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文档简介

1、表面抗原(HBsAg)乙肝五项指标表示体内是否存在乙肝病毒表面抗体(抗HBs或HBsAb)说明体内是否产生抗体e抗原(HBeAg)说明病毒是否复制及具有传染性e抗体(抗HBe或HBeAb) 说明病毒复制是否受到抑制核心抗体(抗HBc或HBeAb) 说明是否感染过乙肝病毒(注:核心抗原(HBeAg) 一般检查不出来,所以只能看到五项检查结果。)9种常见模式过去和现在未感染过HBV。 + (1)既往感染未能测出抗-HBs :恢复期HBsAg已消,抗-HBs尚 未出现:无症状HBsAg携带着。+ + (1)既往感染过HBV ;急性HBV感染恢复期;(3)少数标本仍有传染性。HBV感染已过;抗HBs出

2、现前的窗口期。HBeAg在乙型肝炎潜伏 期的后 期出现,略晚于HBsAg的出现,而消失较早,与HBV-DNA密切相关。其临床意义 为:(1)可作为急性乙肝辅助诊断和预后指标,急性乙肝进入恢复期 常随HBsAg的 消失而消失。如果急性乙肝发病后3-4个月,HBeAg由阳转阴,抗-HBE出现,表示 预后良好。起病3-6个月,仍HBeAg(+),可能是急性肝炎 转为慢性的最早证据。 (2)有助于判断乙肝患者或HBV携带者的传染性强弱。HBeAg存在于HBsAg阳性者血清中,说明血液中有Dane颗粒,多数HBV-DNA 阳性,三者消长基本呈平行关系。所以HBeAg(+)者具有很强的传染性。抗-HBe(

3、+) 者一般传染性较低。但若血清HBV-DNA(+),可能有HBV变异株存在,仍有一定的传 染性;HBeAg阳性提示HBV在体内复制。HBeAg消失前后出现抗-HBe,此时期称为血清转换期,即由HBV复制期转为非复制期。出现抗-HBe 常提示HBV增殖减弱或终止。但如果HBV基因的前C区核苷酸序列改变 阻止了 HBeAg的形成,血循环中仍有HBV存在,肝病可能继续发展,并逐步演变成肝硬 化;在出现原发性肝癌时,HBeAg检出率下降,而抗-HBe,a-FP增高。故在 HBsAg(+)的肝硬化病人中,抗-HBe(+),a-FP增高,提示早期肝癌的可能;母婴 传播中,孕妇分娩时HBeAg(+)可能扩

4、大母婴之间的传播率。- +(1)注射过乙肝苗有免疫;既往感染;假阳性。- + - + +急性HBV感后康复。+(1)急性HBV感染;(2)慢性HBsAg携带者;(3)传染性弱。- +既往感染过乙肝病毒,现病毒已基本清除,身体在康复。但也有个 别病人仍出现肝功能异常、DNA阳性,考虑病毒是否有变异存在,仍要继续治疗。仍 有免疫力。HBV感染,恢复期+ - - + +急性HBV感染趋向恢复;慢性HBsAg携带者;传染性弱。 即俗称“小三阳”。+ - + - +1、急性乙肝2、慢性乙肝3、病毒复制活跃,传染性强。即俗称 的“大三阳”。16种少见模式+ (1)急性HBV感染早期,急性HBV感染潜伏期;

5、慢性HBV携带 者,传染性弱。+ - - + -慢性HBsAg携带者易转阴;急性HBV感染趋向恢复。+ - + - -( 1)急性HBV感染早期,(2)慢性携带者,传染性强。14(1)亚临床型HBV感染早期;不同亚型HBV二次感染。1516(1)亚临床型HBV感染早期;(2)不同亚型HBV二次感染。亚临床型或非典型性感染。17+18+亚临床型或非典型性感染。亚临床型或非典型性感染早期。HBsAg免疫复合物,新的不同亚型感染。19 + (1)非典型性急性感染;(2)见于抗-HBc出现之前的 感染早期,HBsAg滴度低而呈阴性,或呈假阳性。20 +非典型性急性感染。21 -+ + 急性HBV感染中

6、期。22 - + 一 .、. 一 一HBV感染后已恢复。23 - + .、.非典型性或亚临床型HBV感染。24 - + _.、.非典型性或亚临床型HBV感染。25- + -急性HBV感染趋向恢复。乙肝表面抗体定量(参考WHO意见以及行业推荐意见):监控意义An ti-HBs接种建议(mIU/mL )提示HBV感染恢复10000可以保护7年乙肝表面抗原定量的意义(摘自2015版乙肝防治指南): 血清HBsAg定量检测可用于预测疾病进展、抗病毒疗效和预后。1罹患肝硬化、糖尿病、直系亲属有肝癌病史、血清 HBsAg高水平,以及黄曲 霉毒素均与肝癌发生相关35, 39, 43-47。较低的HBsAg水

7、平常反映宿主对HBV复 制和感染具有较好的免疫控制。对于HBeAg阴性、HBV DNA低水平(? 2000IU/mL)、B 或 C 基因型 HBV 感染患者,高水平 HBsAg ( HBsAg 1000 IU/mL) 增加肝癌的发生风险。2.治疗前的预测因素HBeAg阳性慢乙肝患者具有以下因素者接受PegIFN- a治疗HBeAg血清 学转换率 更高:1)HBV DNA2x10 8 IU/ml; 2) 高ALT水平;3)基因型为A或B型;4)基 线低HBsAg水平;5)肝组织炎症坏死G2以上;而HBeAg阴性 慢乙肝患者还无有效的治 疗前预测病毒学应答的因素。3治疗过程中的预测因素HBeAg阳

8、性慢乙肝患者治疗24周HbsAg和HBV DNA的定量水平是治疗应答的预测因素78。接受PeglFN- a治疗,如果24周HBsAg1500 IU/ml ,继续单药治 疗至48周可获得较高的HBeAg血清学转换率87。对于基因型A型 和D型患者,若经过12 周PeglFN- a治疗未发生HBsAg 定量的下降,建议停 止治疗(阴性预测值97%-100%)。对于基因型B型和C型患者,若经过12周PegIFN- a治疗,HBsAg 定量仍大 于20,000 IU/mL,建议停止治疗(阴性 预测值92%-98%)。无论哪种基因型,若经过 24周治疗HBsAg 定量仍大于20,000 IU/mL,建议

9、停止PegIFN- a治疗101, 102。HBeAg阴性慢乙肝患者治疗过程中HBsAg的下降、HBV DNA水平是停药 后持续病毒 学应答的预测因素89。如果经过12周治疗后HBsAg未下降且HBV DNA较基线下降2 Log 10 IU/ml,应考虑停止PegIFN- a治疗103,明,具体请 参见“抗病毒治疗推荐意见”。 4.指南推荐意见:推荐意见7 :普通干扰素和聚乙二醇干扰素:推荐疗程为1年,但治疗早期应答可 帮助预测疗效。对于基因型A型和D型患者,若经过12周聚乙二醇干 扰素治疗未发生 HBsAg 定量的下降,建议停止治疗(阴性预测值97%-100%)对于基因型B型和C型患 者,若经过12周聚乙二醇干扰素治疗,HBsAg 定量仍大于20,000 IU/mL,建议停止治 疗(阴性预测值92%-98%)。无论哪种基 因型,若经过24周治疗HBsAg

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