《休克护理》PP教学课件

1、外科休克的护理成都大学医护学院外科教研室第1页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克2/65第一节 概 述第2页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克3/65概 念休克（shock）：机体受到强烈的致病因素侵袭后，导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损的综合征。休克本质：氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，恢复对组织细胞的供氧、促进其有效利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。现代观点：将休克视为一个序惯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（MODS）或衰竭（M

2、OF）发展的连续过程。有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。第3页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克4/65病因与分类休克分类方法很多，至今尚无一致意见。介绍目前临床常用分类：低血容量性休克 ：大失血、失血浆、失液。创伤性休克归于此类。 感染性休克：高排低阻型（暖休克）；低排高阻型（冷休克）。心源性休克：主要由心功能不全引起。神经源性休克：剧烈疼痛、脊髓损伤、麻醉平面过高或创伤引起。过敏性休克:接触、进食或注射某些致敏物质引起。外科常见休克：低血容量性休克，感染性休克。第4页，共72页。20 八月

3、 2022外 科 休 克5/65病理生理 有效循环血量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。微循环的变化代谢改变炎症介质释放和细胞损伤内脏器官继发性损害微循环收缩期微循环扩张期微循环衰竭期第5页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克6/65微循环解剖生理微循环：微动脉与微静脉之间的血液循环。其血管内径为2250微米，一般在100微米以下。微循环组成:微动脉、后微动脉、动静脉短路、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路和微静脉组成。后微动脉第6页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克7/65微循环解剖生理小动脉、微动脉受交感神经和血管活性物质的双重支配

4、，但对儿茶酚胺较敏感，称阻力性血管， 起总阐门作用。后微动脉与毛细血管前括约肌受血管活性物质的调节，毛细血管前括约肌起分阐门用。真毛细血管缺乏平滑肌和弹力纤维结构，故不能产生主动舒缩活动。微静脉、小静脉受交感神经支配，亦可受血管活性物质的调节，微静脉起后阐门作用。毛细血管和微静脉称容量性血管。第7页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克8/65微循环解剖生理正常安静时，微循环的动脉舒张，动-静脉短路关闭，血流大部分经直接通路迅速而过，真毛细血管网只有20%轮流开放，周期约28秒。全身血容量的5%10%（约500ml）在微循环中。血液流经微循环的三条通路：营养通路：血液由后微动脉流经真毛

5、细血管网至微静脉通路，是血液-组织进行物质交换的场所。直捷通路：血液由后微动脉流经通血毛细血管到微静脉，阻力小、血流速度快，很少物质交换。动-静脉短路：血液从微动脉经动-静脉吻合支直接进入微静脉。动-静脉吻合支一般收缩关闭，在调节体温和应激时开放。第8页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克9/65休克时微循环的变化 微循环收缩期（缺血缺氧期）微循环扩张期（淤血缺氧期） 微循环衰竭期（DIC期）第9页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克10/65一、微循环收缩期有效循环血量锐减血管内压力刺激主动脉弓和颈动脉窦压力感受器延髓心跳中枢、血管舒缩中枢、交感-肾上腺轴兴奋肾上腺髓质和

6、交感神经节后纤维释放大量儿茶酚胺心跳、心排出量,维持循环血量相对稳定皮肤、骨骼肌、内脏的小血管（包括小A、微A、毛细血管前括约肌）收缩，血液重新分布、保证心、脑等重要脏器有效灌注。第10页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克11/65一、微循环收缩期第11页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克12/65血流为什么重新分布？微动脉和微静脉受交感神经支配（以-受体占优势）交感性缩血管神经在各种器官微血管的支配密度是不同的： 皮肤和肾肝与胃肠骨骼肌心脑脑和心的微血管-受体较少 这是血流重新分布的结构基础第12页，共72页。微循环收缩期血管破裂、创伤、烧伤等大出血或血浆丢失有效循环

7、血量减少应激反应交感神经兴奋儿茶酚胺增多心输出量急剧减少动脉充盈不足血压降低血管紧张素原血管紧张素肾血流减少肾素分泌增多维持血压保证心脑血供微循环灌流不足毛细血管压力降低组织缺血缺氧增加静脉血回流外周阻力增加补充血容量自我 输血自我输液血小板产生血栓素A2小A、微A、后微A和毛细血管括约肌收缩动静脉短路开放微静脉收缩心缩加强，心输出增多心脑、受体第13页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克14/65二、微循环扩张期休克加重动-静脉短路和直捷通路进一步大量开放组织灌注不足更严重乏氧代谢酸性代谢产物（乳酸）、舒血管介质（组胺、缓激肽）释放： 毛细血管前括约肌和微A舒张（因其对酸性环境耐受

8、性差，失去了对儿茶酸胺的反应能力）微V和小V痉挛（其对酸性环境耐受性强，高浓度的儿茶酚胺继续发挥作用），结果“只进不出”血液淤滞在毛细血管网毛细血管内静水压大量液体漏出微循环血液浓缩血流变慢淤血回心血量心排出量血压心、脑灌流不足 第14页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克15/65二、微循环扩张期第15页，共72页。微循环扩张期交感神经兴奋儿茶酚胺增多小动脉和微动脉收缩小静脉和微静脉收缩微循环动脉血灌入量急剧减少组织严重缺氧肥大细胞释放组织胺乳酸、激肽等增多后微动脉和毛细血管前括约肌舒张血管壁通透性增高、静水压升高,血浆渗出,血液浓缩毛细血管后阻力增加微循环淤血,血流缓慢静脉回心血

9、量更加减少心输出量和血压进一步降低第16页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克17/65三、微循环衰竭期DIC形成机制血流缓慢，血液浓缩，红细胞、血小板聚积成团缺氧、酸中毒破坏内皮暴露胶原，启动内源性凝血系统大量组织因子入血，启动外源性凝血系统。促凝血物质释放。血液凝固性增加。前列腺素变化:前列环素降低，血栓素A2 增加。肝功能受损。DIC引起内脏器官继发性损害：继发纤维蛋白溶解系统激活，出现严重的出血倾向溶酶体的破裂，使器官组织坏死。血管内溶血，加重缺血。第17页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克18/65微循环衰竭期弥散性血管内凝血（DIC） 微循环灌流停止，加重缺氧

10、，细胞内溶酶体崩解，释放出蛋白溶解酶 催化蛋白质形成激肽，细胞自溶，引起器官的功能性和器质性损害 消耗了凝血因子 激活纤维蛋白溶解系统 严重出血倾向 微循环内血液淤滞，血液粘稠，酸性血高凝特性 毛细血管内形成微血栓 缺氧、酸中毒破坏内皮细胞，暴露胶原，启动内源性凝血系统严重组织损伤，凝血因子入血，启动外源性凝血系统第18页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克19/65三、微循环衰竭期又称DIC期（Disseminated Intravascular Coagulation ）第19页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克20/65问 题什么叫有效循环血量？它依赖于哪三个因素？

11、休克初期血压不降低的原因有哪些？休克三期血液灌流情况？(四字概括)早 期:灌流不足，“前紧后紧”进展期:灌多流少，“前松后紧”衰竭期:不灌不流，DIC第20页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克21/65休克时代谢改变乏氧代谢引起代谢性酸中毒无氧糖酵解时，丙酮酸降低、乳酸生成增多，乳酸/丙酮酸（L/P）PH7.2心血管对儿茶酚胺的反应性心跳血管扩张心排出量氧离曲线右移，降低血红蛋白与氧的亲和力。能量代谢障碍 应激状态交感-肾上腺髓质-下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋 儿茶酚胺、肾上腺皮质激素 抑制蛋白质合成、促进分解 抑制糖降解、促进糖异生第21页，共72页。20 八月 2022外 科

12、 休 克22/65内脏器官继发性损害 休克持续时间超过10h，容易继发内脏器官损害。肺:急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。肾:急性肾功能衰竭（ARF）。心:心力衰竭。肝脏及胃肠:肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血，肠粘膜屏障碍功能受损。 脑:脑水肿和颅内压增高。 休克的主要发病机制是由于各脏器有效血流灌注不足，导致缺血性损害，缺血又使机体产生了一系列连锁反应，如肠道细菌、内毒素移位，大量炎性因子、一氧化氮(nitric oxide, NO)的合成、释放等。 第22页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克23/65休克临床表现休克临床分期和分度：按照发病过程，休克可分为休克代偿期，休克抑制期；或

13、分为休克早期，休克中期，休克晚期。按照严重程度，休克分为轻度、中度、重度。休克代偿期（轻度）表现：神志清楚，精神紧张，烦躁不安口渴、皮肤粘膜苍白、轻度发凉心率加快、呼吸加快，脉博100次/分、尚有力收缩压正常或稍高、舒张压增高、脉压缩小(4kPa)尿量正常或减少第23页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克24/65休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌中枢神经系统高级部位兴奋烦躁不安心率加快心收缩力加强脉快有力脉压减少 腹腔内脏、皮肤等小血管强烈收缩汗腺分泌增加出汗脸色苍白四肢湿冷尿量减少肛温降低腹腔内脏缺血皮肤缺血第24页，共72页。20 八月 2

14、022外 科 休 克25/65休克临床表现抑制期（中度）表现：表情淡漠、反应迟钝很渴、口唇肢端发绀、皮肤湿冷脉快（100120次/分）而弱、血压下降（收缩压7090mmHg），脉压20mmHg，呼吸急促尿量明显减少第25页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克26/65休克临床表现抑制期（重度）表现：意识模糊、甚至昏迷全身皮肤粘膜显著发绀，四肢厥冷过肘、膝脉搏细速或不能触及，收缩压70mmHg或测不到，呼吸急促表浅尿少或无尿DIC皮肤、粘膜瘀斑，消化道出血第26页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克27/65休克的监测一般监测精神状态：反映脑组织血液灌流和全身循环状况皮肤温度

15、、色泽：体表灌流情况的标志血压：血压在休克诊治中虽然重要，但并不是反映休克程度最敏感的指标。收缩压90mmHg，脉压20mmHg是休克的依据之一脉率：脉率变化多出现在血压变化前。休克指数帮助判断有无休克及轻重：脉率/收缩压（mmHg) 0.5无休克；1.01.5有休克；2.0严重休克尿量：反映肾血液灌流情况。25ml/h，比重高肾血管收缩和供血不足；30ml/h休克已纠正； 20ml/h，比重低有急性肾衰可能第27页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克28/65休克的监测特殊监测中心静脉压（CVP)：可反映全身血容量与右心功能之间的关系。正常值510cmH2O（0.490.98kPa

16、）0.49kPa血容量不足；1.47kPa心功能不全、静脉血管床过度收缩 或肺循环阻力增高1.96kPa充血性心力衰竭第28页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克29/65休克的监测肺毛细血管楔压(PCWP)： 可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。正常值615mmHg（0.82.0kPa）0.8kPa血容量不足； 2.0kPa肺循环阻力2.6kPa左心功能不全； 4.0kPa肺水肿心排出量（CO）和心脏指数（CI）成人CO正常值：46L/min单位体表面积的心排出量，称心脏指数(CI)CI正常值：2.53.5L/minCI2.5L/min提示心衰CI1.8 L/min为心源性休克

17、第29页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克30/65休克的监测动脉血气分析PaO2正常值：80100mmHg（10.713kPa）PaCO2正常值：3644mmHg（4.85.8kPa）PaCO2 5.96.6kPa肺泡通气功能障碍PaO28kPa，吸入纯氧仍无改善ARDS先兆PH正常值：7.35 7.45动脉血乳酸盐测定：有助于估计休克及复苏的变化趋势。正常值：12mmol/L8mmol/L100%死亡第30页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克31/65休克的监测DIC检测：血小板80109/L（100300109/L）纤维蛋白原定量1.5g/L（24g/L）凝血酶原

18、时间比对照组延长3秒以上3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性血涂片中破碎红细胞2% 上述五项中有三项以上异常，结合休克表现、微血管栓塞症状和出血倾向，便可诊断DIC第31页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克32/65休克的治疗休克的治疗原则 尽早去除引起休克的原因。 尽快恢复有效循环量。 纠正微循环障碍。 增进心脏功能和恢复人体正常代谢。第32页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克33/65休克的治疗一般措施体位:平卧位或头和胸部抬高20 30，下肢抬高1520的体位。 保持呼吸道通畅：清除呼吸道分泌物，畅通气道，必要时可作气管插管或气管切开。间断吸氧。 控制活动性大出血:

19、加压包扎, 扎止血带, 抗休克裤。镇静：保持病人安静，必要时用镇静剂。保持正常体温：注意保暖，但不加温。 减少搬动：骨折固定，避免过多搬动，以免加重损伤和休克。 第33页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克34/65休克的治疗补充血容量：纠正组织低灌注和缺氧的关键。 原则：需什么，补什么；需多少，补多少。 建立静脉通道:迅速建立2条以上静脉通道, 首先采用晶体液和人工胶体液复苏, 必要时成分输血或输全血 液体选择：首选平衡盐溶液，预防休克选用乳酸钠林格氏液，已休克用碳酸氢钠等渗盐水。全血用于出血性休克，血浆用于烧伤休克。中右是最常用的血浆增量剂。低右可疏通微循环，防DIC。近年也用3

20、%7.5%高渗盐水行休克复苏治疗。 力争在救治4h内或68h内使休克病情好转。感染性休克病人术前准备不宜超过2h。第34页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克35/65休克的治疗病因治疗：是治疗休克的根本措施。外科休克常常需要手术处理原发病变。如内脏出血的控制，消化道穿孔的修补，坏死肠袢切除，脓液的引流和骨折固定等。失血性休克应在抗休克同时手术。感染性休克，先抗休克12h后手术，围手术期大剂量静滴抗生素。 第35页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克36/65休克的治疗纠正酸碱平衡失调目前对酸碱平衡的处理，多主张宁酸勿碱，酸性环境能增加氧与血红蛋白的解离从而增加向组织供氧，

21、对复苏有利。纠正酸中毒常用5%碳酸氢钠。血管活性药物的应用：充分扩容的基础上使用。血管收缩剂：常用去甲肾上腺素、间羟胺和多巴胺等，适用于血压低于50mmHg，危及心脑血供而又不能立即输液者或经充分扩容后血压仍低于60 mmHg。血管扩张剂：常用有酚妥拉明、酚苄明、山莨菪碱和阿托品等。临床常将多巴胺与间羟胺合并使用。第36页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克37/65休克的治疗治疗DIC改善微循环：诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg, 6h一次，有时还使用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和凝集的阿司匹林、潘生丁和低右。皮质激素的应用：皮质激素用于感染性休克

22、和其他严重休克。皮质激素的作用：阻断-受体兴奋作用，扩张血管，改善微循环；防止细胞溶酶体破裂；增强心肌收缩力，增加心排血量；增进线粒体功能，防止白细胞凝集；促进糖异生, 使乳酸转化为葡萄糖, 减轻酸中毒。第37页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克38/65休克的治疗其他药物的应用：钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等，防止钙离子内流，保护细胞结构与功能；吗啡类拮抗剂：纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；氧自由基清除剂：超氧化物歧化酶(SOD)，能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；调节体内前列腺素(PGS)：输注前列环素(PGI2)以改善微循环；增加细胞内能量、恢

23、复细胞钠-钾泵的作用：ATP-MgCI2强心药：心功不全无心律紊乱可用西地兰或毒K。第38页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克39/65第二节外科常见休克低血容量性休克感染性休克失血性休克创伤性休克第39页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克40/65一、低血容量性休克 低血容量性休克(Hypovolemic shock) ：常因大量出血或体液丢失，或体液积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。由于急性大出血引起的休克称为失血性休克(hemorrhagic shock);各种损伤或大手术后具有血液及血浆同时丢失所引起的休克称创伤性休克(traumatic shock)。病

24、因: 失血、失血浆、失体液、损伤第40页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克41/65（一）失血性休克失血性休克(hemorrhagic shock):外科很常见。病因及发病机制：大血管破裂、肝脾破裂、消化性溃疡出血、门静脉高压所致食管-胃底静脉曲张破裂出血、动脉瘤或肿瘤自发破裂、手术创面广泛渗血等。通常急性失血超过全身血容量的20%, 即出现休克。治疗:重点是补充血容量，处理原发病控制出血。补充血容量:根据血压和脉率的变化来估计失血量。首先，可经静脉快速滴平衡盐液和人工胶体液。血红蛋白100g/L，不必输血；70g/L,可输浓缩红细胞；在70100g/L，酌情决定是否输红细胞；急性

25、失血超过总量30%可输全血。P100次/min,收缩压正常或升高，舒张压增高，脉压缩小失血20%(800ml);P100120次/min,收缩压7090mmHg，脉压小失血20%40%(8001600ml);P速而细弱或扪不清，收缩压70mmHg或测不到失血40%(1600ml)。第41页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克42/65（一）失血性休克止血：在补充血容量的同时，对有活动性出血的病人，应迅速控制出血。酌情用止血带、三腔双囊管压迫、纤维内镜止血等。非手术方法难以控制出血时，积极做手术准备，及早实施手术止血。第42页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克43/65作业

26、 一女性成人，因脾破裂致失血性休克，急诊行脾切除术。术后送回病房时见面色苍白，R 26次/分钟，P 120次/分钟，BP 12/10 kpa (90/75mmHg)。 对此情况，请你提出目前主要护理诊断和相应的护理措施。第43页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克44/65（二）创伤性休克病因病理: 大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等，引起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和体液渗出，可导致低血容量性休克。受损机体内出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和通透性增高，致有效循环血量进一步减低。创伤刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌反应，影响心血管功能。继发感染。创伤性休克

27、的病情常比较复杂。第44页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克45/65（二）创伤性休克治疗:急救处理与低血容量休克基本相同。输液、输血纠正酸碱失衡镇静止痛药物治疗:抗生素、血管活性药、强心剂创伤手术处理第45页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克46/65二、感染性休克感染性休克 (Septic Shock):外科多见、治疗较困难的一类休克。病因病理常继发于以释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠梗阻及泌尿系感染等，称为内毒素性休克 。内毒素与补体、抗体或其他成分结合后，刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管内皮细胞。内毒素可促使组织按、激肽、前

28、列腺素及溶酶体酶等炎症介质释放，引起全身炎症反应，导致微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全等。第46页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克47/65二、感染性休克 (Septic Shock) G-杆菌感染 释放内毒素 与补体、抗体结合 炎症介质释放 （组胺、激肽、前列腺素、溶酶体酶等） 刺激交感神经 血管痉挛并损伤 全身炎症反应（SIRS） 血管内皮细胞 微循环障碍、代谢紊乱 MODS第47页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克48/65二、感染性休克全身炎症反应综合征 systemic inflammatory response syndrome,SIRS诊断标准:下列两

29、项或两项以上体温38或90/min；呼吸频率20次/min或PaCO212109/L或10%，但除外其它原因引起的白细胞计数异常(如化疗、白血病)。SIRS包括感染和非感染因素，诸如创伤、大手术和急性重症胰腺炎以及细菌、 真菌感染等。第48页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克49/65二、感染性休克感染性休克的临床表现临床表现 冷休克(低动力型) 暖休克(高动力型)神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒 皮肤色泽 苍白、发绀或花斑样发绀 淡红或潮红皮肤温度 湿冷或冷汗 比较温暖、干躁毛细血管充盈时间 延长 12秒脉搏 细数 慢，搏动清楚脉压 30mmHg 30mmHg尿量 25ml/h 30

30、ml/h暖休克：较少见，出现于革兰阳性菌感染引起的早期休克。冷休克：较多见，常由革兰阴性菌感染引起，革兰阳性菌感染的休克加重时也成为“冷休克”。低排低阻型休克:晚期, 心衰, 外周血管瘫痪, 成为低排低阻型第49页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克50/65二、感染性休克治疗补充血容量:首先快速输入平衡盐液或等渗盐水，再适量补充血浆或全血。控制感染:处理原发感染灶、合理应用抗生素(足量、有效)、改善病人一般情况。纠正酸硷失衡：常伴严重酸中毒，需及时纠正。血管活性药物的应用皮质类固醇的应用其他治疗:营养支持, 处理DIC和重要脏器功能不全。 第50页，共72页。20 八月 2022外

31、 科 休 克51/65第三节休克护理第51页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克52/65护理评估健康史及相关因素:了解引起休克的各种原因身体状况：评估病人全身和辅助检查结果，了解休克严重程度和判断重要脏器功能。全身：意识和表情、生命体征、皮肤色泽和温度、尿量等。局部:有无骨折，有无肌和皮肤软组织损伤，有无出血，有无腹膜刺激征等。辅助检查：实验室检查和血流动力学监测结果。心理和社会支持状况：第52页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克53/65护理诊断/问题 体液不足：与大量失血、失液有关。 心输出量减少：与体液不足、回心血量减少或心功能不全有关。 组织灌注量改变：与大量失

32、血、失液引起循环血量不足所致的脏器、组织血流减少有关。 气体交换受损：与心输出量减少、组织缺氧、呼吸型态改变有关。 有感染的危险：与免疫力低下有关。 有受伤的危险：与烦躁不安、神志不清、疲乏无力有关。 体温异常：与细菌感染、组织灌注不足有关。第53页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克54/65护理目标病人体液维持平衡，表现为生命体征平稳，尿量正常，面色红润，肢体温暖。能维持正常心输出量。病人微循环改善，组织灌注恢复。呼吸通畅，气体交换正常。病人体温维持正常。病人未发生感染。病人未发生意外损伤。第54页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克55/65护理措施迅速补充血容量，维

33、持体液平衡建立静脉通道：迅速建立两条以上静脉通道。合理补液：根据心、肺功能，失血、失液量，血压及CVP值调整输液量和速度（表）记录出入量：观察病情变化：每1530min测体温、脉搏、呼吸血压一次，观察意识表情、面唇色泽、皮肤肢端温度、尿量等。改善组织灌注，促进气体正常交换取休克卧位:头和躯干抬高2030; 下肢抬高1520使用抗休克裤:休克纠正后，由腹部缓慢放气。第55页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克56/65中心静脉压(CVP)与补液的关系CVP 血压 原因 处理原则低 低(脉压小) 血容量严重不足 充分补液低 正常 血容量不足 适当补液高 低 心功能不全或血 强心、纠酸 容

34、量相对过多 舒张血管高 正常 容量血管过度收缩 舒张血管正常 低 心功能不全或血容 补液试验 量不足补液试验：于510分钟内，静脉输入等渗盐水250ml，如果血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高0.290.49kPa(35cmH2O) 则提示心功不全。第56页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克57/65护理措施血管活性药物应用的护理低浓度，慢速度开始：510min测血压一次，平稳后1530min测一次。严密监测：以防血压骤升或骤降。严防药液外渗：注射部位出现红肿、疼痛，应更换注射部位，并用0.25%普鲁卡因局部封闭。停药：血压平稳后,逐渐降低浓度, 减慢滴速

35、后撤除。强心药物应用的护理：心功能不全者，遵医嘱给予西地等强心药。注意观察心率及药物副作用。维持有效气体交换改善缺氧状况：鼻导管吸氧，氧浓度40%50%,流量68/分。严重者,协助医生行气管插管或气管切开。第57页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克58/65护理措施监测呼吸功能：呼吸频率、节律、深浅，面唇色泽，动态监测动脉血气。维持呼吸道通畅，避免误吸：防治感染：严格按照无菌技术规程进行各项护理操作遵医嘱合理应用有效抗菌药协助咳嗽、排痰留置导尿加强护理创面和伤口应及时清洁和换药第58页，共72页。20 八月 2022外 科 休 克59/65护理措施维持正常体温监测体温：每4h测一次体温保暖：注意保暖，但忌加温。降温：高热, 物理降温，必要时按医嘱用药物降温。库存血复温：常温下复温后再输入, 避免体温下降。避免皮肤受损和意外受伤预防压疮：保持床单清洁、干燥、平整；病情许可，每2h翻身、拍背一次；按摩受压部位。适当约束：烦躁或神志不清者，加床栏，输液肢体可用夹板固定，必要时四