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文档简介
1、颅脑(Nao)疾病的CT诊断第一页,共一百六十四页。内容(Rong)提要颅脑CT的基本概念(Nian)中风的CT诊断第二页,共一百六十四页。颅脑CT的基本(Ben)概念第三页,共一百六十四页。内(Nei)容颅脑CT解剖CT值占位效应造影剂(Ji)强化白质水肿脑室积水脑萎缩第四页,共一百六十四页。听(Ting)眦线第五页,共一百六十四页。认识脑CT解(Jie)剖脑实质:额叶(Ye),颞叶(Ye),顶叶(Ye),枕叶(Ye),脑干,小脑,基底节蛛网膜下腔脑池脑沟脑裂脑室第六页,共一百六十四页。第七页,共一百六十四页。第八页,共一百六十四页。第九页,共一百六十四页。第十页,共一百六十四页。第十一页,
2、共一百六十四页。第十二页,共一百六十四页。认识脑(Nao)室脑(Nao)池第十三页,共一百六十四页。CT值与X线衰(Shuai)减第十四页,共一百六十四页。灰阶表(Biao)与CT值 CT值 灰度组(Zu)织金属 骨皮质钙化新鲜血肿纤维组织软组织软组织水肿较粘稠液体组织液纯水脂肪空气第十五页,共一百六十四页。灰(Hui)质白(Bai)质骨第十六页,共一百六十四页。皮下(Xia)脂肪乳突蜂(Feng)房气体第十七页,共一百六十四页。腰(Yao)大肌第十八页,共一百六十四页。第十九页,共一百六十四页。第二十页,共一百六十四页。甲旁亢多发钙(Gai)化第二十一页,共一百六十四页。第二十二页,共一百六
3、十四页。占(Zhan)位效应占位效应的认识十分重要对蛛网膜下腔受压征像的观察比对脑实质受压的观察更重要,其征像如下:病灶周围的脑沟,裂,池,脑室受压变窄或消失.中线结构向对侧移位可(Ke)以出现脑积水严重时可以引起脑疝第二十三页,共一百六十四页。第二十四页,共一百六十四页。急性硬膜外(Wai)血肿第二十五页,共一百六十四页。天幕裂孔(Kong)疝海(Hai)马沟回疝急性脑梗塞引起占位效应开颅术后引起占位效应第二十六页,共一百六十四页。明显占(Zhan)位(脑疝)第二十七页,共一百六十四页。密度减(Jian)低伴占位效应大脑中动脉和大脑后动脉区域水(Shui)肿第二十八页,共一百六十四页。第二十
4、九页,共一百六十四页。海马钩回疝的伴发(Fa)改变大脑后(Hou)动脉受压引起脑梗塞,有时可引起大脑中动脉或供应基底节区域小动脉的受压而引起上述区域的梗塞第三十页,共一百六十四页。急性硬膜 下血肿伴发脑疝而继发大脑后动脉受压(Ya)引起枕叶脑梗塞第三十一页,共一百六十四页。大脑镰下疝可引起大脑前动脉的(De)受压而引起其供血区域的(De)梗塞第三十二页,共一百六十四页。注(Zhu)射造成影剂后的强化现象正常结构:血管,垂体,大脑镰,小脑幕,脉络丛强化.正常脑组织是不强化的,由于血脑屏障的原因.病理状态(Tai)下:肿瘤,血管瘤,AVM,脓肿壁,亚急性血肿边缘,梗塞区,放疗后坏死第三十三页,共一
5、百六十四页。第三十四页,共一百六十四页。第三十五页,共一百六十四页。第三十六页,共一百六十四页。乳癌骨转移强(Qiang)化第三十七页,共一百六十四页。第三十八页,共一百六十四页。动脉(Mai)瘤强化第三十九页,共一百六十四页。白(Bai)质水肿原(Yuan)因:肿瘤,脓肿,亚急性血肿,脑炎第四十页,共一百六十四页。脑(Nao)膜瘤第四十一页,共一百六十四页。多发脑脓肿伴白(Bai)质水肿第四十二页,共一百六十四页。乳癌转移伴水(Shui)肿第四十三页,共一百六十四页。脑(Nao)积水分类阻塞性脑积水交通性脑积水正常压力性脑积水(是交通性脑积水的一种特殊类型,多发生在慢性交通性脑积水的基础上,
6、部分完好(Hao)的脑脊液循环吸收功能 代偿,而脑脊液的分泌功能下降,从而形成新的平衡.CT可以正常)征象:脑室扩大,以侧脑室额角和第三脑室为最敏感第四十四页,共一百六十四页。先天性导(Dao)水管阻塞引起明显阻塞性脑积水阻(Zu)塞性脑积水第四十五页,共一百六十四页。小脑血肿第四脑室受压引起阻(Zu)塞性脑积水阻塞性脑(Nao)积水第四十六页,共一百六十四页。交通性脑积(Ji)水第四十七页,共一百六十四页。脑膜 炎引起交通性(Xing)脑积水交(Jiao)通性脑积水第四十八页,共一百六十四页。轻度(Du)脑积水的认识第三脑室和(He)侧脑室颞角脑室的扩张以第三脑室及侧脑室颞角最敏感,正常时第
7、三脑室呈现细缝状,当有脑积水时就变成圆形.第四十九页,共一百六十四页。轻度(Du)脑积水主要观察双侧脑室颞角和第三脑室的改(Gai)变,是主要诊断依据.第五十页,共一百六十四页。脑萎(Wei)缩脑萎缩:弥漫性脑萎缩,局限性脑萎缩脑萎缩征象:脑实质的减少,脑室和蛛网膜下(Xia)腔的扩大.第五十一页,共一百六十四页。第五十二页,共一百六十四页。弥漫性(Xing)脑萎缩正常弥漫性脑萎缩第五十三页,共一百六十四页。弥漫性脑萎(Wei)缩第五十四页,共一百六十四页。半脑(Nao)萎缩左(Zuo)侧 右侧第五十五页,共一百六十四页。局灶性(Xing)脑萎缩脑出血 血肿吸收后出现(Xian)局灶性脑萎缩第
8、五十六页,共一百六十四页。是局部脑组织损害的后遣症,邻近脑室脑沟被拉(La)开等,通常合并脑组织的软化,囊变局灶性脑(Nao)萎缩第五十七页,共一百六十四页。小脑(Nao)萎缩沟回深宽, 小脑体积(Ji)缩小第五十八页,共一百六十四页。中风的CT诊(Zhen)断出血性中风(Feng)缺血性中风第五十九页,共一百六十四页。中风1梗塞 血栓(Shuan) 栓塞 低氧血症2 出血 脑实质内出血(ICH) 蛛网膜下腔出血(SAH)SAHICH第六十页,共一百六十四页。高血压性脑出血的部位(Wei) 基底节 丘脑 脑干 小脑 皮质下脑白质发生率顺序: 基底节-丘脑-脑干-小脑-皮质下脑白质第六十一页,共
9、一百六十四页。第六十二页,共一百六十四页。IVH;脑室内出(Chu)血第六十三页,共一百六十四页。血肿扩(Kuo)大伴脑疝第六十四页,共一百六十四页。SAH:网膜 下(Xia)腔出血,IVH:脑室内出血第六十五页,共一百六十四页。丘脑(Nao)血肿第六十六页,共一百六十四页。IVH:脑(Nao)室内出血第六十七页,共一百六十四页。基底节出血伴脑室内出血(IVH),继(Ji)发蛛网膜 下腔出血(SAH)第六十八页,共一百六十四页。丘脑出血破入(Ru)脑室,系列片显示吸收表现第六十九页,共一百六十四页。脑干(Gan)出血第七十页,共一百六十四页。脑干出血破(Po)入脑室第七十一页,共一百六十四页。
10、小脑(Nao)出血破入脑(Nao)室第七十二页,共一百六十四页。小脑血肿破入脑室并压迫第四脑室而引起阻(Zu)塞性脑积水第七十三页,共一百六十四页。皮质(Zhi)下出血第七十四页,共一百六十四页。尾状核(He)出血压迫孟氏孔导致单侧脑积水第七十五页,共一百六十四页。第七十六页,共一百六十四页。脑干出(Chu)血第七十七页,共一百六十四页。血肿吸(Xi)收病灶(Zao)边缘水肿血肿边缘强化残余血肿第七十八页,共一百六十四页。基(Ji)底节出血周围白质(Zhi)水肿使占位征象更明显第七十九页,共一百六十四页。丘脑出(Chu)血单(Dan)侧丘脑出血 双侧丘脑出血 吸收期改变第八十页,共一百六十四页
11、。外囊出(Chu)血第八十一页,共一百六十四页。急性皮质下出(Chu)血吸收期完全吸收第八十二页,共一百六十四页。出血两周CT呈等密度改(Gai)变MRI: T1WI和T2WI均为高信号说明是出血灶第八十三页,共一百六十四页。陈旧性脑内(Nei)出血陈旧性脑内(Nei)出血表现为脑软化灶和邻近脑萎缩第八十四页,共一百六十四页。外囊出血完全吸(Xi)收呈囊样改变伴邻近脑组织萎缩第八十五页,共一百六十四页。陈旧性脑血肿呈囊样改变伴邻近脑组织萎缩Wallerian变性:大脑皮质运动区,放射冠及内囊部位发生脑血管障碍或外伤,细胞体和轴突出现坏死,在坏死端以下的轴突和髓鞘(Qiao)发生离心性分解直至末
12、端.沿皮质脊髓束,锥体束发生退行性变.CT表现为中脑大脑脚和桥脑的萎缩.第八十六页,共一百六十四页。肥大性下橄榄(Lan)核变性Hypertrophic olivary degeneration大多继发于中脑,桥脑或小脑的出血,肿瘤或或梗塞性病变后,是一种特殊的继发性变性,其结果是远隔部位的下橄榄核神经元顺行性空泡化变性,在MR图像上表现为下橄榄核部位体积增大及延髓腹外侧孤立的局(Ju)限性T2WI高信号结节灶.临床上易误诊为梗塞,肿瘤或脱髓鞘性改变第八十七页,共一百六十四页。小脑(Nao)出血后发生下橄榄核变性(左)T2呈高信号,T1呈等信号第八十八页,共一百六十四页。小血肿小囊(Nang)
13、腔第八十九页,共一百六十四页。右外囊出血左外囊出血,右侧呈(Cheng)小囊腔改变第九十页,共一百六十四页。87,10,20,左丘脑出血破入脑室87,10,26血肿周围水肿87,11,9亚急性血肿,周围攻水肿88,5,19 软(Ruan)化灶88,6,15 继发肪积水,侧脑室周围有间质性水肿(脑脊液外渗)第九十一页,共一百六十四页。脑出血其它危险因素淀粉样变(Bian)性脑肿瘤出血倾向:血液疾病 尿毒症 SLE 肝脏疾病 抗凝血治疗第九十二页,共一百六十四页。淀粉样变(Bian)性多发于脑皮质内,多发倾向,反复发作,老年人多见第九十三页,共一百六十四页。出血掩盖肿瘤征(Zheng)象多形(Xi
14、ng)性胶质瘤第九十四页,共一百六十四页。肺癌脑转移伴出(Chu)血第九十五页,共一百六十四页。肿瘤出血伴明显占位,术后病理症(Zheng)实为少枝胶质瘤第九十六页,共一百六十四页。白血(Xue)病伴脑内多发出血(Xue)第九十七页,共一百六十四页。其它危(Wei)险因素血管性疾病 AVM 动脉瘤 静(Jing)脉性血管畸形第九十八页,共一百六十四页。AVM引(Yin)起出血第九十九页,共一百六十四页。AVM第一百页,共一百六十四页。大脑(Nao)中动脉动脉瘤第一百零一页,共一百六十四页。大脑中(Zhong)动脉动脉瘤第一百零二页,共一百六十四页。脑(Nao)出血的诊断CT对脑出血的诊断具有非
15、常重要的作用MRI可提供一些帮助,尤其是(Shi)亚急性期价值较大血管造影适应症 非典型部位 年轻人中风(无出血倾向)方法 DSA,CTA, MRA第一百零三页,共一百六十四页。蛛网膜下腔出(Chu)血第一百零四页,共一百六十四页。蛛网膜下腔出血分(Fen)类原发性蛛(Zhu)网膜下腔出血继发性蛛网膜下腔出血外伤性蛛网膜下腔出血第一百零五页,共一百六十四页。动脉瘤为常见原(Yuan)因出血部位在蛛网膜下腔 脑沟(Gou),脑裂,脑池常合并轻度脑积水症状头痛,呕吐颈项强直神志改变第一百零六页,共一百六十四页。第一百零七页,共一百六十四页。动脉瘤好发(Fa)部位90%起自颈内动脉系统其中前交通动脉
16、3035%后交通动脉起始处及附近颈内动脉3035%10%起自椎基底动脉系统其中其起始部占5%第一百零八页,共一百六十四页。蛛网膜下腔(Qiang)出血原因:颈内动脉起始部及后交通动脉动脉瘤第一百零九页,共一百六十四页。蛛网膜下腔出血及脑(Nao)室内出血原因:颈内动脉起始部及后交通动脉动脉瘤第一百一十页,共一百六十四页。蛛网膜下腔出血原因:颈(Jing)内动脉起始部及后交通动脉动脉瘤第一百一十一页,共一百六十四页。蛛网膜下腔出血原因:前交通动脉(Mai)动脉(Mai)瘤第一百一十二页,共一百六十四页。蛛网膜下腔出血原(Yuan)因:前交通动脉动脉瘤第一百一十三页,共一百六十四页。蛛网膜下腔(Q
17、iang)出血原因:前交通动脉动脉瘤第一百一十四页,共一百六十四页。蛛网膜下腔出血原因:前(Qian)交通动脉动脉瘤第一百一十五页,共一百六十四页。蛛网膜下腔出血原因:左大脑中动(Dong)脉动(Dong)脉动(Dong)脉瘤第一百一十六页,共一百六十四页。蛛网膜下腔出血原因:右(You)大脑中动脉动脉动脉瘤肝硬化,头痛7天(Tian),男38岁第一百一十七页,共一百六十四页。蛛网膜下腔出血原因:右(You)大脑中动脉动脉动脉瘤第一百一十八页,共一百六十四页。蛛网膜下腔出血(Xue)原因:右大脑中动脉动脉动脉瘤第一百一十九页,共一百六十四页。蛛网膜(Mo)下腔出血原因:左后交通动脉动脉瘤第一百
18、二十页,共一百六十四页。蛛网膜下腔出血原因:左后交通动脉(Mai)动脉(Mai)瘤第一百二十一页,共一百六十四页。蛛网膜下腔出血原因:右(You)椎基动脉动脉动脉瘤第一百二十二页,共一百六十四页。继发性脑积水,(蛛网膜下腔出血后(Hou)原因:左后交通及颈内动脉动脉瘤第一百二十三页,共一百六十四页。蛛网膜下腔出血原因:左后交通及颈内动脉动脉瘤破裂右大脑(Nao)中动脉动脉瘤未破裂第一百二十四页,共一百六十四页。动眼神经麻痹原因:左后交通及颈内动脉动脉瘤(Liu)压迫所致第一百二十五页,共一百六十四页。动脉(Mai)瘤的诊断原则寻找蛛网膜下腔出血的原因 CTA DSA寻找颅内非(Fei)常见部位
19、血肿的原因CTA寻找动眼神经麻痹的原因第一百二十六页,共一百六十四页。缺血性中(Zhong)风的CT诊断第一百二十七页,共一百六十四页。按大小分类大面积脑(Nao)梗塞小灶性脑梗塞腔隙性脑梗塞(10MM)第一百二十八页,共一百六十四页。1 血(Xue)栓2 栓(Shuan)塞3 低氧血症(心衰,休克,一氧化碳中毒)第一百二十九页,共一百六十四页。24小时(Shi)以上有阳性发现大面积梗塞主要表现为三角(Jiao)形或楔形低密度区伴占位效应病理上主要为细胞水肿(细胞毒性水肿)大面积脑梗塞第一百三十页,共一百六十四页。楔(Xie)形三角(Jiao)形第一百三十一页,共一百六十四页。细胞肿胀间隙变小
20、,白质灰(Hui)质受累血管源性:细胞外间隙增宽,主要累及白质,灰(Hui)质常不受累脑组织水肿分类(细胞毒性,血管源性间质性)间质性水肿见于脑积水,脑室周围第一百三十二页,共一百六十四页。 大面积(Ji)脑梗塞早期多无阳性发现10小(Xiao)时可为阴性表现或少许间接征象1 脑沟消失2 灰白质界限不清3岛盖消失4大脑中动脉密度增高5基底节密度减低第一百三十三页,共一百六十四页。梗塞(Sai)10小时梗塞(Sai)2天后 岛盖岛盖消失脑沟变平,灰白质界限不清第一百三十四页,共一百六十四页。梗(Geng)塞9小时基(Ji)底节密度减低岛盖消失梗塞2天后,MRI T2WI显示梗塞灶清晰第一百三十五
21、页,共一百六十四页。基底节及岛盖密(Mi)度减低早(Zao)期后期第一百三十六页,共一百六十四页。A早期 B 三天(Tian)后第一百三十七页,共一百六十四页。A 早期显示大脑中动脉密度增高B早期基底节密度减(Jian)低C 4天后显示出血性脑梗塞表现第一百三十八页,共一百六十四页。A早(Zao)期B三天后有占位征象基底节密(Mi)度减低,岛盖消失第一百三十九页,共一百六十四页。占位效(Xiao)应原因(Yin)为细胞水肿峰值时间2至7天第一百四十页,共一百六十四页。占位效应(Ying)十分明显第一百四十一页,共一百六十四页。急性脑梗塞伴海马沟(Gou)回疝 第一百四十二页,共一百六十四页。增强表现强化原因1血(Xue)脑屏障的破坏2侧枝循环灌注增多强化时间7-40天10-20天为强化峰值时间第一百四十三页,共一百六十四页。强(Qiang)化表现脑回样强化斑片(Pian)状强化线状强化环状强化脑回样强化第
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