肺部常见疾病的影像诊断与鉴别诊断知识ppt

1、肺部病变的影(Ying)像诊断第一页，共一百二十页。肺部常见疾(Ji)病的影像诊断 肺部炎症 支气管肺炎 肺脓肿 肺结核 肺癌 胸(Xiong)部外伤第二页，共一百二十页。一(Yi)、肺部炎症肺炎系指发生于肺实质或肺间质的(De)炎症性疾患。生物性致病因子、过敏以及物理、化学因素均可引起肺炎，其中以生物性致病因子中的(De)细菌所引起的(De)肺炎最为常见。感染途径可为气源性、血源性或淋巴源性，在肺内沿支气管肺泡蔓延。第三页，共一百二十页。按病因分类：感染性肺炎(如细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌、原虫等)，过敏性肺炎，物(Wu)理及化学因素引起的肺炎。按病变范围分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎

2、、肺段性肺炎。第四页，共一百二十页。肺部炎(Yan)症 1、大叶性肺炎 2、支气管肺炎 3、克雷白杆菌肺炎 4、病毒(Du)性肺炎 5、支原体肺炎 6、过敏性肺炎 7、间质性肺炎 8、机遇性感染 9、放射性肺炎 10、吸入性肺炎11、慢性肺炎 12、肺炎性假瘤 13、肺脓肿第五页，共一百二十页。1、大叶性肺(Fei)炎病理变化 大叶性肺炎的致病菌95为肺炎双球菌。根据病变的发展可(Ke)分为四期：充血期(发病后1224小时)：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有少量渗出液。第六页，共一百二十页。红色肝变期(发病后23天)：肺泡腔内充有纤维素及大量红细胞。 灰色肝变期(发病后46天)：肺泡腔内出现大量

3、白细胞。消散(San)期(发病后7一l 0天)：白细胞溶解，纤维素性渗出物逐渐被吸收。第七页，共一百二十页。 如(Ru)果治疗及时、恰当，大叶性肺炎可在2周左右明显或完全吸收；如治疗不及时或不充分，病变可延迟吸收，甚至演变为肺脓肿。第八页，共一百二十页。临(Lin)床表现 好发于青壮年，多于冬春季节发病，发病急。高热(Re)、寒战、咳嗽、胸痛及气急为常见症状，咯铁锈色痰为典型表现，严重者可出现休克。第九页，共一百二十页。X线(Xian)表现充血期：在大叶范围内可见肺纹理增强及散在斑片状阴影；肝变期(红色及灰色肝变期)：可见占(Zhan)大叶大部分的大片状阴影或大叶阴影；第十页，共一百二十页。消

4、(Xiao)散期：大叶阴影密度减低，由大叶阴影逐渐变为散在斑片状阴影，进而演变为索条状阴影，直至完全吸收。第十一页，共一百二十页。大叶性肺炎（右(You)上叶后段）第十二页，共一百二十页。大叶性肺炎(Yan)（右中叶）第十三页，共一百二十页。大叶性(Xing)肺炎右下叶第十四页，共一百二十页。大叶性肺(Fei)炎CT表现第十五页，共一百二十页。鉴别诊断：肺结核肺癌。 临床病史、实验室资(Zi)料以及某些特征性影像表现。第十六页，共一百二十页。2、支(Zhi)气管肺炎又称为小叶性肺炎，多见于儿童、老年人或身体虚弱的病人。多来自链球(Qiu)菌、葡萄球(Qiu)菌及肺炎双球(Qiu)菌的感染。或者

5、为急、慢性传染病、消耗性疾病，儿童可并发于百日咳、麻疹、猩红热等。第十七页，共一百二十页。细菌侵入支气管系，引起气管、支气管的炎症，逐渐向肺泡扩展，形成以小叶、腺泡为单位的炎症，故称为小叶性肺炎。渗出物为大(Da)量白细胞及吞噬细胞。当炎症逐渐好转，渗出物逐渐吸收而痊愈。第十八页，共一百二十页。临床表(Biao)现 发热，咳嗽，粘而脓性痰，常有呼吸困难，因细支(Zhi)气管被渗出物阻塞而引起; 胸痛，很少有血痰。第十九页，共一百二十页。影像表(Biao)现病变好发于两肺中下野的中内带。肺纹理增强、模糊：支气管炎和支气管周围炎。斑片状影：腺泡、小叶渗出、实变影，边缘模糊，多沿支气管走行分布，可互

6、相融合成大片实变影。肺气肿： 空洞：化脓菌感染易出现“肺气囊(Nang)”胸膜病变：数量不等的胸腔积液。第二十页，共一百二十页。 肺纹理(Li)增强、模糊：支气管炎和支气管周围炎。第二十一页，共一百二十页。 斑片状影：腺泡、小叶渗出、实变影，边缘模糊，多沿支气管走行分布，可(Ke)互相融合成大片实变影。第二十二页，共一百二十页。 腺泡、小叶渗出、实变影，边缘模糊， 多沿支气管走(Zou)行分布，可互相融合。第二十三页，共一百二十页。3、肺(Fei)脓肿 肺脓肿是肺部化脓性炎症，致病菌以金黄色葡萄球菌和肺炎双球菌多见，可混合感染。病菌侵入途径可为支气管吸入或血行感染。 早(Zao)期肺实质化脓性

7、炎症-液化坏死-脓肿形成 第二十四页，共一百二十页。按病程及病变演变分 急性肺脓肿 慢性肺脓肿按感染途径的不(Bu)同分 吸入性 血源性 直接蔓延第二十五页，共一百二十页。病理(Li)改变吸入性肺脓肿：经支气管吸入带菌分泌物或污染物在终末支气管及肺内引起化脓性炎症。肺泡腔内可见以(Yi)中性粒细胞为主的渗出液，并见脓细胞。第二十六页，共一百二十页。化脓性炎症进展、液化坏死物经支气管排出后则形成脓腔。此时肺泡、呼吸(Xi)支气管及细支气管可遭到破坏。经适当治疗可以逐渐吸(Xi)收，脓腔闭合，也可残留纤维灶。治疗不当，脓腔壁发生纤维组织增生时，则可形成慢性肺脓肿。第二十七页，共一百二十页。血源性肺

8、脓肿为败血症的并发症。经血行至肺部的化脓菌，首先引起血管栓塞、细菌繁殖，并形成化脓性肺炎灶。进而沿支气管肺泡系向周(Zhou)围蔓延，使化脓性炎性灶由小变大。在短时间内病灶液化，坏死物排出形成薄壁脓腔。脓肿破入胸腔可形成脓胸，治疗及时可不留任何痕迹而治愈。第二十八页，共一百二十页。临(Lin)床表现急性期：发病急剧，高热、寒战、体温呈弛张型，胸痛，咯脓臭痰，有时咯血。WBC明显升高。慢性期：间歇性发热及持续(Xu)性咳嗽，咳痰，可出现杵状指（趾）。第二十九页，共一百二十页。影像表(Biao)现 急性期可表现(Xian)为大小不同、边缘模糊的斑片状或大片状阴影。支气管源性肺脓肿多为单发，病变范围

9、可为大灶甚至占一大叶的大部分。血源性者表现(Xian)为两肺中下野多发球形或不规则斑片状病灶。第三十页，共一百二十页。急性肺(Fei)炎期第三十一页，共一百二十页。 脓肿形成期，支气管源性肺脓肿在大片阴影中可见密度减低区，其中可见液平。慢性肺脓肿以脓肿壁较厚、周围浸润少为特征。血源性肺脓肿在短时间(Jian)内(多在l一2天内或34天内)可在两肺中下野形成多发薄壁空洞可有液平，洞周围浸润少。第三十二页，共一百二十页。左下肺脓(Nong)肿第三十三页，共一百二十页。左(Zuo)下肺脓肿第三十四页，共一百二十页。治疗(Liao)前后第三十五页，共一百二十页。 脓肿吸收期可表现为空洞逐渐缩小乃至闭合

10、。周围炎性渗出吸收可不留任何痕迹，或残留范围不等、呈不规则的纤维灶，也可呈残留较长时间而不吸收的肺大(Da)泡，血源性肺脓肿吸收后多不留任何痕迹。第三十六页，共一百二十页。鉴(Jian)别诊断急性期(Qi)（ 1.5个月以内）与肺炎鉴别。多发性肺脓肿需与转移瘤鉴别。亚急性期(发病后1.5个月以上)及慢性期(发病后3个月以上)应注意与肺结核、肺癌、先天性肺囊肿继发感染、肺真菌病鉴别第三十七页，共一百二十页。4、肺结(Jie)核 肺结核是(Shi)由结核杆菌引起的一种慢性传染性疾病，属于一种特殊性炎症。是(Shi)呼吸系统常见疾病。在肺结核的诊断和鉴别诊断中，结核菌素试验、痰菌检查和痰培养及X射线

11、检查都是不可缺少的。第三十八页，共一百二十页。渗出性病变增殖(Zhi)性病变变质性病变 基本病(Bing)变性质第三十九页，共一百二十页。在(Zai)肺内的演变取决于 结核菌的数量 结核菌的毒(Du)力 机体的抵抗力 机体的过敏性 第四十页，共一百二十页。 以渗出为主的病变主要表现为浆液性或纤维素性肺(Fei)泡炎。此种病变发生在病变早期，或机体的免疫力低下、细菌量多、毒力强或变态反应较强情况下。第四十一页，共一百二十页。 以增生为主的病变则形成具有一定特征性的结(Jie)核结(Jie)节。菌量较少，毒力较低，或人体抵抗力较强，对结(Jie)核杆菌产生一定的免疫力时可发生以增生为主的变化，典型

12、结(Jie)核结(Jie)节的中心是干酪样坏死。第四十二页，共一百二十页。 变质为主的病变多由渗出性或增生性病变发展而来，在菌量大、毒力强、机体抵抗力低或变态反应增高情况下发生，表现为病灶(Zao)相互融合形成干酪性肺炎，易液化、形成空洞并沿支气管播散。当人体抵抗力增强时，细菌可逐渐被控制、消灭，病变吸收、纤维包裹或钙化。第四十三页，共一百二十页。结(Jie)核病的分类 1. 原发型肺结核(型) 原发综合征 胸内淋巴结结核 2. 血行播散型肺结核(型) 急性粟(Su)粒型 亚急性或慢性血行播散型 第四十四页，共一百二十页。 3. 继发型肺结核（型） 渗出浸润为主(Zhu)型 干酪为主型 空洞为

13、主型 4. 结核性胸膜炎 (型) 结核性干性胸膜炎 结核性渗出性胸膜炎 结核性脓胸 第四十五页，共一百二十页。 5. 其它肺外结核() 骨结核 肾结核 肠(Chang)结核 结核性脑膜炎 第四十六页，共一百二十页。 临床(Chuang)表现可(Ke)无任何临床症状： 局部症状：咳嗽、胸痛、咯血。 全身中毒症状：发热、乏力、食欲减退、消瘦及盗汗。 伴随肺外症状：相应部位临床表现。第四十七页，共一百二十页。肺结核的基本(Ben)X射线影像 云絮状阴影肺段、肺叶或一侧肺阴影结(Jie)节状阴影球形或肿块阴影空洞影像条索状、星状阴影及钙化阴影 第四十八页，共一百二十页。原发型肺(Fei)结核（）原发综

14、合征 大多发生于儿童。结核杆菌经呼吸道吸入后，经支气管、细支气管、肺泡管到肺泡，表现为圆形、椭圆形或斑片状的边缘模糊的阴影，也可表现为肺段或肺叶阴影。因病人系(Xi)初染结核，故结核杆菌很快侵入淋巴管，并经淋巴管进入局部淋巴结，于是引起结核性淋巴管炎和淋巴结炎。第四十九页，共一百二十页。临床表(Biao)现 低热轻咳盜汗X线表现典型病灶哑铃状第五十页，共一百二十页。原发综(Zong)合症第五十一页，共一百二十页。支气管淋巴(Ba)结结核 原发综合征的原发病灶吸收而仅有胸内淋巴结增大者称为支气管淋巴结结核。第五十二页，共一百二十页。支气管淋巴(Ba)结结核第五十三页，共一百二十页。血行播散性(X

15、ing)肺结核（） 大量结核杆菌一次侵入或短期内反复侵入血液循环引起急性粟粒性肺(Fei)结核，较少量结核杆菌在较长时间内屡次侵入血液循环引起亚急性或慢性血行播散性肺(Fei)结核。第五十四页，共一百二十页。急性粟(Su)粒性肺结核 在x射线上表现为分布于两肺的粟(Su)粒大小的结节阴影，其特是“三均匀” ，即大小均匀、密度均匀和分布均匀。第五十五页，共一百二十页。急性粟粒性肺(Fei)结核第五十六页，共一百二十页。亚急性或慢性血行播散性肺(Fei)结核 在x射线上表现为粟粒更大的多数结节状(Zhuang)阴影。结节病灶的大小不同，密度不同，分布不均匀。第五十七页，共一百二十页。 往往肺尖及锁

16、骨下的病灶为比较硬结或钙化的病灶，其下方为结节状增生性病灶及斑片状渗出性病灶。病灶主要分布于两肺的上(Shang)野和中野。第五十八页，共一百二十页。 此型结核好转时，病灶可以吸收、硬结或钙化，恶化时可融合扩大、甚至溶解播散，也可发展成慢性纤(Xian)维空洞型肺结核。第五十九页，共一百二十页。浸润型(Xing)肺结核（）最常见的(De)类型大多见于成人多数为内源性极少为外源性淋巴结多不大好发于尖后段以及背段第六十页，共一百二十页。基(Ji)本病变 渗出性病灶增殖性病灶干酪性病灶纤维性病灶钙化(Hua)性病灶结核性空洞肿瘤样病灶 第六十一页，共一百二十页。渗出浸(Jin)润为主型第六十二页，共

17、一百二十页。增殖(Zhi)型-春芽征第六十三页，共一百二十页。 空洞(Dong)形成第六十四页，共一百二十页。条(Tiao)索状及钙化第六十五页，共一百二十页。干酪性(Xing)病灶结核球第六十六页，共一百二十页。干(Gan)酪性肺炎 以渗(Shen)出和干酪性病变为主。多发生在机体抵抗力极差、对结核菌敏感性很高的病人，也可由一般的浸润型肺结核恶化进展或支气管播散所致。第六十七页，共一百二十页。 在X射线上表现为大叶范围的致密阴影或沿支气管走行分布的小叶阴影，病灶中间可见由急性空洞所引起的不规则(Ze)透明区。第六十八页，共一百二十页。 此型结核好转时可吸收或纤维化，也可演变成慢性纤维空洞型肺

18、结核。如治疗不及时，病变难以控制，病人可迅速(Su)死亡。第六十九页，共一百二十页。慢性纤维(Wei)空洞型肺结核 由浸润型肺结核及血行播散型肺结核发展而来，是结核性(Xing)病变在长期发展过程中时好时坏的结果。在痰中可找到结核菌，故是结核病的传染源之一。第七十页，共一百二十页。 在X线上可同时见到结节状、斑片状阴影、空洞、球形或肿块、纤维索条及钙化，以广泛的纤维性增生和慢性空洞形成为(Wei)其特点。第七十一页，共一百二十页。 在患侧可发生胸廓塌陷、肺门及纵隔向患侧移(Yi)位、胸膜增厚粘连。第七十二页，共一百二十页。 由于广泛的肺纤维(Wei)化可引起支气管扭曲扩张和肺血管床的破坏，因此

19、可导致肺动脉高压和肺源性心脏病。第七十三页，共一百二十页。结核性胸(Xiong)膜炎（） 结核性胸膜炎可见于原发性结核或继发性结核，它可以因结核病灶的直接蔓延，也可因结核菌经淋巴管逆流至胸膜，还可是弥漫至胸膜的结核菌体蛋白引起的过敏反应。 在X射线上主要表现为胸膜增厚及胸腔积(Ji)液表现。第七十四页，共一百二十页。鉴(Jian)别诊断肺炎肺癌炎性假(Jia)瘤肺脓肿综合年龄、临床表现、实验室检查及影像表现第七十五页，共一百二十页。5、肺(Fei)癌 近年来我国及世界各国尤其是工业发达国家，肺癌的发病率与死亡率急剧上升(Sheng)。吸烟、大气污染及工业致癌物质为主要的致病因素。起源于支气管上

20、皮、腺体或细支气管及肺泡上皮。第七十六页，共一百二十页。 根据世界卫生组织制定(Ding)的肺癌组织学分型，主要分为小细胞肺癌及非小细胞肺癌，后者又分为鳞癌、腺癌、复合癌及大细胞未分化癌。第七十七页，共一百二十页。按发生(Sheng)部位可以分为三型：中心型，系指发生于肺段以上支气管的肺癌；周(Zhou)围型，系指发生于肺段支气管以下的肺癌；细支气管肺泡癌，系指发生于细支气管或肺泡上皮的肺癌。 第七十八页，共一百二十页。临床(Chuang)表现肺癌早期可无临床症状，有时在查体中偶然发现。随病变发展可出现咳嗽、咯血、胸痛、咳痰、呼吸困难(Nan)等症状。 第七十九页，共一百二十页。中心型肺癌常引

21、起阻塞型肺炎而有发热、咳脓痰等症状。发生纵隔转移可压迫上腔静(Jing)脉，引起上腔静(Jing)脉梗阻综合征，表现为颈胸部静(Jing)脉怒张和气短。第八十页，共一百二十页。喉返神经及隔神经麻痹。肿瘤侵及胸膜可发生胸痛及血性(Xing)胸腔积液。细支气管肺泡癌常有咳大量泡沫痰的症状。第八十一页，共一百二十页。发生于肺尖部的癌称肺上沟癌（pancoast tumor），可侵蚀邻近肋骨及椎体并可压迫臂丛引起臂痛。也可压迫颈部交感神经而引起Horner综合征，表现为同侧眼睑下垂(Chui)、瞳孔缩小。第八十二页，共一百二十页。肺癌还可引起(Qi)杵状指及肥大性肺性骨关节病及内分泌症状。内分泌症状的

22、产生是由于不同类型的肺癌细胞可分泌不同类似激素的物质而引起(Qi)。第八十三页，共一百二十页。影像学表(Biao)现: 第八十四页，共一百二十页。中(Zhong)心型肺癌早期局限于粘膜内，可无异常表现。随病变发展，支气管腔逐渐狭窄，可首先引起病变远侧的(De)阻塞性肺过度充气。由于支气管狭窄，引流不畅可发生阻塞性肺炎，表现为相应部位反复发作、吸收缓慢的炎性实变。第八十五页，共一百二十页。继而支气管可完全阻塞而导致肺不张，不张的范围取决于肿瘤的部位。如肿瘤同时向腔外(Wai)生长和（或）伴有肺门淋巴结转移则可在肺门部形成肿块。病灶可直接侵犯纵膈及纵隔淋巴结转移第八十六页，共一百二十页。第八十七页

23、，共一百二十页。第八十八页，共一百二十页。发生在右上叶支气管的肺(Fei)癌，其肺(Fei)门部肿块与右上叶不张连在一起可形成反“S”状的下缘。第八十九页，共一百二十页。第九十页，共一百二十页。左上叶中央型(Xing)腺癌，左上叶支气管狭窄（左图），肿块已包饶左肺动脉（右图，箭）第九十一页，共一百二十页。周(Zhou)围型肺癌发生在肺(Fei)的外周带，早期较小，直径多在2cm以下，肿瘤逐渐发展，病变渐增大 。表现为密度较高、轮廓模糊的结节状或球形病变。第九十二页，共一百二十页。典型X线表现： 1、分叶征由于生长不均衡或邻近血管及气管的限制可形成分叶状(Zhuang)肿块 2、毛刺征肿瘤沿血管

24、及间质浸润有关 3、胸膜凹陷征肿瘤成纤维反应，牵拉 第九十三页，共一百二十页。 4、血管集束征周围血管受牵拉或包绕 5、癌性空洞坏死 6、增强扫描时呈密度均匀(Yun)的中等增强， CT值可增加 20HU以上。第九十四页，共一百二十页。第九十五页，共一百二十页。第九十六页，共一百二十页。第九十七页，共一百二十页。中心型(Xing)肺癌诊断中心型肺癌诊断要点(Dian)是发现支气管腔内结节或肿块，支气管壁增厚、狭窄或完全闭塞以及肺门肿块和并发的阻塞性肺炎及肺不张。增强扫描时，肿块CT值可升高20HU以上。纵隔结构受侵及淋巴结转移是诊断的重要依据。 第九十八页，共一百二十页。鉴别诊(Zhen)断支

25、气管腺瘤：病变表面光滑，邻近支气管壁无浸润及增厚。支气管结核：常表现支气管壁内缘不规则而外缘光滑，一般不形(Xing)成管壁肿块，管壁增厚较轻。应行经支气管镜活检确诊。 第九十九页，共一百二十页。周围(Wei)型肺癌诊断肺组织(Zhi)内发现结节或肿块，直径3cm以下者多有空泡征、含气支气管征、分叶征、毛刺征以及胸膜凹陷征。直径较大者可有分叶征，边缘可不伴有毛刺，肿块内可发现癌性空洞。 CT增强扫描时肿块密度可升高20HU以上。 第一百页，共一百二十页。鉴别(Bie)诊断炎性假瘤一般边缘光滑无毛刺，无或有分叶，多伴有胸膜增厚。结核球边缘清楚，无毛刺，偶有分叶，其中可有结节状钙化或小透光区，病变周围常有卫星灶。肺良性肿瘤边缘常光滑锐利，无毛刺，增强扫描仪有轻(Qing)度强化。 第一百零一页，共一百二十页。肺转移性(Xing)肿瘤 人体许多部位的恶性肿瘤可以经血行、淋巴或直接蔓延等途径转移至肺部。在恶性肿瘤的诊断与治疗中，胸部影像学(Xue)检查被列为常规。 第一百零二页，共一百二十页。第一百零三页