肾癌的CT磁共振诊断与鉴别诊断知识ppt

1、肾癌的(De)CT MRI诊断第一页，共一百二十九页。CT检查 平扫 发现高密度(Du)和低密度(Du)病变，显示肿瘤突出于肾轮廓之外，但不能发现等密度(Du)病变。增强扫描 用高压注射器以2.0-2.5ml/秒从肘静脉注射造影剂80-100ml，从注射开始25秒左右为皮质期，60秒为实质期，90秒以后为肾盂期，可延迟数分钟至数十分钟，观察肾盂、输尿管的充盈。三维重建小肾癌的诊断要特别注意皮质期肿瘤的强化，并注意增强后CT值的变化。影像(Xiang)学检查方法和正常表现第二页，共一百二十九页。影像学检查方(Fang)法和正常表现肾脏是全身血流量最多的器官，在安静状态下血流量占心输出量的25%，

2、肾血流量90%在皮质，10%在髓质。皮髓质血流速度相差也(Ye)很大，血流通过皮质仅2.5S，而通过髓质则需27.7S，由于上述差异，注入造影剂后约25秒皮质显影，以后皮质显影减弱，髓质增强，60-90秒后，出现与皮髓质相等的实质期，继而皮、髓质显影减弱，造影剂排泄进入肾盂肾盏，即肾盂期。第三页，共一百二十九页。正常肾脏增强表(Biao)现 皮质期：肾皮质明显强化，皮、 髓质交界清晰 实质期：皮、髓质增强程度相似 肾盂(Yu)期：肾盂(Yu)、肾盏充填造影剂第四页，共一百二十九页。CT平扫(Sao)及增强扫(Sao)描各期第五页，共一百二十九页。 MRI检查 根据设备不同而选择不同的序列，我院

3、常用序列是SE 平扫 横轴位T1、T2WI，冠状位T2WI；增强扫描横轴位T1WI，冠状位T1WI。T2WI有助于显示肿瘤假包膜。MRI 增强扫描与CT增强扫描不同的是，我们注意到少数在CT增强未见(Jian)强化或强化不明显的肿瘤，MRI有明显的强化。影像学检查方法和正常表(Biao)现第六页，共一百二十九页。MRI平扫及增(Zeng)强扫描各期T1T2第七页，共一百二十九页。CT 尿路成(Cheng)像(CTU) 增强(Qiang)后延迟扫描，获得高质量的MPR、3D及CTVE图像 MIP 类似于IVP影像 SSD立体感强 MPR对泌尿道不显影者价值最大第八页，共一百二十九页。正(Zhen

4、g)常尿路CTU （MIP）第九页，共一百二十九页。MR 尿路(Lu)成像(MRU) 重度T2WI图像，经后处理获得高质量的MIP图像 冠状位扫描优于轴位 类似于IVP影像 多角度、多方位观察，立体感强 对泌尿道不显影者价值最大(Da) 需密切结合轴位及原始图像第十页，共一百二十九页。肾结石、输尿管(Guan)积水（MRU）第十一页，共一百二十九页。 肾盂、输尿管(Guan)畸形第十二页，共一百二十九页。双侧双肾盂、输(Shu)尿管畸形第十三页，共一百二十九页。 肾癌起自于肾小管的上皮细胞，又称肾细胞癌、肾腺癌等，占原发性肾恶性肿瘤的85%。3CM的肾癌称为小肾癌，手术(Shu)切除后预后良好

5、。第十四页，共一百二十九页。病理 瘤体为类圆形实性肿瘤，外有假包膜（CT难以发(Fa)现，MRI T2WI发现率较高）。大体标本切面呈黄色，可有出血、坏死和钙化。少数肿瘤为囊性，主要组织学成分是透明细胞。小肾癌的生长速度一般认为0-1.3CM/年。第十五页，共一百二十九页。肾癌(Ai)的大体解剖第十六页，共一百二十九页。肾癌的大体解剖(Po)（瘤栓）第十七页，共一百二十九页。透明细胞癌。 颗(Ke)粒细胞癌。 嫌色细胞癌 梭形细胞癌 囊肿伴随性肾细胞癌 乳头状肾细胞癌。 肾(Shen)细胞癌分型第十八页，共一百二十九页。小肾癌缺乏临床症状，常在体检或做(Zuo)其它检查偶然发现，当肾癌逐渐增大

6、时，常见的临床表现是：血尿，疼痛和肿块（三联征）：间歇性无痛性血尿表明肿瘤已侵犯肾盂、肾盏。肿瘤侵犯邻近结构或牵张包膜引起疼痛。 发热，高血压，血沉快等肾癌的肾外表现，易与全身其他疾病混淆，发热可能是由于肿瘤坏死、出血、毒性物质吸收引起；高血压可能是瘤内动-静脉瘘或肿瘤压迫血管、肾素分泌过多所致。 远处转移症状 肾癌可转移全身各部位。约5%的病人为双侧临(Lin)床表现第十九页，共一百二十九页。即往经典血尿、疼痛、肿块“肾癌三联征”临床出现率不到15%，且多为晚期。无症状肾癌的发现率逐年升高，近10年国内文献报到达13.848.9%，国外报到达50%。1040%的患者出现副瘤综合征，表现为高血

7、压、贫血、体重减(Jian)轻、恶病质、发热、红细胞增多、肝功能异常、高钙血症、高血糖、血沉增快、神经肌肉病变、淀粉样变性、溢乳症、凝血机制异常等改变。30%可因转移性肾癌引起的症状就诊：骨痛、骨折、咳嗽、咯血等症状。临床表(Biao)现第二十页，共一百二十九页。三维容积动(Dong)态增强(liver acquisition with volume acceleration,LAVA)第二十一页，共一百二十九页。第二十二页，共一百二十九页。第二十三页，共一百二十九页。第二十四页，共一百二十九页。第二十五页，共一百二十九页。第二十六页，共一百二十九页。 肾(Shen) 癌 第二十七页，共一百二

8、十九页。 肾(Shen) 癌 第二十八页，共一百二十九页。 肾(Shen) 癌 第二十九页，共一百二十九页。肾癌肾静脉、下腔(Qiang)静脉癌栓第三十页，共一百二十九页。肾(Shen) 癌第三十一页，共一百二十九页。肾癌侵(Qin)犯肾盂第三十二页，共一百二十九页。肾癌静脉瘤(Liu)栓第三十三页，共一百二十九页。肾癌侵犯(Fan)肝脏第三十四页，共一百二十九页。呈长T1、中等T2信号，信号不均匀，坏死(Si)、囊变区呈更长T1、长T2信号，出血为高信号，钙化呈低信号有利于显示假包膜增强形式与CT类似 肾(Shen) 癌（MRI）第三十五页，共一百二十九页。包膜外壁结节或肾周间隙内内肿块在高

9、信(Xin)号的脂肪衬托下易显示肾静脉和下腔静脉受侵 受累血管管腔扩大，流空信号消失，内有充盈缺损；冠状位扫描有利于显示下腔静脉瘤栓的范围淋巴结转移 呈中等信号，较易与邻近的血管鉴别邻近器官受侵及术后评价 与CT相似肾(Shen) 癌（MRI）第三十六页，共一百二十九页。肾癌淋巴结转(Zhuan)移、对侧肾积水第三十七页，共一百二十九页。肾癌(Ai)淋巴结转移、对侧肾积水第三十八页，共一百二十九页。囊性肾癌淋巴(Ba)结转移第三十九页，共一百二十九页。囊性肾癌淋巴(Ba)结转移第四十页，共一百二十九页。囊性肾癌淋(Lin)巴结转移第四十一页，共一百二十九页。左肾癌、下腔静脉(Mai)癌栓第四十

10、二页，共一百二十九页。左肾癌、下腔静(Jing)脉癌栓第四十三页，共一百二十九页。左肾癌、下(Xia)腔静脉癌栓第四十四页，共一百二十九页。肾切除后，邻近器官发生移位（右侧肝、结肠，左侧小肠、胰尾及结肠等），占据肾窝；扫描时应充分充盈肠管，必要时变换体位扫描术后复发 新生软组织肿块，淋巴结转移，同侧腰大(Da)肌增大(Da)、变形，对侧肾上腺、肾脏的播散肾 癌 术(Shu) 后 的 CT 评 价第四十五页，共一百二十九页。肾 癌 术 后 复(Fu) 发第四十六页，共一百二十九页。肾癌的临床分期1、Robson分期：1期：肿瘤限于肾内;2期：肿瘤侵犯肾周围脂肪，但局限在肾周围筋膜以内，肾静脉和局

11、部淋巴结无浸润;3期：肿瘤侵犯肾静脉或局部淋巴结，有或无下腔静脉，肾周围脂肪受累;4期：远处转移或侵犯邻近脏器。 2、TNM分期(将静脉和淋巴结转移分开)：T0无原发肿瘤;T1肿瘤最大径2.5cm，局限在肾内;T2肿瘤最大径2.5cm，局限在肾内;T3肿瘤侵犯大血管，肾上(Shang)腺和肾周围组织，局限在肾周围筋膜内;T4侵犯肾周围筋膜以外。N0无淋巴结转移;N1单个、单侧淋巴结转移，最大径5cm;M1远处转移。第四十七页，共一百二十九页。Robson分(Fen)期第四十八页，共一百二十九页。第四十九页，共一百二十九页。Robson分(Fen)期（）T1 肿瘤(Liu)限于肾内第五十页，共一

12、百二十九页。Robson分期：1期(T2)：肿瘤限于肾(Shen)内第五十一页，共一百二十九页。Robson分(Fen)期（）T3a 第五十二页，共一百二十九页。Robson分(Fen)期（a）T4b肾静脉及下腔(Qiang)静脉受侵第五十三页，共一百二十九页。Robson分(Fen)期（a）T3c第五十四页，共一百二十九页。Robson分(Fen)期（b）T3cN1区域(Yu)淋巴结转移第五十五页，共一百二十九页。Robson分期（ c）T N1-N3;IIIA+B：肾静脉/下腔静脉受侵及区域淋巴结转(Zhuan)移区域(Yu)淋巴结转移第五十六页，共一百二十九页。Robson分期(Qi)

13、A：邻近脏器受累 IVB：远处转移右侧(Ce)肾癌侵及肝脏局部淋巴结转移，肝脏转移骶骨转移第五十七页，共一百二十九页。乳头状肾(Shen)细胞癌papillary renal cell carcinoma PRCC乳头状肾细胞癌约占肾细胞癌的 15 % 好发年龄为 5070 岁男女比例为 2 :1到3.9：120 %40 %的乳头状肾细胞癌多发或位于双肾,以 23 个最多见 为较高分化肿瘤，侵犯下腔静脉或发生淋巴结转移(Yi)或远处转移(Yi)者较少第五十八页，共一百二十九页。病(Bing)理PRCC起源于肾小管上皮细(Xi)胞组织学诊断标准按WHO规定至少整个肿瘤的 50%（75%）由含有纤

14、维血管轴心的乳头或乳头管状结构构成肿瘤内乳头状结构丰富 ,瘤内血管极少 ,部分肿瘤可见坏死出血第五十九页，共一百二十九页。病理(Li)分型Delahunt等根据形态学的改变将乳头状肾细胞癌分(Fen)为型和型第型肿瘤细胞嗜碱 ,乳头结构被覆单层或少数几层立方状细胞,乳头中心常见苍白细胞质和卵圆形细胞核的小细胞 ,以及泡沫状巨噬细胞和沙粒体。第型肿瘤细胞嗜酸,乳头被覆多层细胞 ,乳头中心常见丰富嗜红细胞质的大细胞以及沙粒体和巨噬细胞。第 型肿瘤大 ,预后明显比 型差 ,两者常见假性包膜。第六十页，共一百二十九页。假包膜与标(Biao)本对照第六十一页，共一百二十九页。影(Ying)像表现PRCC

15、主要有两种生长方式 一种呈膨胀性生长 ，肿瘤多呈圆形 ，体积多较大，假包膜常见 一种呈乳头状或多个结节状生长 ，肿瘤形态不规则（少见于肾脏(Zang)其他恶性肿瘤 ）出血、 坏死和囊变常见，尤其当直径大于3cm时。30 %的 PRCC 可见钙化。第六十二页，共一百二十九页。CTCT平扫表现多数为实性肿块，边界清楚，常突出于肾表面，有完整的包膜，除了因出血、坏死、囊变，其内质地多均匀；CT增强扫描肿瘤强化不明显，PRCC为少(Shao)血供肿瘤，多为轻中度强化，强化程度弱于正常肾实质； 高强化的肾肿瘤可基本排除乳头状肾细胞癌以囊性方式生长者为乳头状囊腺癌，可单房或多房，囊壁增厚或不规则，囊壁实性

16、成分强化明显第六十三页，共一百二十九页。乳头状细(Xi)胞癌嫌色(Se)细胞癌透明细胞癌第六十四页，共一百二十九页。第六十五页，共一百二十九页。(10) pRCC in a 59-year-old man. (a) Maximum intensity projection image from contrast-enhanced thinsection CT shows a large exophytic cystic pRCC with extensive necrotic areas, calcifcation, and peripheral enhancement. (b) Photog

17、raph of the cut surface of the specimen from radical nephrectomy shows the heterogeneous tumor with a large cystic component secondary to necrosis.第六十六页，共一百二十九页。第六十七页，共一百二十九页。第六十八页，共一百二十九页。第六十九页，共一百二十九页。第七十页，共一百二十九页。MRT1WI 为等低信号 , T2WI 多为等低信号 ；透明细胞癌(Ai)T2WI为高信号；MR 强化方式与 CT相似；第七十一页，共一百二十九页。第七十二页，共一百二

18、十九页。治(Zhi)疗及预后目前，乳头状肾细胞癌的治疗采用肾癌根治术，但对于小肾癌也可以采用保留肾单位的肿瘤切除术与非乳头状肾细胞癌相比 ,乳头状肾细胞癌就诊时大部分在早期 ,恶(E)性度低 ,5 年生存率为 82 %90 % ,前者仅为 44 %54 %。第七十三页，共一百二十九页。囊(Nang)性肾癌第七十四页，共一百二十九页。囊性肾癌的CT表(Biao)现第七十五页，共一百二十九页。第七十六页，共一百二十九页。囊性(Xing)肾癌第七十七页，共一百二十九页。第七十八页，共一百二十九页。第七十九页，共一百二十九页。第八十页，共一百二十九页。小(Xiao)结第八十一页，共一百二十九页。囊性肾

19、癌鉴别(Bie)诊断第八十二页，共一百二十九页。肾脏囊性病变(Bian)Bosniak分级第八十三页，共一百二十九页。第八十四页，共一百二十九页。第八十五页，共一百二十九页。第八十六页，共一百二十九页。第八十七页，共一百二十九页。第八十八页，共一百二十九页。第八十九页，共一百二十九页。第九十页，共一百二十九页。3.0 cm，占肾癌的9%,体检偶然发现多为富血(Xue)供，少血(Xue)供相对少见薄层、动态增强扫描是提高诊断小肾癌敏感性和特异性的关键类圆形，等或低密度，边界尚清，密度多较均匀，少数有钙化和出血增强后多血供者增强明显（20 Hu），少血供者10 20 Hu动脉期肿瘤等于或高于肾实质

20、，下降快，实质期病灶呈相对低密度，实质后期及排泄期多为低密度，分界清晰小(Xiao) 肾 癌第九十一页，共一百二十九页。CT平(Ping)扫 大多数小肾癌呈等密度，部分稍低密度，少数可呈高密度（出血？），偶见钙化，位于肿瘤中央。（在一组15例小肾癌的报道中，8例等密度，3例略低密度，2例高密度。少数小肾癌可突出于肾轮廓之外）小肾(Shen)癌的CT、MRI表现第九十二页，共一百二十九页。CT增强扫描 小肾癌大多数为多血供肿瘤，皮质期明显强化，实质期强化迅速减弱，呈“快进快出”征象，对定性诊断有意义。（在一组40例小肾癌中，35例见到这种表现）。用高压注射器容易显示此征象，手推注射难以抓住皮质期

21、（皮质期仅2.5秒），对于“团注法”皮质期可达数秒。我院30余例小肾癌“快进快出”征象并不多见。对少血供的肿瘤，仔细测量增强前后CT值的变(Bian)化，非常重要。小肾癌(Ai)的CT、MRI表现第九十三页，共一百二十九页。部分肾癌的强化于皮质后期开始下降，这期间可有等密度期，然后密度低于肾实质。少数低密度肿瘤仅轻度强化或没有强化，除肿瘤本身血供少或囊变坏死外，还可能与扫描时期、注射造影剂的量和(He)速度有关。 小肾癌的(De)CT、MRI表现第九十四页，共一百二十九页。MRI表现 小肾癌的MRI检查的优越(Yue)性在于显示其假包膜，且能冠状面显示病灶，并且显示CT增强不明显而MRI增强明

22、显的特点。小肾(Shen)癌的CT、MRI表现第九十五页，共一百二十九页。第九十六页，共一百二十九页。小(Xiao) 肾 癌第九十七页，共一百二十九页。 小 肾(Shen) 癌第九十八页，共一百二十九页。2002-2-25诊为出血(Xue)性肾囊肿女 34 岁应仔(Zi)细测CT值第九十九页，共一百二十九页。2004-1-7诊为肾癌(Ai)女 34 岁第一百页，共一百二十九页。2004-1-7诊为肾癌(Ai)女 34 岁第一百零一页，共一百二十九页。2004-1-7诊为肾癌(Ai)女 34 岁第一百零二页，共一百二十九页。DANG SHU QING左(Zuo)侧肾癌切除，数年后右肾肾癌第一百零

23、三页，共一百二十九页。DANG SHU QING注意增强前后CT值(Zhi)的变化哟！左侧肾(Shen)癌切除，数年后右肾(Shen)肾(Shen)癌第一百零四页，共一百二十九页。曾有报道小肾(Shen)癌的生长速度一般认为0-1.3CM/年，我们观察一例7年的囊性病灶最终证实为肾癌，该患者7年前诊为出血性肾囊肿并囊内出血，此后逐年观察大小无变化，至第七年，发现病灶为实性且有强化。手术证实为肾癌。小肾癌的生物(Wu)学行为第一百零五页，共一百二十九页。付(Fu)XX 1997-4-11T1T2C第一百零六页，共一百二十九页。付(Fu)XX 2004-12-4第一百零七页，共一百二十九页。付(F

24、u)XX 2004124第一百零八页，共一百二十九页。付(Fu)XX 2004124第一百零九页，共一百二十九页。男(Nan) 67岁 （20011024）第一百一十页，共一百二十九页。男(Nan) 67 （1999115正常）第一百一十一页，共一百二十九页。95-3-30肾(Shen)癌男68岁 第一百一十二页，共一百二十九页。86-3-28正常(Chang)？男68岁第一百一十三页，共一百二十九页。增强后多(Duo)血供者增强明显（20 Hu），少血供者10-20 Hu第一百一十四页，共一百二十九页。小 肾 癌(CT值增(Zeng)加25 Hu)第一百一十五页，共一百二十九页。小 肾(Shen) 癌(CT值增加25 Hu)第一百一十六页，共一百二十九页。小 肾 癌(Ai)(CT值增加26 Hu)第一百一十七页，共一百二十九页。恶性肿瘤 与正常肾实质交界面不规则 肿块超越肾筋膜 淋巴结、远处转移和(He)静脉侵犯 肿块内点状钙化良性肿瘤 有完整包膜，界限清晰 周边弧形钙化 肾盂和肾窦脂肪消失，无集合系 统阻塞或肾窦脂肪浸润肾 脏 实 性 肿 块的鉴(Jian)别诊断第一百一十八页