#重型颅脑损伤病人高压氧治疗中护理

1、高压氧治疗一般指在高于一个标准大气压的环境中吸入高浓度的氧来治疗疾病的过程。(以地方大气压为准 高压氧治疗能促进细胞有氧代谢的作用。可抗厌氧菌,也可以抗需氧菌。可以减轻水肿。也促进白细胞的杀菌作用,促进某些抗生素的抗菌作用。增加血-脑屏障的通透性。促进有害气体的排出 ,调节免疫功能及保健作用。高压氧治疗适应症及禁忌症适应症1、急症适应症：急性一氧化碳中毒及中毒性脑病急性气栓症急性减压病 (急救 有害气体 ( 硫化氢、液化石油气、汽油等 中毒有厌氧茵感染 ( 气性坏疽、破伤风等 休克视网膜动脉栓塞心肺复苏后急性脑功能障碍电击伤、溺水、自溢窒息等 脑水肿、肺水肿挤压伤及挤压综合征急性末梢循环障碍重

2、症脊髓损伤2、非急症适应症：冠心病心肌梗塞稳定期心肌炎支气管哮喘及喘息性支气管炎脑动脉硬化症、脑梗塞 ( 脑出血停止后及恢复期 血管神经性头痛面神经炎高原适应不全症脑外伤及其后遗症周围神经损伤/ 35颅内良性肿瘤术后多发性硬化癫痫持续性植物状态断肢 ( 指、趾 再植术后骨髓炎骨折及愈合不良无菌性骨坏死慢性皮肤溃疡 ( 褥疮、糖尿病性溃疡 先天心脏病修复术前后心脏血管架桥术前后麻痹性肠梗阻周围血管性疾病 ( 脉管炎、雷诺氏病、深静脉血栓形成等 冻伤烧伤整形术后植皮术后突发性耳聋爆震性耳聋眩晕综合征视网膜静脉血栓形成中心性浆液性脉络膜视网膜病变视网膜震荡视神经萎缩 (早期 糖尿病性眼底病变病毒性脑

3、炎传染性肝炎消化性溃疡溃疡性结肠炎 运动性损伤/ 35放射性损伤药物及化学物品中毒玫瑰糠疹带状疱疹结节性红斑牙周病复发性口疮、溃疡牙颌正畸术后恶性肿瘤 ( 与放疗或化疗并用 新生儿窒息及后遗症胎儿窘息小儿脑瘫、病毒性脑炎及后遗症3、其它产科：习惯性流产、胎儿发育迟缓、心脏病分娩前、后各种心律失常神经衰弱、颈椎病脑膜炎及其后遗症成人呼吸窘迫症进行性肌营养不良帕金森病及帕金森氏综合症禁忌症1、绝对禁忌症未经处理的气胸、纵隔气肿活动性出血及出血性疾病氧敏感实验阳性及氧中毒史结核性空洞形成并咯血 以上心脏传导阻滞2、相对禁忌症重症上呼吸道感染/ 35重度肺气肿、肺大泡重度鼻窦炎 未经处理的恶性肿瘤视网

4、膜脱离病态窦房结综合征心动过缓化脓性中耳炎咽鼓管阻塞血压过高者或超过 21.3/13.3kPa(160/100mmHg注意事项 1不能携带易燃物品进舱，例如：打火机、火柴、酒精及电动玩具等。如出现发热、感冒，妇女经期、妊娠早期及青光眼的病人应暂停高压氧治疗。治疗过程中，有病人会出现双耳胀痛、耳鸣等现象，这是因为氧气舱内升压时，气压加 压在鼓膜上所造成的，此时应做吞咽动作或讲话，使咽鼓管开放，从而使鼓膜内外压力平衡。 病人通过咀嚼糖果以增加唾液分泌便于吞咽及增加吞咽动作，亦可自行捏鼻鼓气使咽鼓管自行 通气。注意不要在吸氧时看书，应自然放松，以确保疗效。如吸氧过程中出现面肌、口角抽搐、刺激性咳嗽及

5、胸骨后疼痛等氧中毒症状，应摘下面 罩停止听氧并报告医生处理。治疗结束减压时会感到耳部有气体跑出，这是正常现象。这时切勿屏气，注意放松作正 常呼吸，防止肺气压伤。重型颅脑损伤病人高压氧治疗中的护理*! 例重型颅脑损伤病人行单人氧气加压舱高压氧治疗中的护理 认为重型颅脑损伤病人在单人氧舱不能陪 护的情况下进行高压氧治疗 治疗前的全面评估 制定预见性的 护理措施及治疗中的病情观察尤其重要 ! 而丰富的高压氧专 科知识和护理知识 熟练的高压氧操舱技巧 是预防高压氧治疗 中并发症和不良反应的发生 #保证治疗效果的关键 !/ 35!关键词 #颅脑损伤 $#高压氧 $#护理 高压氧治疗重型颅脑损伤病人能有效

6、降低病死率和致 残率 #促进病人早醒 #提高生存质量 %但因为重型颅脑损伤 病人病情重 & 病情变化快 &并发症多 #给高压氧治疗的护理带 来很大困难 %! 年&月以来 #我们对 *!例重型颅脑损伤 行单人氧气加压高压氧治疗的病人进行护理 #在确保病人安 全& 减少不良反应 & 保证疗效等方面取得了良好的效果 #病人 满意度明显提高 #现报告如下 % !#治疗方法 除常规行神经营养及对症治疗外 #采用单人氧气加压 舱#治疗压力为 +!T4J# 每天 $次#$次为$个疗程 #疗程 中休息 !。#共治疗 $!个疗程 % #护#理 #!# 治疗前访视 对首次治疗的病人 #治疗前由高压氧科护士到病房查

7、阅 病历 #了解病情动态 #与病人或家属交谈 #并做护理查体 #以 评估病人健康状况 包括有无禁忌证 $&心理状态 &文化程度 & 经济状况 & 心理需求及家属亲友的支持 %采用通俗易懂的语 言#讲解高压氧的相关知识 & 安全措施及治疗中的配合方法 # 根据需求参观高压氧室 #耐心介绍氧舱的环境 & 照明& 防火& 通讯等设备 #介绍舱内病人的治疗情况 #看操舱护士如何与 舱内病人进行交流 %每次治疗时提前 $&!ACD 接病人到/ 35 高压氧接待室 #评价病人对宣教知识的掌握情况 #协助更换 高压氧专用纯棉被服 #排尽大小便 #严禁将手机 & 打火机等易 燃&易爆物品带入舱内 %入舱前再次

8、评估病人意识 &瞳孔& 血 压等 #并做好记录 %根据病人的具体情况 #制定个体化的操 舱计划 #采取预见性的护理措施 %#心理护理 对于意识清醒的病人 #高压氧专科的心理护理具有明显 的专科特点 %首次接受高压氧治疗的病人一般均有特殊心 理过程 #因此施行有效的心理护理将直接关系到病人能否坚 持治疗 %高压氧治疗如同机舱一般 #随着舱门的关闭 #开始 了特定时间内与外界严密隔绝的过程 #陌生的环境及缺乏高 压氧知识使病人担心治疗效果 同时 #有的年轻病人把庞大 的舱体联想为神洲 & 号#也有的年老病人认为是棺材 %在舱 内听到各种气流声 #联想到危险的传闻 #使病人在原有病理 的基础上产生恐

9、惧 & 焦虑和孤独心理 %除常规在舱前进行安 全宣教和正确有效的调压动作指导外 #在全程各个环节进行 及时有效的沟通交流和娴熟的操舱技巧十分重要%根据季节和病人对压力的耐受度 #护士调节舱温及加 & 减压速度 #按 病人的爱好播放音乐 %主动与病人交谈 #治疗中利用对讲系 统与舱内病人联系 特别是新病人 $#督促其打开咽鼓管 #听 取其感受 #解答其提出的问题 %通过视窗镜的目光交流 #让 病人感觉护士就在身边 #增加病人安全感 #减轻焦虑及恐惧/ 35 心理 %每次治疗出舱后让病人适当休息 #以防舱内外温差变 化而引起不适 #并详细询问病人病情及在舱内的感觉 % #$#体位护理脑水肿病人头部

10、抬高 $&!h# 以利于颅内静脉回流 #降 低颅内压 %手术病人特别是去骨板开窗减压者健侧卧位 #避 *!#* 中华护理杂志 !& 年$月第 #卷第$期 万方数据免窗口受压 ! 并注意观察伤口敷料情况 !警惕发生伤口出血 将昏迷病人头偏向一侧 !深昏迷者预防性将软枕垫于颈肩 部! 使下颌略抬高 !防止双唇紧闭 !通畅耳鼻口腔气道 !使口 腔分泌物及呕吐物易于流出 肢体自然摆放 !肌肉紧张者予 轻柔按摩 !尽量使其舒展 保持床铺平整 #柔软 #干燥 !长期 卧床病人在骨突出部位垫上棉垫 ! 避免局部受压过久 #L# 导管的观察与护理 因高气压状态下进入体腔的气体 ! 在减压时其体积按比 例增大

11、! 所以在单人氧舱治疗 !入舱前必须妥善固定并开放 各种导管引流管 $如胃管 #尿管 %等!保持引流通畅 !避免减压 时空气膨胀而造成张力性胃肠道或膀胱急性扩张观察引流液的性质 #颜色 #量!防止引流液逆流 有气管套管 $带气 囊%的病人!入舱前抽出气囊内气体 !再注入 #!&AK 生理盐 水! 因为水具有不可压缩性 !加减压时无压缩或膨胀引起气 囊破裂或压迫气管之虑 / 35#K#窒息的观察与护理 昏迷病人保持呼吸道通畅 ! 头偏向一侧或侧卧位 !防止 呕吐物误吸引起窒息 气管切开及痰液过多的病人治疗前 半小时进行雾化吸入和吸痰 入舱前备齐急救药品和器械 ! 妥善固定气管套管 ! 避免脱落和

12、移位 ! 取下覆盖的盐水纱布 防止舱内误吸堵塞呼吸道 治疗中注意观察面色和呼吸情 况 临床中观察到一些气管切开病人 !在治疗加压阶段因空 气密度增加 #呼吸阻力增大 !常出现呼吸急促 #呛咳 #痰液从 气管套管中喷出等现象 此时立即停止加压 ! 并继续观察病 人呼吸情况 ! 待病人完全适应后 !症状会自行缓解 !可继续缓 慢加压 #烦躁的观察与护理 病人出现烦躁症状 ! 说明脑细胞得到不同程度的恢复 ! 因此颅脑损伤病人在烦躁阶段不主张停止高压氧治疗 对 重度烦躁者 ! 进舱前遵医嘱给予镇静剂 !使病人在治疗中保 持安静状态 ! 增加吸氧效果 !降低机体耗氧量 !防止外伤性癫 痫发作等 但镇静

13、剂有抑制呼吸中枢的作用 !因此要密切观 察呼吸情况 对轻度烦躁者约束四肢 !以免拔管自伤或损伤 舱内设备 !注意松紧适宜 ! 防止过紧致血液循环障碍 治疗 中重要的是能观察 #判断引起烦躁的原因 如加压阶段出现 烦躁不安 #出汗过多等 !可能是舱温过高 #升压过快所致 !此 时调整舱温和加压速度可缓解 & 但如果不缓解且继续出现面/ 35 红#气急等 !多提示为高热 ! 应停止治疗减压出舱 而在减压 阶段如出现烦躁加剧并有意识改变 !提示病情变化 !应缓慢 减压出舱 出舱后检查意识 #瞳孔等 !如有异常应报告医生 进一步处理 #_#颅内压增高 !脑水肿的观察与护理 在加压和稳压阶段 !脑血管收

14、缩 #脑血流量减少 #颅内压 降低 !但减压时脑血管相对扩张 #脑血流量增加 !如减压过快 可发生颅内压 #脑水肿反跳现象 !( 因此!病房护士尽量配 合将脱水剂安排在入舱治疗前 $=使用 入舱时评估病人的 意识#瞳孔#体温#血压!有无呕吐 #抽搐等 !做好记录 治疗 中密切观察病情变化 ! 严格控制减压速度 !出舱时再检查对 比意识 #瞳孔等情况 本组 $例因顶骨粉碎性骨折并蛛网膜 下腔出血 #脑内血肿的病人 ! 经外科脑内血肿清除加去骨瓣 减压术及对症治疗后 ! 病人意识清醒 !生命体征平稳 !于术后 。接受高压氧治疗 &当第 次治疗时 !病人突然出现意识模 糊#烦躁不安 #呕吐等 !立即

15、报告医生 !减压出舱 查右侧瞳 孔散大 !对光反射迟钝 !U6示右顶叶脑内血肿 因病情观察 及时 !为抢救赢得了时间 # #气压性中耳炎的观察与护理 气压性中耳炎又称中耳气压伤 !是高压氧治疗常见的不 良反应 !原因为加压时舱内压力增高 !耳咽鼓管口端受压力 作用不易开启和中耳鼓室气体被压缩 !造成鼓室内相对负压/ 35 引起鼓膜内陷 #充血 !鼓膜紧张致耳痛 !中耳腔积液甚至穿 孔对首次治疗者 !入舱前!ACD及入舱时用 $,麻黄素各 滴鼻$次!以收缩黏膜血管 !减轻水肿!通畅咽鼓管 对清醒 病人教会其打开咽鼓管的方法 $吞咽#张口#捏鼻鼓气 %!让其 至少掌握 $种方法 ! 保持鼓膜内外压

16、力平衡 对昏迷或失语 者! 严格掌握加压速度 !观察病人如有痛苦表情或抓耳动作 ! 应减慢加压速度 #氧中毒 !减压病的观察与护理 高气压下呼吸纯氧相当时间会出现氧中毒 !特别对机体 状况极差 #疲劳 #并发肺部感染或有恐惧的病人 !严格控制压 力 #吸氧时程的安全范围 !密切观察有无面色苍白 #出冷汗 # 眩晕 #胸骨后疼痛 #幻听 #抽搐等脑型氧中毒先兆症状 ! 如有 应立即减压出舱 减压过程中防止减压过快引起减压病 !注 意观察有无皮肤瘙痒 !肌肉 #关节骨骼疼痛等 $#讨#论 作为一种特殊的治疗手段 ! 高压氧已广泛应用于临床多 种疾病 因为病人缺乏高压氧知识 !在治疗过程中出现一些

17、生理 #心理问题和不良反应 !#(! 致使病人及家属对高压氧持 怀疑态度 !甚至担心高压氧治疗会对机体产生损害而影响疗 效及疗程 同时 !受异病同治治疗方案的影响 !某些护士只 重治疗不重护理 !认为只要将病人按规定时间做完就完成了 任务 为提高治疗效果 !我们改变了以往单纯操舱的做法 !/ 35 每次治疗前进行整体评估并记录 ! 治疗中选择合适体位 !妥 善处理各种导管 !密切观察病情 !防止因护理不当造成治疗 并发症和不良反应 & 在治疗中或治疗后再次收集病人资料 ! 评价操舱护理效果 !不仅使病人在心理上获得了安全感 !减 少了生理上的不良反应 !而且保证了病人安全和治疗效果 ! 病人普

18、遍感到满意 参#考#文#献 随着科学技术的进步以及诊疗方法的改进，脑损伤的死 亡率、病残率已有明显的降低，但仍有部分病人后遗终身的 残疾，生活不能自理，给社会、家庭造成巨大的经济负担和精 神压力【。因此有必要进一步探讨和研究颅脑损伤的治疗 方法，从而降低致残率、提高患者的生存质量。颅脑损伤是 一种复杂的病理及生理改变，能量代谢的障碍、钙超载、自由 基的攻击、微循环的障碍以及细胞的凋亡等导致脑组织发生 不同程度的变性、坏死，并形成恶性循环 21 ，在此过程中，其 中心环节是缺氧。目前许多研究认为脑损伤后氧的供应与 预后密切相关 31 。现已证明高压氧治疗 (hyperbaric oxygenat

19、iontr eat,H BOT 有助于改善颅脑损伤患者的神经功 能41。脑损伤的应用研究HB OT 减轻脑水肿 HBOT可迅速纠正脑组织的缺氧/ 35状态，切断因为缺氧而导致的恶性循环，能量产生增多，膜上 离子泵功能恢复，细胞内、外离子浓度差恢复正常水平，从根 本上解除了细胞内水肿。另一方面 HBOT可以提高血脑屏 障的完整性，并使脑血管收缩，血流量显著减少，降低颅内 压。 Rockswold等51 选取了 37个严重脑损伤的病人，每 24 h 给予 1h1.5kPa的HBOT，研究 HBOT对脑代谢及颅内压 的影响，结果显示 HBOT后脑组织氧代谢率增加、乳酸含量 减少，颅内压降低。 Ric

20、hard 等6 通过兔脑缺血模型，在 HBOT中发现 HBOT组脑血管通透性降低其结果有显著性 意义 (P ，同时 HB07，组的脑血流每 100 g(40.9 1 1.9 mL/min 比对照组每 100g (50.8 1 2 .0 m L/min低， 结果也具有显著性意义。胡秉诚等 77 通过大鼠人为造成液 压颅脑损伤模型，测定 HB07、对脑组织含水量的影响，结果 显示 HBOT组脑水肿与非治疗组相比明显减少 (P, 通过光镜以及电镜观察， HBOT组脑细胞的水肿也比对照组 轻。王强等 81 通过大鼠复制右侧闭合性颅脑损伤模型，随机 分为对照组、脑创伤组和 HBOT组，于伤后 24 h

21、处死，测定 脑组织含水率，结果外伤组右侧脑组织含水率显著高于对侧 (P0.01 或,HB OT 组右侧脑组织含水率低于脑外 伤组 (P0.01 或 ，而与对照组及左侧无明显差别。 HB O I 、减小缺血性脑损伤的梗死面积缺血性脑损伤/ 35时脑组织各部位缺氧缺血程度并不均匀一致，通常根据缺血 的程度及预后将缺血脑组织可分成 3部分: 不可逆坏死区、 缺血半暗带区、血流轻度灌注不足区。缺血半暗带的概念是 指缺血后组织丧失电活动，但结构保持完整的区域。现在许 多作者认为 : 半暗带通过治疗干预仍有可能被挽救的。 Sun。等 9 通过结扎大鼠右侧大脑中动脉及颈总动脉造成 缺血性模型，研究 HBOT

22、对缺血性脑损伤的影响，结果发现 在缺血性攻击后 10 min 连续120 min 3 kPa 的HBOT,HBO 组缺血边缘区脑组织动脉血氧分压和氧含量分别为 (209.41 11 7.32kPa 和(0.01 03 1 0 .00 04 m mol几，而对照组分别为(8.53 土1.87 k Pa 和(0.0086 士0.00 04 m mol/L( P 。梗死面积 HB(组为(132士13m m3，而对照组为 (161129mm3，减小了 18%。脂质过氧化物却没有显著的改 变。 Veltkamp等1o 采用细线闭塞法建立大鼠的右侧大脑中 动脉缺血模型，分别采用 100 氧浓度 1,1.5

23、,2.5 kPa 的 HBOT 60 min，然后移去细线， 7d后进行行为评分 (18 分为 正常 ，并去头进行脑组织的梗死面积分析。结果发现2.5kPa HBOT组行为学得分为 14士2, 尸rn rn3,P m m3。1 .5k Pa 组为(1191 6 8m m 。表明 HB01，的效果可能是通过对缺血/ 35 边缘区“半暗带”的干预而实现的，但同时 HBOI ，的剂量也 显示了相当的重要性。HB OT 可明显改善脑组织的血供及脑电图 Ren等f 川 观察了一个 55例病人的样本，经过 HBOT后，观察脑电地形 图 (BEAM、内皮素 (ET和经颅多谱勒 (TCD的变化，结果 发现治疗

24、组的 BEAM显著改善 ,ET减少从 (91.24 士 12.18 ng几一 (68.88 士14.37ng/L(P ，大脑中动脉平均流 速(MCA-砚从(64.2土4.8 cm /s 减少到(51.6 士4.2 cm /s (P ，大脑中动脉收缩期流速 (MCA-Vs和脉搏指数 (PI 减少值差异有显著意义 (P ，表明 HBOT通过减 少急性期 EI ，水平、减低脑血管阻力、改善 MCA血流速度， 发挥治疗作用。葛朝明等 12 研究了 HBOT对重型颅脑损伤 后临床 (GCS,BEAM,ET,TC变D化的影响，将 55个病人分 为两组，经 HBOT后治疗组的 GCS,BE AM、预后 GO

25、S均明 显迅速改善，与对照组有显著性差异，同时治疗组ET从(91.24 士12.18ng/L 降至 (68.88 士14.37ng/L( 尸, 相应的 TCD测定MCA-VS，从(64.2 士4. 8 cm/s 降至 (51.6 士 4.2cm/s(P,MCA-V.,PI 的下降同样有显 著性意义 (P ，表明 HBOT能迅速改善重型颅脑损伤 者的意识状态、 BEAM异常率、生存质量，与急性期血浆 ET 下降和 MCA血管痉挛缓解，减轻脑缺血缺氧有关。黄志雄 等13 采用 TCD观察HB07，后全脑主要分支动脉 V5,Vm ,PI/ 35及脑电图 (EEG,BEAM的变化情况，结果显示治疗组的

26、 GCS,EEG,BEA均M迅速改善，大脑前动脉 (ACA,MCA的 V_,分别从 (73.6 土3.1 和(85.8 士4.2 cm /s 降至(62.1 土 3.9 和(79.614.4cm/s(P 均 ，相应的 VS及PI的 下降同样有显著差异性。而大脑后动脉、基底动脉的Vm及VS却显著升高 (P均,PI 则显著下降 (P均 , 说明 HBOT能显著改善重型颅脑损伤患者 (CS, EEG和 372 复旦学报 ( 医学版 2005年5月， 32(3 BEAM的异常率。 ACA,M CA的血流速度、搏动指数明显下 降，提示原发损伤部位脑血管痉挛明显缓解。大脑后、基底动 脉血流速度升高而搏动指

27、数下降，则提示非原发损伤区血流 阻力减小、血流量加大。HB OT 可以减轻自由基的脑损伤在细胞氧化呼吸链 传递电子过程中，因为存在电子漏出，有部分电子直接与氧 结合转变为氧自由基，正常时产生的少量自由基很快被抗氧 化酶灭活，不致产生病理效应，但脑外伤时常伴有脑缺血缺 氧，导致呼吸链功能失调，加快自由基的生成和释放，攻击亚 细胞结构产生病理效应。朱松君等 14 通过建立家兔脑损伤 模型，观察 HBOT在不同时间点对脑含水量、线粒体 ATPase 活性、丙二醛 (MDA含量变化，结果 HB(组脑含水量与 MDA含量在各时间点均比外伤组低 (P,AT Pase 活 性比外伤组明显提高 (P ，表明

28、HBOT，可降低自由基/ 35 含量、提高 ATP ase活性、减轻脑水肿，保护神经组织。杨洪 发等 153为判断 HBOT对颅脑损伤的疗效，对 40例重型颅脑 损伤患者进行 HBOT，并对其治疗前后的血清自由基水平进 行测定，结果表明对重型颅脑损伤患者，其治愈率达 52.5%, 有效率达 95 ，其血清过氧化脂质 (LPO含量治疗后较治疗 前有显著降低 (P ，超氧化物歧化酶 (SOD明显升高 (P ，说明重型颅脑损伤患者进行 HBOT可以减轻自 由基对神经组织的损伤。薛磊等“将 50例重型闭合性颅 脑损伤患者分为 Fu配合治疗组和单纯常规治疗组，另有 30名健康志愿者作为正常组，结果 HB

29、OI，组和对照组在治 疗前的 MDA为(5.27 土 1.59rnol/L,(5.71 士1.34 pi nol/L 和SOD1为 (271.3 士102.9lg/L,(256.3 土112.4Kg/L ，差 异均无显著性意义 (P0.05 ，但与正常组比较差异均有非 常显著性意义 (P ，其中 MDA和 SOD 1呈负相关。治 疗后HBO组MDA降低为(4.11 士0.35 tcm ol/L,SO Dl 升 高为(380.5士1 15.3tLg 几。表明 MDA和SOD-1与损伤程 度相关，但 HBOI，通过减少自由基的产生而发挥治疗作用。 HB OT 降低血私度改善微循环脑缺血性疾病发病前

30、 多有血液猫滞度的增高，易诱发微循环的障碍与病变， HBOT可以降低血细胞比容、纤维蛋白原，提高红细胞变形 能力，有利于脑梗死的预防以及梗死区血管再通和血流灌 注。杜玉琴等 17 将 72例急性脑梗死患者随机分成两组，除/ 35 均给予常规药物治疗， HBOI、组同时给予 HBI辅助治疗，结 果HBOT组显效率显著高于对照组，全血钻度、血浆钻度、 纤维蛋白原等指标明显降低 (P0翟凤兰等 18 报告 了缺血性脑血管病血液流变异常者 100例 ( 治疗组 ，进行 HBOI、和药物治疗。 100例为对照组，仅行药物治疗，结果 HBOT组治疗前后全血戮度、血浆比豁度、血细胞比容及纤 维蛋白原明显降低

31、，红细胞变形指数明显增加，经统计学处 理有非常显著性意义 (P ，临床观察对比，治疗组总 有效率 95 ，对照组总有效率 83 ，两者经统计学处理有显 著性意义 (P ，表明在综合治疗的基础上增加 HBOT，可取得更好的效果。王满侠等 19 研究了 HBOI 、急 性脑梗死患者血液流变学、 SPECT,TC变D化，将 60例脑梗 死患者分成 HB(配合药物治疗组和单纯药物治疗组，观察 两组治疗前后血液流变学、 SPECT,TC的D 变化，发现 HBOT组治愈率及显效率明显高于单纯药物治疗组 (P,H B(I ，血液流变学指标全血猫度、血浆猫度均明显降 低 (P,S P ECT 及TCD均示脑缺

32、血病灶有不同程度 改善。而单纯药物治疗组血液流变学、 SPECT,TC改D 善均 不明显，表明 HBO配合治疗急性脑梗死效果显著。另外，郎 岳明 201 连续4年对脑挫伤患者用 HBOT，观察血液流变学 的变化，结果经 HBOT后，红细胞沉降率、血细胞比容高低 切变力下的全血比勃度和全血还原比勃度、血浆黔度、红细/ 35胞聚集指数明显降低，与对照组相比差异有显著意义( 尸 ，表明 HBOT能减轻脑损伤诸因素引起的血液流变学 损害及血戮度升高，从而预防微循环障碍和微血栓形成。HB OT 抑制神经细胞的凋亡在病理情况下细胞凋亡 的发生，需启动与之相关的基因，决定细胞的生死命运，在神 经元生存机制中

33、，研究较多的是癌基因 bcl-221,221 、 foS231 ，并 认为它们在抑制凋亡中起重要作用。周建光等 24 采用双侧 颈总动脉阻断法复制鼠前脑缺血模型，设立 0.15 ,0.2SM Pa HBOT组和对照组，应用免疫组化法，观察 HB(对海马 CAl 区神经元凋亡相关基因 bcl-2 和bax 的蛋白表达的影响，结 果对照组海马 CA1区大量神经元表达 Bax蛋白，并且神经 元发生凋亡，未见神经元表达 Bcl-2 蛋白。 I BOT Al 大量神经 元表达 Bcl-2 蛋白，且 0.25 M PaH BOT组比 0.15M Pa组变 化更显著，而各组表达 Bax蛋白的神经元数目无明显

34、变化， 表明 HBOT可诱导大量神经元表达 Bcl-2 蛋白，对 Bax蛋白 表达则无明显作用，使 Bcl-2 和Bax蛋白表达的比值增高，从 而抑制细胞凋亡，起到保护神经元的作用。曹义战等 25 应 用鼠 MCA栓塞法造成局灶性脑缺血模型，利用免疫组化和 病理组织学方法，观察 MCA阻塞1h，再灌注 4,11,23,71 h 脑血管渗漏面积、神经原坏死程度、中性粒细胞浸润及 c-fos 癌基因表达的变化，应用 HBOT 1,2,3,5 次后观察各时间点/ 35上上述指标的变化，结果各时间点 HBOT组在脑血管渗漏 面积及中性粒细胞浸润上均低于对照组 (P,c- fos癌基因在梗死区、纹状体、

35、视前区的表达减弱，因此 HBOT可 明确缩小大鼠急性局灶性脑缺血的血管渗漏面积，抑制中性 粒细胞浸润，抑制细胞凋亡。HB OT 对神经行为学的影响近来的研究表明， HBOT 能加速脑缺血犬的神经系统功能恢复，可明显改善脑缺氧小 鼠的学习记忆功能。周永清等 26 用线栓法建立大鼠的 MCA缺血模型，观察 HBOI，后脑神经功能的变化，结果 HBOT组缺血大鼠的神经功能异常恢复较快，在缺血 6h，神 经症状评分为 1.2210.40 ，较单纯缺血组 3.0010.71 明显 好转。在缺血后 72 h ，网屏测验评分为 4.68 士0.48 ，与单纯 缺血组 3.5810.69 差异有显著性意义 (

36、a 二5.71,P 。在缺血后 3周，触觉刺激实验评分为 32.49 土7.54 ，与 单纯缺血组 63.5211 4.29 差异有显著性意义 (t 二8.37 ,P 。在缺血后 2周，平衡木行走实验评分为 5.00 士 0.67 ，与单纯缺血组 3.95 士0.52 差异有显著性意义 (t= 5.40,P ，表明 HBOT能促进脑缺血损伤后神经功能 缺损的恢复。王伯平等 27 采用 Puls ineli 氏血管闭塞改良 法建立大鼠血管性痴呆动物模型，采用水迷宫和跳台实验观 察痴呆大鼠 HBOI 、前后学习、记忆功能的变化，结果 HBOT 组经过 20次HBOI ，后，其在水迷宫和跳台实验中的

37、成绩比/ 35 未治疗组有明显提高，表明 HB07，对血管性痴呆大鼠学习、 崔大明，高压氧治疗进展 373 记忆功能有改善作用。张华等 28 采用简易精神状态检查法 修订韦氏成人智力量表和临床记忆量表，对 156例脑梗死患 者药物及 HBOT前后进行测试，研究 HBOT对多发性梗死 的智能及记忆障碍有较好疗效。直径 2.0 cm的单灶梗死 可引起人类智能障碍， HBOI、可使其智能及记忆障碍较有效 地恢复。腔隙性梗死对智能影响较小， HBOT效果较差。认 为HBO综合治疗脑梗死智能及记忆障碍疗效显著、可靠，值 得在临床工作中推广应用。展望针对颅脑损伤后的病理生理变化， HBOT打破了颅脑损 伤

38、时的恶性循环，改善了病人的 GOS，从而提高患者的生存 质量，为颅脑损伤的治疗提供了一种经济、有效的手段。目 前HBOT的时机、疗程、所采用的压力以及综合治疗方法， 绝大多数尚处在动物实验阶段，但为今后 HBOT的临床应 用研究指明了方向。【关键词】高压氧。脑损伤。治疗 【中国图书馆分类法分类号】 R 741.05 参考文献MaasA l.G uidelinesfo rb eadju ry:th eiru sea ndli mitations.N eurol/ 35Res ,2 00 2,24(1:19李光勤高压氧综合治疗颅脑外伤 60 例的疗效 . 中华航海医学 杂志， 19 97,4(4:

39、243XiongY ,P eterson PL,L eeC P.A lteration in cerebrale nergyme tab oli sm inducedb yt raumaticb rainin jury.N eurolR es,20 01,23(2 一 3 : 129SukoffM H.E ffecto fh yperbarico xygenation.JNeuorsurg,20 01,95 (3 :5 44RockswoldS B,R ockswoldG L,V argoJ M,et a l.E ffectso fh yperbaric o x ygenationt hera

40、pyo nc erebralm etabolism andi ntracranialpre ssu re in s everelyb raini njuredp atients.J N euorsurg,20 01,94(3 :4 03RichardB ,M inkM D,A ndrew J,et a l.H yperbarico xygena fterglo bal ce rebralisc herniain r abbitsr educesb rainv ascularp ermeability/ 35a nd b loodfl ow.S troke,19 95,26(12:2307胡秉诚

41、，尤晨，沈建康 . 高压氧对颅脑损伤后神经行为学的影 响 高压氧医学杂志， 1998,7(2:208王强，王湘渝，张香菊，等 . 高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤 和脑水肿的影响 . 中华航海医学杂志 ,1996,3(3:134SunamiK ,T akedaY ,H ashimotoM ,et a l.H yperbarico xygenr educes in f arctvo lumein r atsb yi ncreasingo xygensupplyt ot heis -che mi cp eriphery.Cr itC areM ed,2000,28(8:2831VeltkampR ,W

42、 arnerD S,D omokiF ,et a l.H yperbarico xygend ecrPq- infarcts izea ndb ehaviorald eficita ftert ransientfocalc erebrais ch emiain r ats.B rainR es,2 0 00,8 5 3(1 :6 8RenH ,W angW ,G eZ ,et a l.Cl inical,br aine lectrice arthm ap,en -dot he lin a ndt ranscranialu ltrasonicDo pplerfi ndingsa fterh yp

43、erbarico xy ge ntr eatmentfo rse vereb rainin jury.Ch inM edJ/ 35( Engl,200 1 ,11 4(4:387葛朝明，任海军，张建生，等 . 高压氧治疗重型颅脑损伤后 临床、脑电地形图、血浆内皮素、经颅多普勒超声的研究 . 中华创伤杂 志， 19 99 ,15(3:175黄志雄，关国梁，邓英，等 . 高压氧对重型颅脑损伤区域性 脑血流及脑电信号的影响 . 中国医师杂志， 2000,2(6:342朱松君，辛克清，魏本俊，等 . 高压氧对外伤性脑水肿家兔 线粒体AT P 酶活性的影响中华理疗杂志， 2000,23(5:285杨洪发

44、，李爱丽，周建，等 . 高压氧治疗重型颅脑损伤 40例 疗舫分析 . 吉林医学， 1999,20(3:14816_ 重度脑挫裂伤患者术后早期高压氧治疗 疗效观察吴洪喜毕竹梅丁峰刘续磊-摘要. 目的探讨重症脑外伤患者早期高压氧 (/0:2。 治* 疗的 临床效果 ,方法重度脑挫裂伤患者 $?例入院时患者的格拉氏哥评分/ 35(A5B:8C78D5B75A2 EF*为GHI均于入院&/ 内行去骨瓣减压术或同时行血肿清除术 +#%例在伤后 $H#%/ 内行早期 治疗G例? 在脑水肿消退后 (JH&IK* 行常规 治疗 ,两组均治疗 #个疗程 ,观察 G周后重 新 EF评分 个?月后进行格拉氏哥结果评

45、级 (A5B:8CLM78D2F75A2F*, 结果两组患者 治疗后G周EF评分和?个月后 F 评分和生存质量出现明显差异 ,早期 治疗组明显优于常现 治疗组 ,结论在颅脑损伤患者 中重度脑挫裂伤并脑内血肿是神经外科最难处理的病症 因为它 常伴有恶性的颅内压增高 脑缺氧 患者的预后也较差 +早期的高压氧治疗可以及时提高血氧含量 阻止恶性缺血缺氧的发生 ,重症脑挫裂 伤患者术后在可能的条件下应尽早行 治疗 以提高患者的生 存质量 ,-关键词 . 脑挫裂伤高压氧NOPQRSPTOSUTVSWXYTZTPTTPTPOQWVSYWV_OSTVSY SaaR_TPOPWbRcTVOXSTPPOVWSWU

46、R defghijkl mnopqjrsl tnuvwshpi yhgshxiyz!g|lh#yzfg$% lxyz &lhy h#$%#&plhy-(YSPOS. *TSZT +8BMLK0M/22,27M6-2 。 2BB8,/0:2 。 (*M325MD2 。M8 。B2-232/ 354356。78。MLB68 。15M62 。MB5,M23M35LD5M67/25K6 。 .L30/TSaW0Y 183$?75B2B8,B2- 2324356。 78。 MLB68 。15M62 。MBC6M/EF8, GHI 5AA48。 2,A51BC23232D8- 2K83/2D5M8D52-

47、57L5M68 。 K8。 25MM/2B5D2M6D2C6M/6 。 8。 2/8L35M5KD6BB68 。M325MD2 。MC5B:6- 2。C6M/6。$H#%/8L3BM8#%75B2BC/6A2M/28M/23 G?75B2BC232:6-2 。M325MD2 。M5,M23BL4B6K2 。 728,4356。 2K2D5(JH&IK50B*2TYQSY 4-68LBA0 K6,232。72BC232B22。 42MC22 。M/2MC8:38L1B6 。 EF5,M23GC223B5 。KF5,M23?D8 。M/B4WVQYWVY +35LD5M674356 。78。MLB

48、68 。 5。K/2D5M8D56BM/2D8BMK6,67LAMK6B25B2M8D5 。 5:26。 2L38BL3:675AK2153MD2 。M4275LB26M6B8,M2 。78D15。 62K40D5A6768LB/0189655 。 K6。7325B2K5E6 C6M/1883138。: 8B6B+ 253A623M325MD2 。M75 。2。/5。72M/2890:2。 B5ML35M68 。 6。4A88KM84A873M/2D5A6768LB707A28,4356 。/018965 。5KM86 。 7325B2M/27A6 。 675A7L3235M2 -7TR WP

49、0Y. =356。78。MLB68 。 0:2。/ 35 (plh&uyqx8s9f:%s! 。 y!8 s #%缺氧 是影响患者预后的关键环节 ,因此如何及时提高脑 内的血氧饱和度 阻止恶性缺血缺氧的发生是治疗 重症脑外伤的关键 ,本院&=J 年?月H#%& 年? 月共收治脑外伤患者 #%多例 其中重症脑挫伤硬 膜下血肿 (EF评分 GHI分*$?例#%例于急性期 行治疗 其EF评分 F结果评级和生存 质量均明显优于常规 治疗组 现报告如下 , 临床资料& 一般资料 $?例患者均为重症脑损伤患者(EF评分 GHI分*其中男 %例女&?例,根据患 者家属意愿 抽出#%例EF评分在 GHI分的患

50、者 于伤后 $H#%/内行治疗(早期 治疗 组*其中男 &#例女I例年龄IH?%岁+急诊颅脑 E+表现均有脑挫裂伤 其中 =例伴有脑内血肿 +入 !G#! 中华航海医学与高气压医学杂志 #%年G月第 & 卷第& 期E/6。?5LMA2K90123453A 2KA537/#%,7-770 *&,+*- 20 *$,$ -*0 UR7*8V*8 （PQ/& N早R/-/2 常VNR/-+/7（早期456治疗组 的效果好于常规 456治疗组 1 两组伤后 $周的 !# 评分结果和 个月后的 !6#评级结果比较 （差异均有显著性 1早期 456治 疗组生存质量明显好于常规 456治疗组 （ 良好或 轻

51、残比例增加 （重残和植物生存比例减少 1 讨论颅脑损伤患者硬膜下血肿并脑挫裂伤的发生机 制（多认为是因为脑组织减速伤或伴有旋转性外力 产生的剪力造成脑组织挫伤 （有的可同时伴有脑内 血肿 1因为它常伤及中脑网状结构和下丘脑 （导致脑 血管自动调节功能丧失后麻痹 （引起脑血管扩张再 灌注增加 （进一步加重脑缺氧 （患者预后多较差 K7（$L9早期行 456治疗可及时提高血氧含量 （阻止恶性 缺血缺氧的发生 K+W2L（ 大大提高临床治愈率 1 急性弥漫性脑肿胀的救治比较复杂 （除了常规 的手术。脱水治疗。大剂量的糖皮质激素。物理降温/ 35 以及冬眠疗法 KL和预防并发症等治疗方法之外 （我 们

52、尝试了早期的 456治疗 （以期寻找到能降低脑 组织缺氧 （提高患者治愈率的有效方法 1本组 456 治疗提高了患者的生存质量 ,良好和轻残提高了 $7T（重残和植物生存率降低了 * - 2T0荷1 兰 XHGEY 等KL 通过脑组织探针测量局部组织的氧分压 可以直接观察到脑组织的供氧情况 （是比较可靠直 观的方法 （可以随时检测到脑损伤不同时期的脑组 织供氧情况 1国内只石达等 KL也曾尝试过同样的方 法（但效果相差甚远 1:EZEJH等K8L 观察研究了不同 温度下脑组织的供氧状态。缺氧程度和脑血液动力 学的改变 （试图寻找出能降低颅内压的最理想温 度1他们通过测定钙离子积聚直接地观察脑组

53、织的 供氧。缺氧状态 （以及脑组织细胞内的大量钙离子积 聚给脑组织造成的损伤 1临床急性期用电镜测定 F:D 含量对我们来说还做不到 （我们还不能从微观 找到脑损伤以及患者预后差异的直接证据 1但从 !6# 评级来看 （456早期治疗大大提高了患者的 生存质量 1因此 （在可能的条件下尽量提前行 456 $ 中华航海医学与高气压医学杂志 7/+年$月第 * 卷第*期 JHIE_OC 3a4bc YdEYC3（CEYeJ7/+-（*B*f（gf-* 万方数据/ 35 治疗 !对重症脑外伤的预后有很大的帮助 参考文献# 滕良珠 !主编 $颅脑损伤诊疗手册 $济南%山东科学技术出版 社!& $($&

54、江基尧 !于明琨 !朱诚 $&*+ 例急性颅脑损伤病人临床疗效分 析$中华神经外科杂志 !& #!#,%#-*#,*$( 胡飞 !王建 $外伤后急性弥漫性脑肿胀 (,例临床分析 $中华神 经外科杂志 !& #!#,%&-&.,.$+ 薛磊!范建中 !张晓梅 !等$高压氧对颅脑损伤患者血清 /01! 230-#和血浆 45的影响 $中华航海医学与高气压医学杂志 ! & #!*%-+.,$. 滕燕生 !黄辉!聂翠艳 !等$高压氧综合治疗脑损伤 #&6& 例$中 华航海医学杂志 !#!6%+&-+($6 只石达 !张骞 !林欣!等$亚低温治疗对重型脑损伤急性期脑氧 分压和脑温的影响 $中华神经外科杂志 !& #!#,%-(+*$ , 叶晓芬 !张意仲!靖陕零 !等$高压氧合并施普善治疗中 7重度 脑外伤 $中华航海医学与高气压