骨质疏松症康复治疗

1、关于骨质疏松症的康复治疗第一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月第二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月WHO (1994) 骨质疏松症是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。NIH (2001)骨质疏松症是骨强度下降导致骨折危险性升高的一种骨骼疾病。骨强度主要由骨密度和骨质量来体现 。骨质疏松症: 定义The NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention, Diagnosis, and Therapy. JAMA 285:785-795, 2001第三张，PPT共六十五页

2、，创作于2022年6月骨折 骨质量结构 转换率损伤累积矿化程度基质 (胶原，交联)骨强度骨密度第四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月相关知识骨的组织学构造 骨由骨膜、骨质和骨髓等3部分构成。骨质即骨组织，由骨系细胞和骨间质组成。骨系细胞主要指骨原细胞、成骨细胞、骨细胞与破骨细胞组成。骨间质即骨组织的细胞外间质，通常分为有机间质与无机间质。有机间质由骨胶原纤维和无定形基质组成；无机间质即骨盐，它们主要沉积在骨的胶原原纤维上。第五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月雌激素： 由卵巢和胎盘产生，肾上腺皮质也产生少数雌激素。 女性儿童进入青春期后，卵巢开始分泌雌激素，以促进性器官的发育，

3、并促使皮下脂肪富集，体态丰满；使体内钠和水潴留，促进钙吸收，及血钙入骨。第六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月甲状旁腺激素（PTH）： 甲状旁腺有机体钙离子感受器之称。PTH的生理功能是增加血浆钙的含量、激活血浆钙离子的活性和降低血浆磷的含量。PTH作用的靶器官是肾和骨。第七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月1,25-2-羟维生素D3（2羟VD3）： 肾脏在甲状旁腺素的激动下可以合成及释放2羟VD3。2羟VD3 参与钙离子在肠与骨之间的转运活动；2羟VD3可以促进钙运转蛋白的产生，从而可以增加肠道对钙的吸收，增加血浆钙的含量，并把肠道吸收的钙离子转运至骨。第八张，PPT共六十五

4、页，创作于2022年6月降钙素： 降钙素系由甲状腺滤泡旁细胞分泌的。降钙素作用的靶器官是骨，它可以抑制骨的溶解和吸收活动，促进血浆钙沉积在骨内，所以在骨重塑建活跃时和钙离子平衡紊乱时，它的作用将变得较为明显。第九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月骨疏松症的分类绝经后骨质疏松（型）老年性骨质疏松（型） 原发性骨质疏松症（70-85%） 继发性骨质疏松（15-20%）第十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月女性骨质疏松发病原因第十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月男性骨质疏松发病原因第十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月原发性骨质疏松的病因性激素水平下降：雌激素减

5、少，小肠对钙的吸收降低，血钙含量下降。营养不良：钙供给不足或吸收受限；成年人每增加10岁，小肠对钙的吸收降低10%.嗜烟酒：大量吸烟可降低雌激素水平；酗酒损害肝功能，影响VD在肝内活化。日光照射不足。第十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月继发性骨质疏松的病因肾脏疾病：肾衰，影响VD在肾内的活化。内分泌疾病：甲状旁腺激素动员骨钙入血，破骨；降钙素促进血钙入骨，成骨。糖尿病：多尿尿钙排出增多血钙降低骨钙入血。卵巢切除：雌激素下降。长期卧床：缺少应力刺激成骨细胞活性降低，破骨细胞活性增强。长期应用糖皮质激素类药物第十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月糖皮质激素诱发骨质疏松（GIO

6、P）的病理机制骨形成 糖皮质激素 性激素产生 胃肠钙吸收 尿钙 血钙 骨吸收活跃 PTH升高骨质疏松第十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月骨质疏松症的诊断症状体征辅助检查 隐形杀手！第十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月骨质疏松的临床表现骨痛（腰背酸痛）骨折身高缩短，驼背畸形活动能力下降腹部受压，食欲下降第十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月腰背部酸痛：骨质疏松患者的最常见症状。初期，活动时出现腰背痛，此后逐渐发展到持续性疼痛。胸、腰椎骨出现新鲜压缩性骨折时，腰背部疼痛剧烈。有时，可伴有四肢放射性痛和麻木感第十八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月 骨折:

7、骨质疏松症的主要后果。骨质疏松症发生骨折的特点：在日常活动中，即使没有明显的较大外力作用，便可发生骨折骨折发生部位比较固定好发部位胸、腰椎压缩性骨折，桡骨远端骨折（Colles骨折），股骨颈及股骨转子骨折。第十九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月骨质疏松常见骨折椎体骨折桡骨远端骨折髋部骨折38%19%19%第二十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月骨质疏松性骨折发病人数高骨质疏松性骨折1心脏病发作2中风3乳腺癌45101520年发病人数（10万）1 1996年美国每年估计（所有年龄） 2 1996年美国每年估计（女性，29岁） 3 1996年美国每年估计（女性，30岁） 4 19

8、96年美国估计（新病例，所有年龄的女性）0第二十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月中国绝经后妇女骨质疏松的发生情况101020304050607040-4950-5960-6970-7980-8940-4950-5960-6970-7980-89% 妇女1.325.453.360.253.80011.128.942.3脊椎股骨颈年龄范围年龄范围1Based upon Hologic cut-off values. Spine = 0.717 g/cm2, femoral neck = 0.493 g/cm2Woo et al. Osteopor Int (2001);12:289-2

9、93第二十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月身材缩短，驼背： 是继腰背酸痛后的又一重要临床表现。主要是由于椎体压缩和驼背所致，并继发一系列其他问题。第二十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月骨密度检查是最佳定量指标反映50-70%的骨强度可以用于：诊断骨质疏松症预测骨质疏松性骨折风险监测自然病程评价药物干预疗效第二十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月常用骨密度检测法双能X线吸收法(DXA)：金标准其他方法: 单光子(SPA)、 单能X线(SXA)、 定量计算机断层照相术(QCT) 超声检测第二十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月DXA的诊断标准 骨量范围

10、T值 正常 T-1 骨量减少 -2.5T-1 骨质疏松 T -2.5 严重骨质疏松 T -2.5 并伴有一处或多处脆性骨折T值：BMD与同性别,同种族年轻健康人的骨峰值相比变化的标准差. 第二十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月年龄：女65岁以上，男70岁以上女65、男70岁以下有一或多个危险因素有脆性骨折史或(和)家族史的成年人成年后性激素水平低下影响骨代谢的疾病和药物史X线摄片已有骨质疏松改变接受骨质疏松治疗进行疗效监测谁需要测BMD？临床危险因素评估第二十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月骨质疏松主要危险因素生活饮食因素低钙及高蛋白摄入酒精中毒肝病吸烟、咖啡因等活动减

11、少/不良生活习惯内分泌因素雌激素缺乏（绝经）雄激素减少降钙素缺乏年龄老化骨质疏松药物激素皮质醇抗惊厥药等VitD钙吸收异常饮食缺乏VitD缺乏阳光日晒等性别、种族、遗传女性多于男性白种人较多发肾功能减弱高钙尿慢性肾功能减退等消化系统等功能的减退第二十八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月预防与治疗第二十九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月预防饮食 -富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食适当户外活动施防止跌倒：包括各种关节保护器避免嗜烟、汹酒慎用影响骨代谢的药物第三十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月骨质疏松症的治疗目标解除各种急、慢性骨痛预防骨折发生提高骨强度避免跌倒和损伤

12、改善骨质量，纠正异常骨重建第三十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月 显著减少骨折风险 迅速缓解疼痛，提高生活质量 提高骨质量，增加骨强度 使用方便、简单 长期使用安全性高、依从性好 合理的性能/价格比 骨质疏松治疗的理想药物第三十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月治疗药物 基础补充剂抑制骨吸收药物促进骨形成药物其它药物钙剂维生素D双膦酸盐降钙素雌激素PTH维生素K锶盐中药等第三十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月第三十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月每天摄入多少钙合适？出生 6月 400mg婴儿6月 12月 600mg儿童 1 3岁 500mg 4 8

13、岁 800mg青少年（9 18岁） 1300mg 第三十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月19 50岁 1000mg 女性妊娠哺乳期 1200mg绝经后妇女 1000mg50岁男性和妇女 1200mg每天摄入多少钙合适？第三十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月钙剂的正确服用分次服比一次服吸收量多与饭同服或饭后即服，胃酸多利于吸收，适合于低胃酸者；咬碎服，体表面积增加，利于吸收睡前服，减少夜间骨钙的丢失第三十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月 钙是预防骨质疏松的基本措施，不能单独作为骨质疏松治疗药物，仅作为基本的辅助药物 2003年骨质疏松蓝皮书 WHO Techn

14、ical report Series 921, 2003WHO指出钙剂是骨质疏松的膳食补充剂第三十八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月第三十九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月维生素 D与骨质疏松有益于钙的吸收预防跌倒、改善平衡能力活性维生素D能预防脊椎骨折活性维生素D可能预防非脊椎骨折第四十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月维生素D的生理作用对小肠的作用： 促进小肠对钙的吸收，小肠全段粘膜 细胞中均有1，25（OH）2D3受体， 1，25（OH）2D3与VDR结合，影响DNA的转录过程，促进ATP 酶的合成 ，促进肠钙的主动吸收。第四十一张，PPT共六十五页，创作于2

15、022年6月维生素D的生理作用对骨代谢的作用：呈双向作用，即促进骨形成，又能刺激骨吸收直接作用：与成骨细胞受体结合，促进成骨细胞合成与分泌降钙素。间接作用：促进肠钙吸收，为骨矿化提供钙的原料。促进破骨细胞前体细胞向成熟的破骨细胞转化，增加破骨细胞的数量而促进骨吸收。第四十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月维生素D的生理作用对肾的作用： 肾小管细胞上有1，25（OH）2D3受体，可促进肾小管对尿钙和磷的重吸收。第四十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月第四十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月假如您只服用钙或维生素DCa+骨 量骨 量骨 量第四十五张，PPT共六十五页，

16、创作于2022年6月双膦酸盐类羟乙膦酸钠Etidronate - 邦得林，依膦氯甲膦酸钠Clodronate - 骨膦(针剂) 帕米膦酸钠Pamidronate - 阿可达(针剂)阿仑膦酸钠Alendronate - 福善美利噻膦酸钠Residronate 福善美是双膦酸盐的代表药物第四十六张，PPT共六十五页，创作于2022年6月福善美 目前应用于临床最广泛1.时间长2.循证医学证据多3.效果好4.应用方便5.安全性好第四十七张，PPT共六十五页，创作于2022年6月福善美的作用机制-抑制骨吸收福善美选择性地结合在骨吸收活跃部位，抑制破骨细胞活性，减少骨量吸收。当平均新形成的骨量超过被吸收的

17、骨量时.使骨量获得持续的净增加.第四十八张，PPT共六十五页，创作于2022年6月第四十九张，PPT共六十五页，创作于2022年6月降钙素的生理作用重要的神经递质减轻疼痛改善情绪缓解紧张抑制骨吸收减少骨钙释放入血（调钙的主要作用）降钙素维生素D3PTH共同调节血钙增加尿钙排出促进尿钠、钾、镁、氯的排泄第五十张，PPT共六十五页，创作于2022年6月 抑制破骨细胞活性 减少破骨细胞数量， 抑制骨吸收，降低骨转换 中枢性镇痛作用降钙素作用原理第五十一张，PPT共六十五页，创作于2022年6月降钙素的镇痛作用机理作用于中枢神经抑制骨吸收减少骨溶解降钙素抑制炎症组织生成前列腺素？调节神经细胞内钙离子浓

18、度？升高-内啡肽第五十二张，PPT共六十五页，创作于2022年6月降钙素：密钙息PROOF Study1255例绝经后骨质疏松妇女 其中975例有1个椎体骨折 SCT鼻喷200IU/日 元素钙1000mg,VitD 400IU/日 疗程5年新椎体骨折发生的危险性下降36%Chesnut CM et al. Am J Med,2000; 109: 267第五十三张，PPT共六十五页，创作于2022年6月第五十四张，PPT共六十五页，创作于2022年6月雌激素治疗与骨质疏松抑制骨转换、阻止骨丢失预防椎体骨折可能也预防非椎体骨折争议大第五十五张，PPT共六十五页，创作于2022年6月防治绝经后骨质疏松