卫生系列评审高级专业技术资格答辩题解

1、第 页共22页第 页共22页第 页共22页卫生系列评审高级专业技术资格答辩题解卫生系列评审高级专业技术资格答辩题解（神经外科）001.简述腰穿的临床意义及禁忌证。腰穿的临床意义：诊断意义：测颅内压.奎克试验（奎克氏试验检查有否椎管梗阻）取脑脊液.生化检查（了解有无蛛网膜下腔出血及颅内感染）。气脑造影.椎管造影（腰穿注气行气脑造影.注造影剂行椎管造影）。治疗意义：调节颅内压：放出脑脊液治疗高颅压，注入生理盐水治疗低颅压；放血性脑脊液：放出血性脑脊液，注入5ml10ml氧气，可减少血的刺激.促进血的吸收，又可防止蛛网膜粘连和交通性脑积水的发生；注入药物治疗：对中枢神经系统感染者可腰穿注入有效抗生素

2、予以治疗；腹部或下肢手术时腰麻注药。休克.病情危重。颅内压增高并有脑疝症状。病人躁动不安.不配合。有脑脊液漏。穿刺部位软组织或脊柱有感染灶强直性脊柱炎或局部韧带钙化。002.穿刺放脑脊液通常有哪几个穿刺部位？颅内高压的病人如何选择穿刺部位?通常穿刺部位：终池：腰部的终池。小脑延髓池：颈部小脑延髓池。3.侧脑室，包括.经前囟脑室穿刺，.经额脑室穿刺，.经眶顶脑室穿刺，.经颞脑室穿刺及，.经枕脑室穿刺。颅内高压病人穿刺放脑脊液只能行侧脑室穿刺术（高颅压患者行腰穿放脑脊液有可能促使脑疝形成或使原有脑疝加重故腰穿禁忌；高颅压患者可能有慢性小脑扁桃体疝存在而使小脑延髓池变小故小脑延髓池穿刺禁忌。高颅压患

3、者行脑室穿刺术不仅安全可靠，而且可起到降颅压治疗作用）。003.脑室外引流适于哪些情况？脑室手术.造影术后：经脑室手术或脑室内肿瘤切除术后应引流3d5d；脑室造影术后不能立即开颅术者。颅内感染.脑室有脓.脑室有血：颅内感染或脓肿破入脑室，既可引流出炎性脑脊液，又可注入抗生素治疗；脑室内出血或脑出血破入脑室不宜手术者。脑脊液漏.预测分流.创造条件：开颅术或脊膜膨出修补术后脑脊液漏；脑积水患者为预测分流术的效果，可先行脑室外引流观察病情改变情况，确定是否是分流术的适应证；后颅凹肿瘤病情危重且病人全身状况难以耐受手术者，可先行脑室外引流使病情缓解.改善全身状况，为手术创造条件。004.简述脑室引流应

4、注意哪些事项？无菌操作.用抗生素.预防感染：严格无菌操作，常规应用抗生素，以预防感染；深度适中.固定可靠.保持通畅.每天换瓶.色量记录：放置脑室引流管应深度适中并固可靠，保持通畅，每天更换引流瓶，应随时注意观察引流液色泽变化，记录每天引流量。引流高度.引流时间.拔管观察：引流管高度一般应高于脑室平面10cm15cm，若为血性脑脊液可酌情放低；引流时间一般不宜超过1w2w；.终止引流前应夹管观察24h48h，如果颅压仍高可用脱水剂或行内分流术。005.为什么磁共振检查是诊断脊髓病变的首选方法？对比分辨率高：将高对比分辨序列MRI用于大多数脊髓病变的最初检查，通常不需其他检查便可正确诊断，因此除个

5、别情况外，优于脊髓造影.CT和核素扫描等。多平面成像：MRI能在多平面直接成像，对脊髓占位性病变具有很高的定位.定性诊断价值，而且能显示肿瘤的形态，以及病变的来源.部位.范围。0第 #页共22页0第 页共22页第 页共22页无骨骼伪影：没有骨骼的伪影，对于显示颅8重型颅脑损伤915轻型颅脑损伤（3.4分为垂危，5.6.7分为病情险恶，一般认为7分以下为昏迷，9分以上为清醒）。0原发性和继发性脑损伤的临床特点各是什么？原发性脑损伤的临床特点是：原发性脑损伤指暴力作用于头部时立即发生的脑损伤，主要有脑震荡.脑挫裂伤及原发性脑干损伤等，主要见于着力部位或（和）对冲部位，伤后立即出现脑损伤的症状和体征

6、（如昏迷.偏瘫.失语等。其表现依损伤的部位.程度不同而异，包括脑震荡，脑挫裂伤）。继发性脑损伤的临床特点是：继发性脑损伤指受伤一定时间后出现的脑损伤，主要有脑水肿和颅内血肿（脑水肿继发于脑挫裂伤；颅内血肿因颅骨.硬脑膜或脑的出血而形成，与原发性脑损伤可相伴发生，也可单独发生），主要损伤脑干（继发性脑损伤因产生脑水肿和颅内血肿引起颅内压增高，进一步引起脑疝再压迫损伤的脑组织，主要是损伤脑干），症状体征常表现为去大脑强直，眼球固定.双瞳孔散大.光反应消失，病理性呼吸等濒危状态。0简述加速性颅脑损伤及其特点。运动的物体作用于静止的头部，头部由静止状态转为快速运动状态所造成的脑损伤称之为加速性脑损伤。

7、此型伤的特点是冲击伤重（易在着力点形成骨折及局部脑损伤.硬膜外肿）对冲伤轻（在这种受力的方式下，脑损伤主要发生在暴力打击点下面，称冲击点伤，而暴力作用的对侧所产生的脑损伤称之为对冲伤。一般来说，冲击点发生的脑损伤多较严重，除脑皮质挫裂伤外，脑白质也常被累及。而对冲部位则由于头部受颈部和躯干的固定和由于颅骨变形或颅骨骨折使暴力受到衰减，故对冲侧的脑部在颅腔内运动范围也受到限制，桥静脉撕裂的机会也较小，脑表面与颅骨粗糙面或骨嵴摩擦和撞击范围也较小，故对冲部位脑损伤较轻，这是加速性脑损伤的特点）。0简述减速性脑损伤及其特点。运动的头部作用于静止的物体，头部由快速运动状态转为静止状态所造成的脑损伤称之

8、为减速性脑损伤。此型伤的特点是冲击伤和对冲伤均较严重，甚至对冲伤更严重（在颅骨停止运动的瞬间，脑因惯性作用仍继续向前运动，着力点处颅骨暂时变形或颅骨骨折凹陷，造成着力点下面脑组织损伤，即冲击点伤；对冲部位的脑底面与颅底骨嵴相摩擦，脑表面与骨突部位冲撞，产生对冲性脑损伤，亦可发生桥静脉撕裂）。第 页共22页第 页共22页重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因及防治措施各有哪些？重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因有：严重脑挫裂伤。长时间脑疝。脑组织缺氧和低血压。脑血管自主调节能力丧失，当硬脑膜切开或血肿清除减压后，脑血管被动性扩张引起脑充血和脑肿胀。急性弥漫性脑肿胀。术中迟发性颅内血肿的形成。防治措施有：

9、使用脱水剂：甘露醇和速尿合用或甘露醇同激素合用效果显著。术中过度通：。适当控制血压：应降低高血压，提升低血压，以保证脑有效灌注压。缓慢降低颅内压：彻底清除颅内血肿：保护好膨出的脑组织，禁忌强行关颅：0颅脑外伤后癫痫发生的可能机制是什么？外伤性癫痫是指继发于颅脑损伤后的癫痫，可发生于伤后的任何时间，早者于伤后即刻出现，晚者可在伤后多年开始突然发作。(1)颅脑伤后脑组织内生化物质异常可导致神经元坏死和胶质细胞增生；(2)颅脑外伤造成脑挫裂伤和脑内出血，血液进入脑实质内，大量生化物质和无机离子也同时进入脑实质内，使得细胞外生化物质和离子浓度显著增高，导致神经细胞膜离子通道通透性改变和细胞膜电位活动异

10、常，继而引起外伤后癫痫形成。所以，目前人们认为原发性脑挫裂伤和脑内出血可能是导致脑外伤后癫痫的主要始发因素。0简介颅脑伤后癫痫的外科治疗。去除引起癫痫的原因，如患者脑内有异物或碎骨片存留，以及迟发性脑内血肿等，只要手术清除，患者常不再出现癫痫。切除癫痫灶及其附近异常的脑组织，常用手术种类有额叶皮层切除.脑叶切除.半球切除等。选择性癫痫灶切除术。对于多发性癫痫灶或为防止癫痫灶扩散可采用部分或完全性胼胝体切开术。脑抑制系统增强类手术，如小脑刺激术.尾状核电刺激术。通过立体定向技术毁损皮层下组织，如毁损杏仁核和福雷尔区（ForelH区）.丘脑和丘脑下部的细纵行纤维等。0简介下丘脑损伤时可能出现并发症

11、的原因。尿崩症：由于损伤影响到丘脑下部的视上核.室旁核及视上垂体束，使抗利尿激素分泌和转移障碍所致。体温调节障碍：下丘脑散热中枢受损则有中枢性高热.保热中枢受累则体温过低。cushing溃疡和高血糖.电解质紊乱：cushing溃疡是视丘下部为植物神经中枢受损致脑胃综合征致消化道出血；高血糖电解质紊乱是视丘下糖盐代谢中枢受累所致。嗜睡昏迷.多食拒食：嗜睡或昏迷是由于丘脑下部后外侧区的网状激活系统受损所致；多食拒食是丘脑下部外侧区食欲中枢受损所致。视力障碍：影响到视神经.视交叉时所致。0简述重型颅脑损伤后血糖升高的原因及对预后有何影响？重型颅脑损伤后使血糖升高的激素如儿茶酚胺类物质.可的松和胰高糖

12、素.尤其是胰高糖素的大量释放造成胰岛素含量相对不足是导致了血糖升高的主要原因（重型颅脑伤患者伤后儿茶酚胺类物质.可的松和胰高糖素等使血糖增高的激素释放增加是导致伤后血糖升高的主要原因。尽管颅脑伤后胰岛素含量处于正常范围或略升高，但仍不足以拮抗增加的升高血糖激素的作用，故重型颅脑损伤后使血糖升高的激素尤其是胰高糖素的大量释放造成胰岛素含量相对不足是导致了血糖升高的主要原因）。对预后的影响：血糖升高能明显加重脑组织损害程度，扩大脑缺血梗死灶的范围，且血糖含量越高则脑缺血梗死灶范围越广泛。总之，伤情越重血糖升高越明显，高血糖持续时间越长患者残死率越高，预后越差。032简述肾上腺糖皮质激素治疗脑损伤.

13、脑水肿的作用机制。改善血脑屏障通透性主要是糖皮质激素能抑制细胞膜脂质过氧化反应，在一定程度上减少了伤后因缺氧而产生的过氧化物，因此能稳定膜结构，从而改善受损伤的血脑屏障通透性。增加损伤区的血流量机制是糖皮质激素能直接或间接地阻止在伤后因应激反应所产生的大量去甲肾上腺素和5-羟色胺等生物胺引起的血管收缩作用。稳定细胞膜的离子通道伤后早期应用糖皮质激素，能使细胞膜上的离子通道稳定，减少钙超载和细胞内的钠水潴留，阻止细胞损害，防治继发性脑水肿。0外伤性颈内动脉海绵窦瘘的形成原因是什么？简述其临床表现。颈内动脉海绵窦漏75%以上为外伤引起，多因颅底骨折导致颈内动脉海绵窦段的分支破裂，形成与海绵窦直接沟

14、通的动静脉漏。其临床表现为：疼痛出血：疼痛多发生在额颞部及眶部；出血可发生结合膜下出血.鼻出血和蛛网膜下腔出血等。颅内血管杂音：几乎每个海绵窦漏病人都有而且为首发症状，为连续性杂音。搏动性突眼：眼球突出并可见与脉搏同步的搏动，少数病人也可无搏动性突眼。视力减退：绝大多数病人视力减退，约一半病人严重视力障碍。球结合膜水肿和瘀血：因海绵窦内压力增高，眼静脉回流不畅引起。眼外肌麻痹：因眼球运动神经麻痹所致。0简介硬膜外血肿的出血来源。脑膜中动脉.脑膜前动脉：脑膜中动脉损伤出现血最多见，当骨折线通过翼点时常有脑膜中动脉破裂出血；脑膜前动脉损伤出血偶见于前额部着力，骨折损伤筛前动脉及其分支脑膜前动脉第

15、页共22页第 页共22页矢状窦.横窦：矢状窦损伤出血见于骨折线经过矢状中线损伤上矢状窦时形成矢状窦旁或骑跨性血肿；横窦损伤出血见于枕部着力引起的线形骨折，血肿多位于颅后凹硬膜外或横窦上下并存的骑跨性血肿。板障静脉：板障静脉出血见于颅骨凹陷骨折时板障血管出血，引起局部血肿。0颅脑损伤患者出现躁动不安可能由哪些因素所致？如何处理？可能引起躁动不安的因素有：疼痛引起。尿潴留引起。颅内高压引起。脑组织缺血.缺氧引起。蛛网膜下腔出血（刺激脑膜）引起。处理方法有：不要强力约束，以免病人挣扎而加重出血。密切观察病情变化.查明躁动的原因并予以针对性处理。未确诊前不宜给予吗啡.杜冷丁.冬眠类药物，以免抑制呼吸中

16、枢.影响瞳孔和意识状况而不利于对病情变化的观察。当查清病情不需手术时，可在严密观察下应用镇静剂。0简述颅内压增高的主要临床表现及产生的原因。头痛多为双颞.前额也多见于病变部位的持续性疼痛阵发性加剧，常因咳嗽打喷嚏等用力时疼痛明显。产生的原因是脑膜.血管或神经受刺激.牵拉或挤压。呕吐与饮食无关的喷射性呕吐。是由于迷走神经核团或其他神经根受到刺激所引起（例如起源于迷走神经核团附近的脑干肿瘤引起的呕吐有时是早期唯一症状，勿误诊为“功能性呕吐”）。视乳头水肿视神经乳头边界不清.隆起.静脉充盈甚至有眼底出血，这是因颅压高致眼底静脉回流受阻之故。0简述发生梗阻性脑积水和交通性脑积水的原因。发生阻塞性脑积水

17、的原因有：脑室及导水管堵塞（因炎症.肿瘤.出血等）扁平颅底。脑底.大脑半球表面纤维化。无脑回畸形。发生交通性脑积水的原因有：脑脊液产生过多吸收障碍：脑脊液产生过多可由脉络丛乳头瘤.维生素缺乏.胎儿期毒素作用.遗传性因素引起；脑脊液吸收障碍，如静脉窦血栓形成而致的脑脊液吸收障碍。临床上阻塞性脑积水多见是因为脑脊液自侧脑室至蛛网膜粒之间的循环经路中各部的阻塞最多见；由于脑脊液的产生过多或吸收障碍很少见因此交通性脑积水少见。0简述垂体腺瘤按新分类方法的种类。（2+3+3）泌乳素（PRL）细胞腺瘤约占腺瘤的50%，临床上表现女性为闭经一溢乳，男性为阳萎.性功能减退。血浆PRL升高。生长激素（GH）细胞

18、腺瘤约占分泌性腺瘤的25%，临床上表现为肢端肥大症或巨人症，血浆中的GH升高。3促甲状腺素（TSH）细胞腺瘤不足1%。临床上表现为甲亢或甲低，血浆中TSH升高。4促肾上腺皮质激素（ACTH）细胞腺瘤约占腺瘤的10%，临床上表现为皮脂醇增多症。促性腺激素腺瘤很罕见。临床上表现为性功能失调，血中性激素升高。【垂体前叶分泌的促黄体生成激素（LH）和促卵泡成熟激素（FSH），人胎盘分泌的绒毛膜促性腺激素（HCG）】多分泌功能细胞腺瘤腺瘤内有2种或2种以上的分泌激素组织，有多种内分泌失调症状。无内分泌功能细胞腺瘤内分泌症状不明显，瘤体大时有视交叉压迫.颅高压症状或伴垂体功能低下症状。恶性垂体腺瘤很罕见，

19、邻近脑组织有转移，病理见核分裂。0垂体瘤可导致视视力野发生哪些改变？早期垂体腺瘤常无视力视野障碍。如果肿瘤体积增大向上伸展压迫视交叉则出现视野缺损，外上象限首先受影响，红视野缺损最早；以后病变增大压迫加重，白视野也受影响，渐渐缺损可扩大至双颞侧偏盲；如果未及时治疗，视野缺损可进一步扩大并且视力也逐渐减退以至全盲。如果肿偏一侧，可致单眼偏盲或失明。如果肿瘤向蝶窦发展或于视交叉后部向上发展，虽然肿瘤已至晚期也无视力视野改变。垂体瘤多为良性，初期病变可持续较长的时间待病情严重时视力视野障碍可突然加剧。0简述听神经鞘瘤的发生学。听神经鞘瘤起源于外胚层的雪旺细胞，大多数发生于前庭神经少数发生于耳蜗神经。

20、1915年以前认为肿瘤发生于前庭神经的脑桥小脑隐窝段，1915年以后认为仅20%25%的听神经鞘瘤发生于前庭神经的脑桥小脑隐窝段，听神经鞘瘤多数发生于前庭神经的内耳道段（因为从组织学上看，前庭神经的脑桥小脑隐窝段为神经胶质段且无鞘膜.前庭神经的内耳道段为非神经胶质段而有鞘膜，两者在内耳孔处连接。因此听神经鞘瘤多发生于内耳道内或内耳孔区具有鞘膜的前庭神经）。0人工冬眠治疗颅脑损伤的理论根据有哪些？降低反应性：冬眠药物有镇静.安眠.止疼.止吐作用，能使机体对内外环境刺激反应性降低，有利于防止及控制躁动.肌肉强直及抽搐等。降低新陈代谢：冬眠降低了脑的新陈代谢和对氧的需求量，从而提高神经细胞对缺氧的耐

21、受力，可减少脑细胞的损害。调节功能紊乱：冬眠有调节损伤所引起的大脑皮层及植物神经功能紊乱的作用。改善通透性：损伤可使神经细胞膜的通透性发生改变。冬眠可改善神经细胞膜的通透性，使细胞内外钾钠离子重新平衡，因此可防止脑水肿.降低颅内压。0人工冬眠的适应证.禁忌证各有哪些?人工冬眠的适应证有：脑干损伤，广泛脑挫裂伤及继发性脑水肿。颅脑外伤或手术后出现严重精神失常或烦躁不安.谵妄。难以控制的中枢性高热；.癫痫持续状态难以控制。颅脑手术时用作辅助麻醉。禁忌证有：病情过于严重，合并胸膜及重要脏器损伤.内出血.休克状态等。严重脑部病变晚期，呼吸循环衰竭。高度疑有颅内血肿或血肿虽不大但有增大的可能。心脏房室传

22、导阻滞.高血压心脏病.动脉硬化和肝肾功能不全。0简述帕金森氏病的发病机制。一般认为帕金森氏病发病主要机理是：中脑的黑质多巴胺神经元变性导致纹状体多巴胺含量减少，黑质-纹状体多巴胺递质系统活性降低，造成纹状体胆碱能活性相对亢进所致。（帕金森氏病不仅多巴胺含量减少，而且基底神经核中多巴胺合成的限速酶.多巴胺脱羧酶和多巴胺代谢产物高香草酸也明显减少。另外脑内多巴胺能神经元大量丧失，使多巴胺绝对或相对不足，促使乙酰胆碱的作用相对增强。）新近研究提示，本病除纹状体多巴胺能神经递质减少外，去甲肾上腺素能.5-羟色胺能，乙酰胆碱能递质系统以及神经肽都广泛受损，是一种多递质复合损害的脑部疾病。0脑死亡的临床标

23、准是什么？呼吸：自动呼吸停止并在离开人工呼吸器3min5min后呼吸仍无恢复表现，需排除中枢神经系统抑制药物和低温的作用。血压：血压急剧下降，需升压药维持。意识瞳孔：深昏迷，病人无任何自主活动；双侧瞳孔散大固定.光反应消失，眼球不活动。反射：脑干反射消失（如角膜反射.咳嗽反射.吞咽反射.睫状反射.张口反射.头眼反射等消失）；压眶上神经无反应；脊髓反射有时仍可存在（上下肢腱反射.腹壁反射和跖反射等）。上述情况经过6h12h观察和重复检查，情况仍无变化则表示脑死亡。0简述火器性颅脑伤伤道的病理改变。脑组织坏死区为伤道中心部分。病理改变的表现是碎裂.液化和坏死的脑碎块与血块交结在一起并可由伤口溢出。

24、脑挫裂区在坏死区周围。该区肉眼观脑组织尚连续，但有点状出血和水肿；镜下见神经细胞肿胀.崩解或有缺血性改变，轴突和髓鞘肿胀，变细或碎裂，胶质细胞和星状细胞肿胀.小胶质细胞变成格子细胞。脑震荡区在挫伤区周围。光镜下无明显形态上的变化，但常有不同程度的功能障碍。046简述脑立体定向毁损靶点的方法。脑立体定向术是利用空间一点的立体定向原理，通过影象学定位和测算，确定脑内某一解剖结构或病变的位置，再用立体定向仪将专用器械置入脑内靶点。靶点毁损的方法有：射频电热.直流电解：射频电热（射频电凝：电凝温度在60C80C；损毁区大小用电凝时间控制，一般5s30s感应电热。）直流电解。机械切割.药物注射：机械切割

25、用特制的切割刀在靶结构进行机械切割；药物注射向靶区注射神经破坏药物，常用酒精。冷冻放射.超声波：冷冻用双腔脑针，冷却剂用液氮。放射性损毁（放射性核素脑内植入；重粒子体外照射；Y-刀.X-刀等手段。）超声波。0简述颅前窝.颅中窝和颅后窝骨折各自的典型临床表现。颅前凹骨折可出现一侧或两侧熊猫征（黑眼征.眼镜征），骨折线通过额筛窦时常产生鼻出血和脑脊液鼻漏及嗅觉丧失或因气体进入颅腔内产生外伤性颅内积气。颅中凹骨折典型的临床表现是常见到颞部软组织肿胀，眶上裂骨折时可损伤动眼.滑车和外展神经以及三叉神经第1枝，表现为眶上裂综合征。骨折线经过蝶骨而损伤颈内动脉时可产生颈内动脉-海绵窦漏。骨折线累及中耳致鼓

26、膜破裂时多产生外耳道出血及脑脊液耳漏。骨折线累及颞骨岩部时往往损伤面.听神经，表现周围性面瘫.头昏头晕.耳鸣耳聋等。后颅凹骨折典型的临床表现是枕下或乳突部可出现皮下瘀血，严重者可损伤后组颅神经及延髓造成四肢弛缓性瘫痪.呼吸困难甚至死亡。0重型颅脑外伤病人瞳孔变化的临床意义有哪些？伤后一侧瞳孔立即散大.直接间接光反射消失，多为原发性动眼神经损伤或中脑损伤。伤后一侧瞳孔立即散大.直接光反射消失.间接光反射存在伴视力障碍，多为原发性视神经损伤所致。伤后一侧瞳孔进行性散大.光反射迟钝或消失并伴对侧偏瘫与昏迷是颞叶钩回疝的表现。伤后双侧瞳孔不等大.时大时小并伴去脑强直，见于脑干损伤；晚期双瞳孔散大固定且伴深昏迷，表示脑疝所致继发性脑干伤。双瞳孔缩小伴昏迷，多数为蛛网膜下腔出血刺激动眼神经所致，少数为脑桥损伤的表现。049简述脑干损伤的主要临床表现。颅高压：表现不明显cushing氏反应：呼吸.循环功能紊乱严重原发性脑干伤可产生急性呼吸功能衰竭。继发性脑干损伤多表现为亚急性呼吸.循环功能衰竭。意识瞳孔：意识障碍伤后即刻出现严重意识障碍，特点是昏迷程度深.持续时间长.恢复过程慢。眼球活动和瞳孔的变化脑干损伤常可出现眼球活动及瞳孔的变化，并有相应定位意义。如中脑损伤