页，共三十八页。控制脑水肿、降低颅内压治疗重点20甘露醇250m1，静脉滴注30min，每日2 - 4次甘油果糖250 - 500m

11、l，静脉滴注，每日1 - 2次速尿 20 - 40mg，静脉注射，每8 - 12小时白蛋白 10-20g，静脉滴注，每日1次第三十一页，共三十八页。神经保护治疗钙离子拮抗剂：尼莫地平(尼莫通)、桂利嗪(脑益嗪)等，对于低血压颅内压增高者慎用 神经细胞保护剂和脑代谢赋活剂 ：如：脑蛋白水解物、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷(ATP)、辅酶A、吡拉西坦(脑复康)、奥拉西坦等 自由基去除剂：依达拉奉第三十二页，共三十八页。亚低温治疗 适应症：对于严重患者，伴有意识障碍，尤其是在急性期 应用时间：尽量在发病6h内给予 方式：头部冰帽+冰毯+大动脉冰敷 第三十三页，共三十八页。对症治疗 控制癫痫发作 镇静 畅通气道、排痰留置尿管预防应激性溃疡第三十四页，共三十八页。康复治疗 如病情允许，争取早日康复治疗同时辅以针灸，按摩理疗等，以减轻病残率提高生存质量积极鼓励患者进行日常生活训练等 第三十五页，共三十八页。小结HI危险因素：大面积脑堵塞 心源性脑堵塞 接受溶栓抗凝治疗 糖尿病 高血压。对于脑堵塞患者病情稳定或好转后突然出现头痛、呕吐、 意识障碍加重、抽搐，原有神经系统体征加重，出现新的局灶性体征应高度疑心本病。CT可明确诊断。“中性治疗为主第三十六页，共三十八页。谢谢谢谢第三十七页，共三十八页。内容总结出血性脑梗死。发生率约3040