心血管内急科知识讲座

1、心血管内急科知识讲座急性心功衰竭 定义：指由心脏疾病引起心排血量 在短期内明显下降，导致组织器官血流 量灌注减少以及肺循环或体循环淤血为 主要临床表现的综合征。临床上以急性 左心衰竭最常见，在我国，心力衰竭不 仅发病率较高，其病死率也较高。 病因： 常见病因：AMI，严重心肌炎，心肌病，心 瓣膜病，高血压， 冠心病等。 常见诱发因素：感染，疲劳，情绪激动，妊 娠和分娩，过多或快的输液输血，急性大出血， 钠摄入过多，电解质、酸碱失调，以及治疗不当 等 均可诱发、加重心衰。 因此 ：确定加重心衰的病因尤为重要。机制：基本机制： 1 内分泌系统的激活：交感儿茶酚胺系统，肾素 血管紧张素醛固酮系统。

2、2 心室重构系统：细胞因子激活，氧自由基心 肌细胞的凋亡或功能丧失。心肌细胞内质网络结 构增生，纤维化心脏结构改变。 3 心肌细胞代谢障碍：低灌注状态，能量供应缺乏 心肌舒缩障碍。 临床表现： 包括肺或（和）体循环淤血以及组织器官 灌流不足三大基本症候群。 急左衰以急性肺水肿为主要表现。 发作时 病人突然出现：呼吸极度困难、频繁咳 嗽、端坐、常大汗、烦躁、面色苍白、口唇发 绀、咳粉红色或白色泡沫痰、甚至口鼻涌出。 体征： 湿罗音双肺对称性，肺底为重，可伴哮鸣音， 奔马律心尖区， 血压早期可轻度，伴有心源性休克时血压， 心率快，脉搏细速，四肢厥冷， 尿量 ， 意识 焦躁、模糊。 胸片： 肺门影

3、，肺纹理粗，肺影模糊， 呈云雾状致密影。心脏征。 血动力学监测： 心排量，心室压力，肺循环压力诊断及鉴别诊断：诊断： 1）有引起急性心衰的病因、诱因。 2）有典型的症状、体征。 3）有血流动力学改变。鉴别诊断： 急左衰肺水肿及支气管哮喘、其他肺部疾 患相鉴别。 心源性休克及其他休克相鉴别。血流动力学指标肺水肿Pcwp 18.00 mmHg 轻度肺淤血 19.50 mmHg 中度 25.50 mmHg 重度 30.00 mmHg 肺水肿休克 Pcwp 18.00 mmHg CI 18.00 mmHg CI 2.2L/min.m LVEDP2.2L/min.m LVEDP18mmHg级 CI2.2

4、L/min.m LVEDP18mmHg级 CI18mmHg心功能分级标准：级 体力活动不受限制：日常体力活动不会引 起症状，如疲劳，呼吸困难或心悸。级 体力活动轻度受限：休息时无不适，但日 常活动引起疲倦、心悸、呼吸困难或心绞痛。级 体力活动明受限：休息时无不适，但稍行 活动即可引起症状。IV级 无法进行任何体力活动：休息时也有心衰 症状，轻微活动就加重。 治疗要点：1给氧： 6-8L/h，暂时加用20-30%酒精湿化。2镇静：3减轻心脏负荷： 1）速尿20-60mg iv 2）吗啡1-2mg iv 5-10min重复1次，总量达 10mg或肺水肿缓解。 3）硝普钠50-100mg IV 或泵

5、入2-3g/min 或硝酸甘油40-300g/minIV或泵入。4强心 1）洋地黄类：西地兰0.2-0.6mg IV 2）低血压或休克 多巴胺2.5-7.5g/kg/min IV或泵入。5其他 1）严重肺水肿，呼气末正压通气。 2）心源性哮喘，糖皮质激素 3）心梗肺水肿伴休克，主动脉内球囊反搏。6单纯二尖瓣狭窄所致肺水肿伴心动过速者 治疗原则： 减慢心室率、慎用洋地黄、静脉利尿剂。 1）倍他乐克5-15mg iv或泵入。 2）异博定5-15mg iv 泵入。 3）硫氮唑酮 iv或泵入。监护措施： 一）严密观察病情变化 1观察：评估呼吸困难的程度，质量，性质， 神态，皮肤颜色，尿量，心率，心 律

6、（持续心电监测）。 2血流动力学监测 3判断发病原因二）药物治疗的护理 1 血生化，血压监测（利尿剂使用后）， 避免低血容量、低血钾。 2 硝普钠（密切观察血压，防止低血压， 休克发生；避光使用，防止加重毒副作 用） 三）备好抢救用品，积极配合抢救 1 抗心律失常药物、呼吸机、除颤仪、 临时起博器。 2 四肢轮换束扎止血带。 四）做好精神的心理护理 消除恐惧，烦躁不安 护士、医生应多陪伴病人，给予 安慰和鼓励，稳定情绪。慢性充血性心力衰竭心力衰竭 各种心脏疾病导致心功能不全综合征收缩功能障碍性 心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤

7、血的表现。舒张功能障碍性 心肌收缩力能维持正常心排量，但左室充盈压异常，肺静脉回流受阻，肺循环淤血。病因基本病因（一）原发性心肌损害 1. 缺血性心肌损害 冠心病心肌缺血和心肌梗死 2. 心肌炎和心肌病 病毒性心肌炎、原发性心肌病 3. 心肌代谢障碍性疾病 糖尿病心肌病（二）心脏负荷过重 1. 压力负荷（后负荷）过重 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄 2. 容量负荷（前负荷）过重 心脏瓣膜关闭不全，血液反流左、右心或动静脉分流性先心病循环血量增多的疾病 影响心排血量的决定因素： 心脏的前负荷， 后负荷， 心肌收缩力， 心率， 心肌收缩的协调。 上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能，甚

8、至发生心力衰竭。 一、基本病因 （一）前负荷过重 心室舒张回流血量， 主 动脉瓣、二尖瓣关闭不全，VSD、PAD 等LV舒张期负荷过重左心衰竭； ASD 右心室舒张期负荷过重右心衰竭。 贫血、甲亢等高排血量疾病回心血量 左、右心室舒张期负荷 全心衰竭。 （二）后负荷过重 高血压、主动脉瓣狭窄或左心室流出道梗阻 左心室收缩期负荷加重左心衰竭。 肺动脉高压，右心室流出道梗阻右心室收缩期负荷加重 右心衰竭。 （三）心肌收缩力减弱 冠状动脉粥样硬化心肌缺血或坏死， 心肌炎（病毒性、免疫性、中毒性、细菌性）、心肌病、贫血心脏病、甲亢心脏病等心肌收缩力均可减弱心力衰竭。 （四）心室收缩不协调 冠心病心肌局

9、部严重缺血招致心肌收缩无力 或收缩不协调，如室壁瘤。 （五）心室顺应性减低 心室肥厚、肥厚性心肌病心室顺应 心室舒张 心脏功能。 二、诱发因素 （一）感染 病毒、细菌感染心力衰竭的常见诱因 感染直接损害心肌，发热心率、心脏负 荷 。 （二）过重的体力劳动或情绪激动 （三）心律失常 快速性心律失常(阵发性心动过速、Af等) 心脏负荷，CO 心力衰竭。 （四）妊娠分娩 妊娠期血容量 、分娩时子宫 回 心血量 、分娩时用力心脏负荷 。 （五）输液（过快或过量） 液体、钠输入量血容量心脏负荷 心力衰竭。 （六）严重贫血或大出血 心肌缺血、缺氧心率心脏负荷。 发病机理及病理生理 心力衰竭的发展过程可分为

10、 心功能 代偿期 心功能失代偿期 一、心功能代偿期 心脏有储备力，心脏负荷 、CO，心脏 可通过代偿CO ，甚至接近正常（代偿期）。 代偿途径： 心室舒张末容量增加（Frank-Starling机制） 心肌肥厚 神经体液代偿机制（交感神经兴奋、RAS激活）（一）心室舒张末容量增加 由于交感N 儿茶酚胺释放全身血管收缩 保证心、脑等供血。 容量血管收缩血容量、静脉压回心血量。 RAS活性肾脏钠、水吸收细胞外液、血容 量回心血 。 FrankStarling定律，即心室舒张期末容量在一定 范围 心肌收缩力 心搏血量 。 （二）心肌肥厚 持续容量负荷或压力负荷心肌肥厚，心 肌肌节数目 心肌收缩力 心

11、排血量 。 当中等度体力劳动时，不发生瘀血症状，称为心 功能代偿期。 （三）神经体液代偿机制 1.交感神经兴奋性增强 心功不全开始时，CO，BP主动脉体颈 A窦内压力感受器 ，同时LVDP、血容量 心 房、大V内压力感受器 反射交感N 心 肌收缩力、心率 、心排血量 。 2. 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 RAS激活后 A、醛固酮分 泌细胞、组织重塑 在心肌上A通过各种途径收缩蛋白 合成 细胞外醛固酮刺激纤维母细 胞转变为胶原纤维胶原纤维； 在血管中平滑肌增生管腔变窄 血管内皮细胞分泌NO 血管舒张 二、心功能失代偿期 当心脏病加重心功能超过其代偿时心功能失代偿。 病理生理： 1. 心钠

12、肽和脑钠肽 2. 精氨酸加压素 3. 内皮素 心率加快，心排血量减低，水、钠潴溜， 心室舒张末压增高（一）心率加快，心排血量减低 心功早期，心率 CO 。 然而，心率 心肌耗氧量 ，且冠脉供 血和心室充盈时间缩短每搏血量 CO 。 （二）水、钠潴溜 CO 血液重分配肾血流肾小球滤 过率、肾素 血管紧张素原紧张素 （转化酶作用下）紧张素 全身及肾细小动脉痉 挛肾血流 ， 同时,肾上腺皮质分泌醛固酮 钠潴留、 血浆渗透压下丘脑视上核的渗透压感受器 （反射）垂体后叶抗利尿激素 钠、水潴留、 血容量 、静脉、毛细血管充血和压力 。 （三）心室舒张末压增高 心衰心肌收缩力、CO 心室腔内残余 血容量，心

13、室舒张末期压力，静脉回流受阻， 引起静脉瘀血和静脉压。当毛细血管内静水压 力 超过血浆渗透压和组织压力时，毛细血管内 液外渗组织水肿。 左心衰竭临床特点主要是左心房、室衰竭肺瘀血、肺水肿；右心衰竭的临床特点 主要是右心房、室衰竭体静脉瘀血和水钠潴留。 在发生左心衰后，右心也常受累，最终导致全心衰竭。 右心衰时，左心衰症状可有所减轻。 一.左心衰竭 （一）呼吸困难 是最早和最常见的症状。主要由急、慢性 肺瘀血和肺活量 。 可有劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性 夜间呼吸困难、紫绀、冷汗、哮鸣音（称心脏 性哮喘）、肺水肿、大量泡沫血痰，两肺湿罗 音，血压 ，休克。 （二）咳嗽和咯血是常见症状。 由肺

14、泡、支气管粘膜淤血所引起，多及 呼吸困难并存，咯血色泡沫样或血样痰。 （三）其它乏力、失眠、心悸。重可有陈-斯 氏呼吸，嗜睡、眩晕，意识丧失，抽搐等。（四）体征原有心脏病体征，奔马律，P2亢进、 湿性罗音，哮鸣音，交替脉。 二、右心衰竭 （一）上腹部胀满是较早的症状。 常有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀 痛。由肝、脾、胃肠道充血所引起。肝脏充 血、肿大、压痛，心源性肝硬化、若有三尖 瓣关闭不全并存，触诊肝有扩张性搏动。 （二）颈静脉怒张 是较明显征象。常较皮下水肿或肝肿大为早，肝一颈静脉回流征阳性。 （三）水肿 钠、水潴留，体重，体液潴留5Kg水肿。 水肿见于下肢，腰、背及骶部等低垂部位明显，

15、 重者可为全身、甚至胸、腹水。（四）紫绀 最早见于指端、口唇和耳廓，较左 心衰明显。血液中血红蛋白氧合不全、 常因血流缓慢，组织从毛细血管中摄取 较多的氧而使血液中还原血红蛋白增加 有关（周围型紫绀）。 严重贫血者紫绀可不明显。 （五）神经系统症状 失眠，嗜睡、重者精神错乱（脑淤血， 缺氧或电解质紊乱）。 （六）心脏体征 原有心脏病表现，左、右心均可扩大。 三尖瓣关闭不全时，可听到吹风性收缩期杂 音。肺淤血症状和P2亢进，右心衰时可减轻。 三、全心衰竭 可同时存在左、右心衰竭的临床表现， 也可以左或右心衰竭的临床表现为主。 一、充血性心力衰竭的诊断 有心脏病的既往史，有左或右心心衰的症状及体征

16、。 X线检查心肺、血液动力学监测。 二、心力衰竭程度的判定 临床上根据病人的心脏功能状态分为四级， 若以心力衰竭来划分，则分三度。心功能二级相 当于心力衰竭一度，其余类推。 心功能一级 有心脏血管疾病，但一切劳动 都不受限制（无症状）。 心功能二级（心衰I度） 能胜任一般日常 劳动，但作较重体力活动可引起心悸，气短等 心功能不全症状。 心功能三级（心衰度） 休息时无任何不适， 但作普通日常活动时即有心功能不全表现。 心功能四级（心衰度） 任何活动均有症状， 即使在卧床休息时，亦有心功能不全症状。 鉴别诊断一、心性哮喘及支气管哮喘的鉴别 前者多见于中年以上，有心脏病史及心脏增大等体征，常在夜间发

17、作，肺部可闻干、湿罗音，对强心剂有效； 后者多见于青少年, 无心脏病史及心脏体 征，常在春秋季发作，有过敏史,肺内满布哮鸣音，对麻黄素，肾上腺皮质激素和氨茶硷等有效。二、右心衰竭及心包积液、缩窄性心包炎等的鉴别 三者均可出现肝脏肿大，腹水、但 右心衰竭多伴有心脏杂音或肺气肿，心 包积液时扩大的心浊音界可随体位而变 动，心音遥远，无杂音，有奇脉；缩窄 性心包炎心界不大或稍大，无杂音，有 奇脉。 决定于原有心脏病的情况及心力衰 竭的程度以及对治疗的反应。 心力衰竭的临床表现及分级 心衰特征性症状：呼吸困难、踝部水肿、乏力。 体循环淤血特征性体征：水肿、静脉压、肝肿大。 临床检查：视诊、触诊和听诊来

18、发现心衰体征。 在心衰诊断时应作定量分析。 纽约心脏病协会(NYHA) 分级法：是定量描述 心衰的心功受损程度的方法，分为1-4级：心力衰竭新的分级方法 在2001年美国心力衰竭诊断治疗指 南中的起草中，编写委员会采用了一种 新的心力衰竭分级方法，即包括了该疾 病的诊断又强调了预后发展。该方法将 心力衰竭分为4个阶段。阶段A：有发展为心力衰竭可能的高度危险的病人， 但没有心脏结构性病变； 阶段B：有心脏结构性病变，但从没出现心力衰竭症 状的病人； 阶段C：过去或目前有心力衰竭症状并有心脏结构 病变的病人； 阶段D：为终末期病人需要特殊治疗，例如机械循 环装置、持续静脉使用正性肌力药物、 心 脏

19、移植或临终关怀。心力衰竭的治疗目的1. 预防心力衰竭预防和/或控制导致心功不全和心衰的疾病；(b) 一旦出现心功能不全，预防进展为心力衰竭。2. 减少病残率，保持或改善生活质量；3. 降低死亡率，延长寿命。处理要点1.确定心衰的诊断2.确定现存特征：肺水肿、劳力性呼吸困 难和/或疲倦、外周水肿3.确定心衰的病因4.识别及心衰及其治疗相关的并存疾病5.评价症状的严重性处理要点6. 评估预后7. 采取措施预防并发症8. 及病人沟通，探讨病情及处理原则9. 选择恰当的治疗方案10.监测进展并予以相应的处理非药物疗法饮食及营养 肥胖病人应减肥，保证足够的营养， 限盐。严重心衰者应控制液体摄入量在 1-

20、1.5 L日。非药物疗法医学常识教育 了解疾病特点、预后、治疗。 监测体重、用药注意事项，及其他在服 药相互作用。 参加社会活动、工作、旅行、避孕、激 素替代疗法的注意事项。非药物疗法生活方式 戒酒 戒烟 NYHAIV级应避免怀孕 谨慎行性活动非药物疗法锻炼 避免剧烈体力运动 （3、5、7方案。6分钟步行试验）休息和氧疗 仅用于急性或慢性心衰加重者药物治疗的原则 无症状心衰（LVEF低者）ACEI，可及-受体 阻滞剂合用，不用洋地黄和利尿剂。 有症状者 ACEI+利尿剂+洋地黄 血流动力学稳定+-受体阻滞剂，缓增至可耐 受的最大量，长期用。利尿剂在症状充分控制 后可减量维持。药物治疗的原则非洋

21、地黄类的正性肌力药物 仅短期用于严重难治性心衰病人，作为稳定血 液动力学的过渡治疗。（如 多巴胺、甲状腺 素片 -受体激动剂等）血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI ) 抑制 血管紧张素 抑制 Ang I 肾素 ACE 肽链内切酶 Ang Ang-(1-7) ACEAT1受体 AT2受体 AT3受体 AT4受体 AT(1-7)受体血管收缩 血管舒张 ？ 血管完整性 血管舒张 无活性肽 增生 抗增殖 抗增殖基质形成 凋亡醛固酮分泌ACEI抑制RAS，同时激活KKS，发挥双系统保护作用 。激肽原 激肽释放酶 缓激肽（BK） BK B2受体 ACE 血管舒张 无活性肽 一氧化氮 前列腺素 EDHF 全部

22、收缩性心衰者必需用ACE抑制剂， 包括 无症状性心衰，EF45%者。除非有禁忌或不能耐受（如严重咳嗽）。必需告知病人：疗效在数周后才出现；既使 症状未改善，仍可降低疾病的危险性； 副作用不妨碍长期应用。 ACEI可终身应用 单用（无体液潴留）或及利尿剂、受体阻滞剂、 地高辛合用。， 禁忌症：对ACEI有致命性副作用者，如血管神经性 水肿、肾衰竭、妊妇禁用。 须慎用：肾动脉狭窄 Cr 3mg/dl 血钾 5.5mmol/dl 低血压（SPB90mmHg） 小剂量开始，剂量个体化 利尿剂应维持在最佳剂量。监测肾功、血钾。 目标剂量 不根据病人治疗反应来定，可加到最大耐 受量。并长期维持应用。 洋地

23、黄类 收缩功能异常的心衰，特别是伴快室率、Af者。禁忌症： 心动过缓， II-III0AVB，SSS，颈动脉窦综合征， WPW综合征，肥厚梗阻性心肌病，低钾、高钙血症。 无降低心衰死亡率， NYHA I 级不推荐用。 常用剂量。 70岁、肾功能减退者，0.125mg/d或qod。及传统相反， 安全，耐受好。大剂量不良反应，但治疗心衰并不需要。 一受体阻滞剂 应用于血液动力学尽可能稳定者， 在充分使用洋地黄、利尿剂和ACEI的基 础上使用。一受体阻滞剂 心功II-III级可选用-受体阻滞剂。起始 量小，缓增量(每10-14天递增)至耐受最大量。 少数在1月出现一过性恶化。不必停药可延迟 加量或适

24、当减量。心功II-III级病人的最大心功 改善出现在用药的3-6个月，而IV级在用药的1年左右。一受体阻滞剂 在剂量递增过程中，只要病人静息 状态最慢心率不190mmoL/L，停用塞嗪类。严重心衰， 监测Cr和电解质，加用美托拉宗或安体舒通。 利尿剂抵抗时（常有心衰恶化） 方法：静脉给药（速尿持续静滴1-5mg/h） 联合应用 增加肾血流药物，多巴胺或多巴酚丁胺 （2-5g/kg/分）醛固酮拮抗剂 -IV级心衰病人 注意事项： 判断心衰（NYHA-级） 测血钾5.0mmol/L和Cr 250mol/L； 螺内酯20-40mg/日； 4-6天后测血钾和Cr ； 血钾5-5.5mmol/L减半。血

25、钾 5.5mmol/L停药。 治疗1月症状仍在，血钾正常，60mg/日。1周后 复查血钾和肌酐。 抗心律失常药物 心动过速或窦性心律失常：可给子 小剂量胺碘酮(50100 mg/日）。 持续性室颤：可安置心室内自动转复除颤起搏器 房颤：先给予抗凝治疗，然后可考虑电复律。 起搏器：伴心动过缓、高度AVB的心衰患者，可植入起搏器钙拮抗剂 禁用于收缩功能异常的心衰，但伴高血 压、心绞痛者可给予氨氯地平、非洛地平。 地尔硫卓、维拉帕米类，不用于收缩功 能不全性心衰，（禁及受体阻滞剂合用）。 氨氯地平对存活率无不利影响，但不提 高生存率。血管扩张剂 肼苯哒嗪、硝酸酯类 可作为心衰治疗的辅助用药，尤其 不

26、能耐受ACEI和或肾功能不全的心衰 考虑给予。抗凝药物 阿司匹林： 仅用于并发房颤、血 栓形成，或既往有血栓栓塞史的心衰。 有选择的在心脏扩大、EF，或有室壁 瘤的患者中使用口服抗凝药物。 肝素血管紧张素II受体拮抗剂 ARB用于不能耐受ACEI副作用的心衰 （咳嗽，血管性水肿）。ARB和ACEI可引起 低血压、高血钾及肾功恶化，用时需小心。 心衰对-阻滞剂有禁忌时，缬沙坦和 ACE抑制剂可合用。正性肌力药物 除强心甙以外，所有正性肌力药物 均用于终末期心衰，作为心脏移植或心 衰急性加重时的过渡治疗。 多巴胺制剂： 如异布帕明、多巴胺等，适用于轻一中度心衰。应该慎用或避免使用的药物 心衰治疗时

27、，慎用、避免使用的药物： 1）非甾体类抗炎药、 2）I类抗心律失常药、 3）钙拮抗剂(维拉帕米、地尔硫卓、 或第一代双氢吡啶类衍生物）、 4）三环类抗抑郁药、 5）锂、肼苯哒嗪、二硝酸异山梨醇 血管扩张剂治疗心力衰竭没有明确的作 用，可作为伴心绞痛或高血压的辅助治疗。 在扩张周围血管方面具有互补的作用， 因此曾将其合用。 ACEI有禁忌、不能耐受，ARB和肼苯哒 嗪-硝酸盐。慢性收缩性心衰的治疗小结按心功能NYHA分级：级：控制危险因数； ACE抑制剂级：ACEI+ 利尿剂 +受体阻滞剂地高辛级： ACEI+ 利尿剂 +受体阻滞剂+地高辛级： ACEI+ 利尿剂 +地高辛+醛固酮受体拮抗 剂；

28、病亲稳定后慎用受体阻滞剂舒张性心衰的治疗 舒张性心功能不全是由于心室舒张不良使左室舒张末期压（LVEDP）升高，而致肺淤血，多见于高血压、冠心病和肥厚型心肌病变。治疗原则及收缩功能不全不同1. 受体阻滞剂 改善心肌顺应性使心室的 容量-压力曲线下移。2. 钙通道阻滞剂 降低心肌细胞内钙浓度， 改善心肌主动舒张功能。3. ACE抑制剂 改善心肌、小血管重构。 最适用于高血压、冠心病。4. 维持窦律，保持AV顺序传导，保证心室 舒张期充分的容量5. 肺淤血症状重者 静脉扩张剂、利尿剂6. 无收缩功能障碍者 禁用正性肌力药物常见心律失常的心电图特征各种心电图表现一） 正常窦性心律1） 窦性P波，P直

29、立，Pavr倒置。2） P-R间期0.12秒3） P-P间隔差距100次/分。 2窦性心动过缓 1）具有窦性心律的特点 2）P波频率减慢，成人波频率0.12秒4窦房结内游走心律 6病态窦房结综合征 1）缓慢的快速的心律失常交替出现。 2）阿托品试验后，心律仍低于90次/分。 3）电生理检查（食道或心脏内）窦房结恢复时间（SNRT）1700ms，校正窦房结恢复时间500ms。三）过早博动 1房性早博 1）提前出现的房性P波，其形态及窦性P波略不同。 2） PR0.12秒 3）房性P波后的QRS波群可出现差异传导，无则及窦性形态一致，若未下传，P波后无QRS波群。 4）多有不完全性代偿间隙。2房室

30、交界性早博 1）出现提早的QRS-T波群，其前后可见逆行P波。 2） QRS波群及窦性相同，偶见因室内差传而变形。 3）逆行P波位于QRS波前，则P-R间期0.12秒，之后，则P-R间期0.20秒。 4） 多有完全性代偿间歇。3室性早博 1） 提前出现宽大畸形的QRS波群，其前无相关P波。 2） T波及QRS波群主波方向相反。 3）多有完全性代偿间隙同位性室性早博无代偿间隙。 4）室性早博的QRS波群及前一个正常窦性激动的QRS波群藕联关系不固定，而室性早博彼此之间的距离相等或存在公约数，常有室性融合波，提示室性并行心律。四） 阵发性心动过速1阵发性房性心动过速 1） 房性P波的频率为160-

31、220次/min，频率较快时，房性P波可重叠于前一心动周期的T波内。 2） QRS波群形态多及窦性相同，在伴有室内差异性传导或应激综合征时出现宽大畸形。 3） R-R间期规则，节律整齐。 4） 可有继发性ST-T改变。2阵发性房室交界性心动过速 1）连续出现3个或3个以上的快而均齐的QRS波群，频率在160220/min左右，其形态及窦性相同，偶伴有室内差异性传导时出现变形。 2）在QRS波群前后可见逆行P波， P-R间期0.12秒，R-P间期0.20秒。 2) P波之后均继有正常形态的QRS- T出现。（2）度型房室传导阻滞（莫氏型） 1）P-R间期逐渐延长，直至波脱漏 一个QRS-T，周而

32、复始。 2） R-R间期进行性缩短。脱漏出现 的长R-R间期小于两个最短的R-R间期之 和。 （3）度型房室传导阻滞（莫氏型） 1) P-R间期固定不变（正常或延长） 2) QRS-T脱漏呈周期性或不定期的发 生。 3) 房室传导阻滞比例为5:1，4:1，3:1， 2:1等。 4)下传的QRS波群大多较宽大，呈束支阻 滞图样改变。（4）度房室传导阻滞： 所有来自心房的激动都不能下传至心室，出现房室脱节。 1） P波及QRS波群无固定关系，P-P间期相等，R-R间期相等，且有各自的规律。 2）房率大于室率，心室律缓慢，通常在30-45次/分。 3）阻滞发生在希氏束分叉以上，则QRS波群形态及窦性

33、相同，以下则其形态呈宽大畸形。九）室内传导阻滞1右束支传导阻滞（RBBB） 1）V导联上QRS波群呈rsR型，avR导联 上R波增宽。 2） V5-6,I,avL等导联上S波增宽且粗钝。 3） QRS波群时限延长，若波群时间0.12 秒，为完全性右束支传导阻滞，若QRS波群时间 R、 S S和SavF。 2） 心电轴左偏-45 -90。 3） QRS波群时限正常或轻度增宽，一 般小于0.11秒。 4左后分支传导阻滞 1） QRS波群在、avL导联上呈rS型， 在、avF导联上呈qR型。 2） 心电轴右偏90120。 3） QRS波群时限正常或轻度增宽，一般 不超过0.11秒。十） 预激综合征

34、心房及心室之间除了有正常的传导 途径以外，还存在异常附加旁道，使激 动可两条途径同时下传。从异常附加旁 道下传的激动抢先到达心室，引起部分 （或全部）心室肌提前被激动，出现一 系列心电图改变。1附加旁道有3种 1） 房室旁道，又称Kent束 2） 房室结内通道，又称James束。 3） 结室旁道或束室旁道，又称 Mahaim束。2典型预激综合征心电图特点 1） P-R间期缩短，或小于0.12秒。 2） QRS波群时间0.11秒 3) QRS波群起始部明显粗钝，有切迹，称为预激波。 4） 可有继发性ST-T改变。3心电图粗略定位 1） V1V6导联波群主波向上，为A型，提示旁道存在左房室之间的后

35、壁。 2）V1V3导联波群主波向下，V4V6导联QRS波群主波向上，为B型，提示旁道存在于右房室之间的前壁。 3）V1V3导联QRS波群主波向上，V4V6导联QRS波群主波向下，为C型，提示旁道存在于左房室之间的前壁。 4变异性预激综合征 1） James氏型，又称L-G-L综合征， 心电图为P-R间期缩短，QRS波群时限正 常，无预激波。 2） Mahaim氏型，心电图为P-R间期异 常，QRS波群时间延长，有预激波。心律失常的治疗原则药物治疗抗心律失常药物的分类及应用第I类：膜抑抑制剂 主要作用是：降低心肌细胞对钠离子 的通透性，使心肌动作电位0相上升速度 及幅度降低，从而减慢传导，同时使

36、膜反 应性降低，有效不应期延长，也降低起搏 细胞4位相的坡度，从而降低自律性。Ia类： 普鲁卡因酰胺 奎尼丁 注意事项：可能发生奎尼丁昏厥，为室速或室颤所致，严重心肌损害的病 人或孕妇禁用。 双异丙吡胺 安博律定 安它唑啉Ib类： 利多卡因：适用于频发室早、室速、室颤、洋地黄中毒、手术引起者。室颤电击不能复律者，可用利多卡因后再电击，可能复律。 注意事项：用药过大时可起嗜睡，肌肉颤动，抽搐，严重者可引起窦停搏、房室阻滞。心衰、肝功损害、老年应减量。 慢心律 室卡因Ic类： 心律平 英卡胺 劳卡胺 莫雷西嗪第II类：-受体阻断剂 主要作用：阻断或 减弱交感神经对心肌的兴奋作用，其 代表药物：心得

37、安、美托洛尔、啊替 洛尔、索他洛尔、氧烯洛尔。第III类：动作电位延长剂，延长心肌细胞动作电位时间及有效不应期。代表药：胺碘酮 电生理机制和药理作用： 轻度阻断钠离子通道 非竞争性阻断和受体 阻断钾离子通道 轻度抑制开放的L-型钙离子通道 抗甲状腺素作用 调节缺血心肌细胞内能量代谢 静脉和口服的作用有不同用途：抗心律失常范围很广，优点在于： 用于CHD中MI远期VT/Vf的防治上 （EMIAT 、CAMIAT） 防治心衰（EF0.40）室性抗心律失常 优于其他药（ GESICA、CHFSTAT、 SLD-HeFT） 在猝死防治上优于其他药, 但有效率不 及埋藏式心脏转复除颤器（AVID、 MA

38、DIT、CIDS、CASH、CASCADE） 房颤复律后维持窦律的远期疗效上优 于其他药（CTAF） 胺碘酮在体内分布容积极大（60L/ kg ），给药时必须给负荷量，负荷量越大起效越快。 我国推荐剂量为：口服负荷量为：600mg/d7天；400mg/d7天 维持量200 mg/d 静脉负荷量为：15 mg/min 10min； 1 mg/min 6 h 维持量0.5mg/min 18 h或数天 24h总量可达2000-3000 mg 注意事项：及华法令合用增加华法令浓度100%及地高辛合用增加地高辛浓度75%及普鲁卡因胺合用增加普鲁卡因胺浓度55%还能增加苯妥英钠、氟卡尼的浓度角膜色素沉着、

39、甲亢或甲低、窦缓、AVB、 Q-T延长，（若延长大于用药前的25%，宜立 即停药）。偶可发生T d P及V f。 第类：钙拮抗剂，抑制心肌细胞钙慢通 道，阻止钙离子流入，主要对慢反应纤 维起作用。 代表药物：异搏定 可终止房室结 折返性及房室折返性室上速的首选药物， 也可减慢房颤、房扑的心室率。可治疗房 早，预防室上速复发。注意事项：付反应为头昏、心衰。孕妇一般 不谊用，忌及-受体阻止剂合用。 介入治疗 经导管射频消融术主要用于： 阵发性心律失常（房室结双经路、预激 综合征、房扑、阵发性房颤、特发性室 速以及室早）。心房颤动-当今医学面临的挑战 心房颤动是临床最常见的持续性心律失常，发生率随年

40、龄而增加。我国房颤患者年发生率达800万。房颤主要危害是血栓栓塞。A f及非A f比较脑卒中的发生率增加5倍，病死率增加2倍。A f快速心室率可致心动过速性心肌病。 心房颤动治疗仍是当前心律失常治疗最薄弱环节，三个主要策为： 恢复并维持窦率 控制心室率 预防血栓栓塞 非药物治疗包括： 外科迷宫手术 导管射频消融 植入心房除颤器 心房起搏预防房颤房颤临床分类（ESC/NASPE）名称临床特点心律失常类型治疗意义初发A f有症状无症状（首发）发生时间不明（首发）可复发，也可不复发不需预防性抗心律失常，药物治疗，除非症状严重阵发A f持续时间7d，能自行终止， 7d或以前转复反复发作控制心室率和必要

41、时抗凝，和/或转复和预防性抗心律失常永久A f不能自行终止终止后又复发没有转复愿望确定的控制心室率和必要时抗凝冠心病（CHD） 临床分型： 1）心绞痛 2）心肌梗死 3）猝死 4）充血性心力衰竭 5）心律失常冠心病的危险因素 周围动脉硬化病(间歇性跛行或症状性颈动脉病) 糖尿病或糖耐量减低 具有多个危险因素(肥胖、缺少活动、高脂等) 肥胖(超重)：体重指数(BMl)27诊断方法1）临床表现及危险因素2）心电图及心电图运动试验3）超声心动图检查4）放射性核素检查5）冠状动脉造影6）血化验指标心肌梗塞（心梗）治疗原则： 保护和维持心脏功能，改善心肌血 供，挽救濒死心肌，缩小心梗范围，处 理并发症，

42、防止猝死。紧急处理和监护 收ICU，观察心电、血压、心律、 呼吸、神志、疼痛及全身情况。必要时 还需监测Pcwp和中心静脉压。氧疗 间断/持续面罩给氧，伴肺淤血或血 PsO290%者持续给氧（氧流速2-4L/min）， 伴心衰/肺水肿者可气管插管。硝酸酯 硝酸甘油：0.3mg/次，或硝心痛：5-10mg舍 下含化。注意心率、血压。 用于MI、心衰、心肌缺血48h者也可。起 病早期最好不用长效剂，先用舍下含片，然后 静脉（控制给药速率）。下壁MI、疑右室MI、血压 或心率者慎用。止痛 度冷丁 25-100mg/次，IM，必要时，每4-6h可重复一次。 吗 啡 5-10mg/次，IM，必要时，每5

43、-30minIV1-3mg，有呼吸抑制者禁用。为防恶心呕吐阿托品0.5mg IM，心率者不用阿托品。 罂粟碱 30-60mg/次，IM或PO其他药物 阿司匹林 150-360mg，嚼碎口服，禁忌症（如活动性溃疡、哮喘）。 氯吡格雷 300mg，口服。促进缺血区再灌注溶栓 近早开始溶栓治疗。链激酶、尿激酶、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA、r-PA）。适应症 1. 有心梗的症状。 2. ECG ST段1mm（2个以上相关导联）。 3. 起病时间12h，或起病12h，但心肌缺 血征象持续存在。 4. 束支传导阻滞（影响ST段分析）、临床疑 为AMI。 禁忌症 1. 过去的1年内发生过中风或脑缺血 2

44、. 颅内肿瘤患者 3. 现在有活动性内出血 4. 疑主动脉夹层动脉瘤 5. 妊娠、哺乳期或分娩后 6. 血小板减少症下列患者慎用 1. 血压80/110mmHg） 2. 有脑血管意外史 3. 服抗凝剂（INR值2-3）,或出血体质 4. 2月内进行过外科手术或组织活检、心肺 复苏术10min。 5. 7天内用过血小板糖蛋白b/a抑制剂 6. 肾功能衰竭 下列患者慎用 5. 进行过大血管穿刺 6. 2-4周内发生过内出血 7. 对链激酶有过敏反应 8. 妊娠妇女 9. 活动性消化性溃疡患者抗凝 肝 素 5000 Iu q6h，IV gtt 共2日，使TT(试 管法) 在20-30min内 双香豆

45、素 首剂200 mg，次日100 mg，以后日 25-75 mg维持。 华 法 令 首剂15-20mg，次日5-10 mg以后日 2.5-5 mg维持。 使PTT（凝血酶原时间）为正常2倍(25-30) 秒左右，疗程至少4周。注意 出血立即中止抗凝治疗， 肝素鱼精蛋白 IV gtt(1 mg鱼精蛋白可中和100 iu肝素)， 双香豆素类维生素K1静脉注射，每次20 mg。 阿特普酶(tPA) 纤维蛋白溶酶原活化剂(rPA)肝素用48h。 有血栓栓塞者，可及链激酶合用，如有出 血倾向、严重肝肾功能不全、手术创口未愈、 活动性溃疡病者应禁用。 其他治疗 阿司匹林 75-325 mg，每日1次 氯吡

46、格雷 75 mg，每日1次 -受体阻滞剂 可能减轻心脏负荷，改善心 肌缺血的灌注。及溶栓治疗 合用，可减少再灌注损伤。血管紧张素转换酶抑制剂 在起病24小时之内，溶栓后使用， (收缩压100 mmHg)。 左室EF65 kg： 15 mg IV , 然后50 mg，IV gtt 30min。 再予35 mg， IV gtt 60分钟 W20min。新近发作性心绞痛 首发症状后2月内出现的心绞痛，严重度至少在级以上加拿大心血管学会的心绞痛分级法(CCSC) 。恶化性心绞痛 原心绞痛次数 ，持续时间，或阈值。（如首发症状后2月内心绞痛的严重度至少增加了一个CCSC等级）。分型：变异性心绞痛 常休息

47、时发作，程度重，伴明显的ST段和室性心律失常。心梗后早期心绞痛 心梗后4周内发生的心绞痛。评估危险性 高度危险：出现以下个或多个特征： 1. 新近出现或反复发作的心绞痛。 2. 静息时胸痛发作时间延长(超过20分钟)。 3. ECG ST段或T波改变(ST段0.5 mm，或 一过性 1mm或T波)。 4. 出现及心肌缺血相关的肺水肿。 5. 心绞痛伴新或加重的心脏杂音或肺部罗音。 6 . 心律失常(如反复出现VT、Vf )或左心衰。 7 . MI后不久出现的不稳定型心绞痛。 8 . 血管造影发现冠状动脉内有血栓形成。 9 . TnT或Tnl阳性(间隔12-24h取血样2次送检)，或 C-反应蛋

48、白(CRP)。 10. 近1月，心绞痛的程度或发作频度加重。治疗目标 缓解疼痛、解除焦虑，抗缺血，减少心肌梗 死和猝死危险。治疗措施 监护、抗缺血、抗血栓、血运重建、血流动 力学支持。高度危险病人 收CCU、卧床、ECG监护至胸痛缓解24h 、 吸氧，维持血SO2 90。 缓解疼痛硝酸酯类 1. 硝酸甘油舌下含化(最多连续使用3次)。 2. 没缓解，静脉用至痛消失24h后，改口服。 3. 24h内用过西地那非者禁用硝酸酯、吗啡。 4. 上述治疗痛未缓解，或肺淤血或焦虑者。 5.1-5 mg次 IV，可每5-30 min复用1次。 6.可及止吐药合用。 单硝酸异山梨酯 普通制剂：10-40mg

49、bid 缓释制剂：40-120mg qd硝酸甘油胶囊：2.5-7.5mg bid-tid硝酸甘油皮肤贴片: 5-20 mgd 12-16h后取下。注 使用不同硝酸甘油制剂均需维持一个停药期（8-12h/d），以防 耐药,服药24小时之内禁服西地那非。钙拮抗剂维拉帕米 缓慢IV gtt或IV。症状控 制后改口服40-120mg/d。地尔硫卓 30-60mg qid 口服。-受体阻滞剂 静脉制剂： 阿替洛尔 5 mg次，IV 5min，可5-10min后 复用1次。1-2h后改口服 50-100 mgqd。 美托洛尔 5 mg次，IV l-2min，可5min1次， 直至量达15mg。改口服 25

50、-50 mg q6-8h持 续48h，维持量100 mg bid。 抗血小板聚集治疗阿司匹林 嚼服162-325 mg，然后75-160 mg qd氯吡格雷 300 mg，然后75 mg qd噻氯匹定 250 mg bid（用药期间须测血常规）。抗凝治疗 肝素 低分子肝素 达肝素 120 1Ukg q12h，IH，最大量1万1U ， q12h，可连用6天。 依喏肝素 1 mgkg q12h IH ，直至临床稳定或 血运重建术后至少2-3天。 那肝素 88抗Xa IUkg q12h IH ，可连用6天 普通肝素 60-70IUkg，IV，最大剂量为 5000IU，继以12-15IU/kg/h持续

51、Iv gtt（最大1000IU/h），维持aPTT在50-80之间或正常对照的倍， 据此调整剂量。持续2-5天或直至血运重建术完成。 推荐在终止肝素前应至少服用阿司匹林24小时， 以防病情反弹。血小板ba受体拮抗剂 阿昔单抗 24h内需介入治疗者。250 g/kg IV， 继以10 g/min IV gtt18-24h 依替非特 180 g/kg 1-2min IV，继以2 g/kg/min IV gtt 72h至出院或行CABG。如行PCI术可 减至0.5 g/kg/min至术后20-24h。 替罗非班 0.4g/kg/min IV 30min，继以0.1 g/kg/min IV gtt 4

52、8-96小时。稳定型心绞痛 是指在一段时间内痛阈值保持相对固定。其 病理基础是相对稳定，斑块无破裂、溃疡、出血 或血栓，管腔狭窄较固定。当血压、心率、心 肌收缩力等增加心肌耗氧的因素存在时，可加重 心肌缺血心绞痛发作。 治疗方案： 治疗诱发或恶化心绞痛的伴随疾病 减少冠状动脉粥样硬化的危险因素 改变生活方式 药物治疗 冠状动脉成形术(PTCA)或CABG术减轻症状 急性期 立刻停止活动最好静卧休息 速效硝酸酯 (舌下片或喷雾剂)发作时、或预防性使用预防心绞痛发作 -受体阻滞剂 如无禁忌症，应给于。不 能用或疗效不佳者，可给以下药物。 钙拈抗剂 (硝苯地平最好及-受体阻滞 剂合用)。 长效硝酸酯

53、预防心绞痛发作 ACEI 其他药物 曲美他嗪、钾通道开放剂-尼可地尔 药物不佳者，可考虑实施PCI或外科手术治疗。 预防心梗和死亡 对于没有禁忌症的患者，应给予以下药物：阿司匹林 75325 mg qd 。氯吡格雷 75 mg qd。控制高脂血症 饮食控制 降脂药物（详见“高脂血症”章节）。用药剂量速效硝酸酯硝酸甘油 急性发作 0.5 mg片舌下含服，或0.4 mg 喷的口腔内喷雾。(总共3次)，缓解 或副作用停用。无缓解，应立刻给 予急诊处理。 预防用药 可能引发心绞痛的活动前给予。 指导患者将片剂存放玻璃瓶内随身携带，每2月更换 一次新的药片。 硝酸异山梨醇酯 无缓解，应急诊处理。 单硝酸

54、异山梨醇酯ACEI（请参阅“高血压”章节）其他预防心绞痛发作的药物曲美他嗪 20 mg bid-tid钙拮抗剂氨氯地平 5-10 mg qd地尔硫卓 速效： 30 mg qid ，可1- 2天增加一次剂量。 缓释： 120-180 mg qd，可增加至360mg/日。 非洛地平 5 mg qd，可增加至10mg qd 尼卡地平 速效： 10-20 mg tid，可增加至20-40 mg tid 缓释： 40 mg bid，可增加至80mg bid 硝苯地平 速效： 5-20 mg tid 维拉帕米 40-80 mg tid-qid，可增至480mg日 贝尼地平 4 mg bid苄普地尔 200

55、 mg qd，可至400 mg qd。 -受体阻滞剂 阿替洛尔 25-100 mg qd， bid， 倍他洛尔 10-20 mg qd 卡维地洛 12.5 mg bid，可增至25 mg bid 美托洛尔 速效： 25 mg bid，可增至100-400 mgd。 缓释： 50-400 mg qd。 噻吗洛尔 5 mg bid-tid，可增至15-45 mgd。高血压的分类及处理 1 8岁BP分类(未服降压药、无急性病）分类 收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)正常 130 8 5正常高值 130- 139 8 5 - 8 9轻度高血压(1级) 140- 159 9 0 - 9 9中度高血压

56、(2级) 160- 179 100 - 109严重高血压(3级) 180 110单纯收缩性高血压 140 9 0 当收缩压及舒张压属不同级别时，应按两者中较高级别分类，如：160/90mmHg应诊断为2级高血压。 单纯收缩性高血压根据收缩压的水平进行诊断，如16685mmHg应诊断为2级高血压。 高血压 美国高血压预防、检测、评估和治疗联合委 员会（JNC7 ）在2003年，发表了第七次报告， 欧洲高血压学会和心脏病学会ESH/ESC首次 发表了欧洲高血压治疗指南 根据我国国情，同时参考国外其他指南的经 验，立足于实用，可操作性强的特点拟订了中 国高血压防治指南。基因疗法： 内皮型一氧化氮合酶

57、基因和人组织型激肽释放酶基因对果糖诱导的胰岛素抵抗和高血压大鼠均显示了降压效应。预防和临床治疗方面： 年随访发现，青少年盐敏感者血压随年 龄的增长幅度远高于盐不敏感者，提示早期检 出盐敏感者并以限盐为主的高血压早期预防具 有重要意义。 有研究表明，新型降压药物西尼地平既可 降低静息时血压，也可以降低负荷状态下血压 的增加幅度，而氨氯地平对负荷状态下交感神 经系统激活无影响。危险因素 吸烟 高血脂 糖尿病 60岁以上 性别(男性和绝经后妇女) 早发心血管疾病家族史 （发病年龄男55岁，女65岁） 靶器官损害/并发心血管疾病 心肌疾患(左心室肥厚、心绞痛、MI、心衰) 中风和短暂性脑缺血发作（TI

58、A) 神经病变 外周动脉病变 肾脏病变 危险因素的评估及处理原理 处理不仅依BP水平，还须有靶器官损害、 心血管疾病、医疗史、个人史、经济情况。血压水平 A组 B组 C组(mmHg) (无危险因素， (至少有1个危险因素， (有靶器官损害或并 无靶器官损害 但不包括糖尿病，无靶 发心血管疾病，和 或并发心血管疾病) 器官损害或并发心血管 或糖尿病，伴有或不 疾病) 伴有其他危险因素)正常高值 改善生活方式。 改善生活方式。 改善生活方式，(130-13985-89) 和加药物治疗1级高血压 改善生活方式，如果 改善生活方式，如果 改善生活方式。(140-15990-99) 血压未能在12个月内

59、恢复 血压未能在6个月内恢复 和加药物治疗 正常，即可开始药物治疗 正常，即可开始药物治疗 2和3级高血压 改善生活方式 改善生活方式。 改善生活方式。(160100) 加药物治疗 加药物治疗 加药物治疗 改善生活方式 戒烟 减重(将体重指数控制在24以下) 控制饮酒量 限制盐的摄入量 摄取足量的钾、镁和钙 增加体力活动 减少胆固醇和饱和脂肪的摄入量 减轻精神压力、保持平衡心理改善生活方式血压未恢复正常(14090 mmHg) (糖尿病患者3mg/dl药物分类 适应症 潜在适应症 限制使用 禁忌症钙拮抗剂 老年患者 心绞痛 充血性心衰 妊娠高血压 单纯收缩性 周围血管病变 (氨氯地平 心脏传导

60、阻滞 高血压 糖耐量减低 和非洛地平 除外) 药物分类 适应症 潜在适应症 限制使用 禁忌症a受体 前列腺肥大 血脂异常 体位性低血压 阻滞剂 糖耐量减低药物分类 适应症 潜在适应症 限制使用 禁忌症血管紧张素 不能耐受其他 心力衰竭 双侧肾动脉II受体拮抗剂 狭窄 类药物副作用 的患者 高血钾 妊娠高血压 肾血管疾患降压药物的联合用药 利尿药和-受体阻滞剂 利尿药和ACEI或ARB 利尿药和钙拮抗剂 钙拮抗剂(二氢吡啶类)和-受体阻滞剂 钙拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂 a-受体阻滞剂和-受体阻滞剂高血压危象 定义：舒张压突然升高140 mmHg或 更高为特征，收缩压相应升高250mmHg