高压氧在耳鼻咽喉科应用

1、关于高压氧在耳鼻咽喉科的应用第一张，PPT共四十一页，创作于2022年6月高压氧在耳鼻咽喉科的适应症神经性耳聋美尼尔征耳外伤迷路炎等眩晕症第二张，PPT共四十一页，创作于2022年6月耳聋的概念 听觉障碍严重者称耳聋，轻者称听力下降，但一般都以耳聋概括所有不同程度的感音障碍。耳聋可以是一个独特的疾病，也可是一些疾病的特殊表现，其发病情况复杂：第三张，PPT共四十一页，创作于2022年6月耳聋的分类：分类 特点进展 急性耳聋突聋、急性声损伤、急性感染性耳聋 慢性耳聋老年性耳聋、噪声性聋起病 先天性耳聋遗传性聋、先天性梅毒等 后天性耳聋感染、药物中毒、外伤、噪声、肿瘤、血循环障碍 引起的耳聋致病相

2、关性：原发性耳聋耳聋为独特的疾病 继发性耳聋其它疾病引起或诱发，耳聋也可为其它疾病的一种表 现如 代谢性聋、自身免疫性聋功能 传导性声波传导结构受损，包括外耳道、中耳发育畸形、 外耳道阻塞、炎症。典型的听力曲线见图1 感音神经性末梢感受器、听神经或感觉中枢损害。包括先 天性耳聋、老年性聋、药物性聋、突发性聋、噪声性聋、 感染性聋、代谢性聋、自身免疫性聋。听力曲线图见图2 混合性兼有传导性和感音神经性聋的特点。如非代脓性或化 脓性中耳炎、耳硬化症等。传导性聋当病变累及耳蜗功能 则为混合性聋见听力曲线图3形态 器质性非器质性第四张，PPT共四十一页，创作于2022年6月分级；耳聋分级尚无统一标准。

3、能否听清他人的语言，是确定是否存在耳聋的重要条件。人耳可听到的声音频率介于202000Hz，其中又以5002000 Hz最为重要。所以目前国内外通用的听力损失程度的计算方法是直接计算语言频率的平均听阈损失的分贝（db）数，即将500、1000、3000 Hz三个频率听阈分贝数相加，其和除以3，即得出语言频率听阈（Fleteher 压指数）。第五张，PPT共四十一页，创作于2022年6月 耳聋分级 分级 特点轻度 远距离听话或近距离听低声谈话感到 困难。纯音听力损失在1130 db。中度 听普通讲话有困难。纯音听力损 失在3160 db重度 只能听到在耳边大声呼喊的声音。纯 音听力损失在6190

4、 db全聋 听不到大声呼喊的声音。纯音听力 损失90 db第六张，PPT共四十一页，创作于2022年6月传导性耳聋、感音神经性耳聋和混合性耳聋的鉴别： 传导性耳聋 感音神经性耳聋混合性耳聋病史多有上感、中耳炎、 传染病、药物、 兼有前两型 耳流脓史 噪声 耳聋病史 病变 外耳、中耳 内耳、听神经、 耳的各部位部位 听觉中枢耳鸣多为低音性， 多为高音性， 高音性或 与脉搏同步如蝉鸣 低音性脓液外耳道、鼓室多有脓多无 可有可无鼓膜穿孔、内陷 多为正常 可有病变音叉 RT（-） （+） （+-）试验 ST延长 缩短 不变 WT偏患侧 偏健侧 不定听力气导（AC）下降 AC、BC高频下降 AC、BC，

5、且有骨、曲线 骨导（BC）正常 气导差第七张，PPT共四十一页，创作于2022年6月 听力检查音叉检查： 可辨别耳聋性质。频率128、256、1024、2048 Hz 音叉。常作检测的试验有：骨气导比较试验（RT）：该试验检测单耳AC和BC听力的比例，确定是传导性或是感音神经性聋。骨导偏向试验（WT）该试验是比较两侧骨导听力的强弱，以辨别是传导性或感音神经性耳聋。若传导性聋，声音响度偏向患侧；若感音神经性耳聋声音响度偏向健侧。第八张，PPT共四十一页，创作于2022年6月电测听：耳聋病人对不同频率的听力损伤程度不一致，仅用音叉检查不能精确了解耳聋程度，电测听可弥补其不足，纯音听力曲线图如下：

6、传导性聋骨导曲线正常或接近正常，气导听力曲线损失在3060 db之间，一般低频听力损失为主感音神经性聋听力曲线呈渐降型或陡降型，高频听力损失较重，AC及BC曲线接近或相互吻合。混合性耳聋AC及BC曲线均下降，但二者曲线不接近，且有气、骨导差第九张，PPT共四十一页，创作于2022年6月声阻抗曲线：当声波传到鼓励膜时，大部分声能吸收后经中耳的传音系统传到内耳，这种吸收及传导称声纳。而其余部分声能被消耗和反射出来，反射出来的声能称声阻。鼓室和听骨链对声能的传导的顺应性称声顺，声顺在一定的条件下与声阻互为倒数关系，即声顺越小，中耳的声阻抗越大，反射出来的声能也越多。在实际应用中用仪器来改变密闭的外耳

7、道的压力，使其变为正压或负压，在压力变化过程中，观察鼓膜和听骨链声顺变化，从而显示中耳的声阻抗的情况第十张，PPT共四十一页，创作于2022年6月耳蜗电图描记： 是目前测试耳蜗病变的最好方法。用短声刺激，耳蜗可产生三种电位，即耳蜗微音电位（CM）是来自毛细胞的一种电位；总和电位（SP） 来自毛细胞的一种电位；神经动作电位（AP），整个神经的动作电位（由 许多单条的神经纤维在行波从蜗底到 蜗顶运动过程中，放电所产生的复合电位） 临床上将耳蜗电图中的CM、SP、AP作为检测耳蜗功能的指标。当CM、SP消失则示有耳蜗病变；CM及SP正常而AP消失则为听神经病变。因AP的反应阈非常接近受检者的主观听阈

8、，故主观测听难以进行的儿童，可行耳蜗电图测试听阈。第十一张，PPT共四十一页，创作于2022年6月脑干诱发电位（ABR）；神经电位分5个波，I波源于蜗神经，潜伏期为1.392.0毫秒(ms), II波源于蜗核,2.733.00 ms，III波源于上橄榄核（双侧）,3.384.10 ms，IV波源于外侧丘系核,4.65.00 ms，V波源于下丘核,为5.16.5 ms。 ABR检测的临床意义：V波出现恒定，其反应阈和主观测听阈相差1020 db, 故可作主观测听阈的指标；V波潜伏期延长，则提示同侧脑干病变，多为听神经或小脑桥脑角肿瘤；左、右分别给声刺激测出双侧V波之间的潜伏期差值大于0.4 ms

9、者，则示潜伏期较长的一侧有脑干病变。第十二张，PPT共四十一页，创作于2022年6月突发性耳聋定义：突发性耳聋（又称突聋）是指在瞬间或几天内不明原因的听力突发下降的感音性神经性耳聋。一.病因与机制： 与发病有关的因素很多，但其确切的病因尚未清楚。目前多数学者认为，以病毒性迷路炎和内耳循环障碍为主要病因，而螺旋器缺氧性损害则是共同的病理学基础。第十三张，PPT共四十一页，创作于2022年6月一。血管病变：血栓栓塞性疾病、高血压病、低血压症、心律失常及血液学改变等。如高脂血症、糖尿病、动脉硬化等代谢紊乱所致血栓栓塞性疾病；外伤后脂肪栓塞，心房纤颤的微细血块脱落；减压病、空气栓塞；产后及大手术后早期

10、因血小板增多及血液粘度增高导致内耳血栓形成，缺氧、代谢紊乱，发生水肿、变性，终致内末梢感受器损伤。有人观察到部分突聋患者伴有眼底视网膜血管痉挛和球结膜血管内“於塞”，从而推测内耳血管系统会有类似改变。第十四张，PPT共四十一页，创作于2022年6月病毒感染： 通过临床观察、病毒血清和病毒分离证实，本病与流感、腮腺炎、带状疱疹、麻疹、风疹、腺病毒III 及传染性单核细胞增多症等病毒感染有关。患者感染以上病毒后可无全身症状，而只表现出突聋。其机制可能是通过内耳毛细血管网以三种方式影响内耳血液循环：1）病毒感染可促使红细胞凝聚而使血液呈高凝状态；2）病毒感染可致血管内膜发生水肿或形成细小血栓；3）病

11、毒感染后发生变态反应性病理变化。第十五张，PPT共四十一页，创作于2022年6月神经-体液因素：精神紧张、情绪激动、气温改变、过度疲劳、内分泌失调等均可引起神经功能紊乱，导致内耳微血管收缩，以致发生内耳微循环障碍，缺血缺氧、代谢障碍，损害听觉器官而致听力空发下降。 中毒： 如一氧化碳中毒等有在气体中毒、奎宁中毒等主要病理改变为中枢神经缺氧性改变及继发性神经脱髓鞘病变，引起内耳末梢感受器功能失常。圆窗膜破裂：可由外伤、屏气用力过大、中耳鼓室调压时压力改变过猛或耳部手术引起，圆窗膜破裂可导致内、外淋巴压力改变影响内耳功能。第十六张，PPT共四十一页，创作于2022年6月病毒血液粘度增加血栓变应性病

12、变血管病变：血栓性病高血脂、房颤高血压、糖尿病外伤脂肪栓塞N-体液压受冷激动过敏疲劳植物N功能紊乱血管痉挛血管内膜水肿中毒中枢神经缺氧神经脱髓鞘变内耳血液循环障碍内耳易发生缺氧的特殊的组织结构突聋的病因与机制缺氧组织水肿第十七张，PPT共四十一页，创作于2022年6月 症状与检查：多无明确的诱因，少数发生于感冒、过劳及情绪激动之后。起病急骤可发生于一瞬间，至多不超过48小时，耳聋好即达高峰。单侧耳居多。中年发病略高。女性多于男性。多伴有低音频耳鸣，部分患者复听、耳内阻塞及胀满感，半数有眩晕。外耳道、鼓膜、咽鼓管无明显异常发现。音叉及听力计检查属感音性改变。听力曲线有上坡型(耳蜗病变)、下坡型(

13、近蜗底病变)、平坦型。脑干诱发电位异常率为85.7%,其中95.5%为耳蜗性病变，4.5%为中枢性损害。实验室检查部分病例可见血沉增快、血清球蛋白及IgA增加。 第十八张，PPT共四十一页，创作于2022年6月 常规治疗：1）血管扩张剂 如如氟桂利嗪（西比林）、硝苯吡啶、尼莫地平等钙通道阻滞剂，地巴唑、烟酸、布酚宁片等口服。盐酸普鲁卡因、丹参、654-2、5%碳酸氢钠、右旋糖酐40、藻酸双脂钠（PSS）等静脉滴注，丹参和PSS可口服或静脉注谢。2）抗凝剂或血液稀释剂：常用抗凝剂为肝素。近年多用蝮蛇抗栓剂。血液稀释法临床亦有应用，多主张轻度稀释，即把血细胞比容降至35%。3）激素：常辅用糖皮质激

14、素，如泼尼松、泼尼松龙、地塞米松等。4）代谢赋活剂：可应用ATP、辅酶A、辅酶Q10、维生素B族、胞二磷胆碱等。可加用镁制剂。还可应用脑复康、脑复新、都可喜、脑活素、脑通等。5）自主神经阻滞法：可行星状神经节阻断及鼻堤封闭疗法。6）理疗：超短波、激光、及放谢性核素穴位注谢；7）中医：口服葛根片、刺五加片，耳聋左慈丸等；针炙，耳针、头皮针、电针、小剂量穴位注谢等。第十九张，PPT共四十一页，创作于2022年6月常压吸氧： 有报道用鼻导管持续常压下吸氧，确保68L/分钟的流量，内耳淋巴氧含量提高4倍。曾对手术致听力损伤者有效。因此在缺乏高压氧时可采用。第二十张，PPT共四十一页，创作于2022年6

15、月高压氧治疗：各种原因引起的突发性耳聋适应于高压氧治疗，一般早期开始治疗效果较好有人认 为7天内开始治疗效果较好， 如果在发病后30天开始治疗者，无论常规治疗或高压氧治疗效果均较差， 但有人认为病程超过2周，甚至于超过3个月的突聋仍不应进行高压氧治疗，不要轻意放弃治疗机会。采用常规治疗压力，每日1次，10次1疗程，总计34个疗程，一般710次出现听力改善，耳鸣耳闭及眩晕好转，23个疗程达听力改善高峰。治疗40次者较20次者疗效较稳定。 第二十一张，PPT共四十一页，创作于2022年6月原理：突聋较为明确的病理学改变是内耳缺氧性损害，高压氧治疗突聋的主要病机是内耳容易发生缺氧性损害，高压氧可以切

16、断内耳缺氧损害恶性循环。 内耳器官容易发生缺性损害。A- 脑组织耗氧量大高出肌肉组织20倍，耳螺旋器细胞中蛋白质和核糖核酸的合成作用较血管纹等部位高出几倍，耗氧量更大，超过大脑皮层和视网膜，因此毛细胞对缺氧更敏感。B- 内耳结构上，共应内耳组织的血管均为终端血管，无侧枝循环，而由毛细血管纹到毛细胞的距离较远，尤其在耳蜗基底部更远。氧从毛细血管纹扩散到毛细胞处的速度很慢，故毛细胞易发生缺血、缺氧性损害。C- 不同病因均可引起迷路、螺旋器处血管痉挛、组织细胞水肿，血管痉变时发生局部缺血，组织水肿时氧不能弥散到细胞内。第二十二张，PPT共四十一页，创作于2022年6月方法：采用常规治疗压力(22.5

17、ATA), 每日1次, 10次1疗程，总计34个疗程，一般治疗710次出现听力改善，耳鸣、耳闭塞感及眩晕症状好转，治疗2030次达听力改善高峰，过多增加治疗次数并不能相应增加疗效，有人对高压氧治疗后612个月的150例患者进行随访，发现治疗40次组疗效较治疗20次组高出1倍。因此对某些难治病人适当增加治疗次数，可能有助提高和稳定远期疗效 。 高压氧治疗突耳注意事项：1.采用综合治疗，应同时应用扩血管 药物，维生素和激素。；2.尽量争取早期治疗；3.有眩晕者恢复慢,有圆窗破裂者疗 效差第二十三张，PPT共四十一页，创作于2022年6月高压氧治疗美尼尔综合症劳累、病毒、变应反应、植物N功能紊乱内耳

18、血管痉挛、膜迷路缺氧、淋巴分泌增加，吸收减少、水肿、积水膨胀、压力升高、压迫刺激前庭感受器突发旋转性眩晕、恶心呕吐、耳鸣耳聋（感音性）发作数小时或数天眼球震颤水平或旋转性，喜向患侧卧位、平衡试验多向眼震慢相方向倾倒听力重振试验阳性，前庭功能低下常规治疗：镇静剂、血管扩张剂，低右、手术。高压氧治疗：降低迷走N兴奋，解除小血管痉挛、改善膜迷路血循环，淋巴管通透性降低，减少渗出积水，降低局部压力增加内耳组织氧张力，高压氧有较强弥散力，可打破内耳缺氧水肿缺氧恶性循环。第二十四张，PPT共四十一页，创作于2022年6月耳聋一.概念 听觉系统的传音或感音，或两者均发生病变，从而导致不同程度的听力损失，损失

19、较轻者为重听，程度重者为聋。二.耳聋分类1、部位：传导性，感音神经性，混合性声波耳廓外耳道鼓膜-听骨链内耳听神经脑干及听觉中枢2、时间：先天性，后天性3、性质：器质性，功能性第二十五张，PPT共四十一页，创作于2022年6月轻度（I级）聋 平均语言频率听力损失2640dB中度（II级） 4170dB重度（III度） 7190dB全聋（IV度） 90dB三.耳聋的分级按WHO1980年标准，以500、1000、2000Hz的语言频率平均听阈为准进行分类。第二十六张，PPT共四十一页，创作于2022年6月四、耳聋的病因：1。传导性耳聋：先天性外耳道闭锁，中耳畸形；后天性：外耳道耵聍、肿瘤、异物、中

20、耳炎、耳外伤。2。感音神经性：先天性（遗传性耳聋、妊娠期中毒、病毒感染）；后天性（突发性耳聋、药物中毒、噪声、老年性聋、外伤、病毒或细菌感染、迷路炎、梅尼埃病 ,脑血管病、听神经瘤）第二十七张，PPT共四十一页，创作于2022年6月五.耳聋的症状1。听力下降2。耳鸣、耳闭3。其他症状：眩晕、平衡障碍、头痛、头昏等。六.耳聋的检查1。专科检查2。音叉检查：C258 C2048RT 气骨导比较 ACBC BCAC ACBC正常 传导性聋 感音N性聋 WT 骨导偏向 居中 偏向患侧 偏向健侧ST面骨导比较 相等 延长 缩短第二十八张，PPT共四十一页，创作于2022年6月-1001020304050

21、60708090100110120125250500100020004000800010K图1。电测听图，右耳传导性耳聋气导骨导3。电测听检查：第二十九张，PPT共四十一页，创作于2022年6月-100102030405060708090100110120125250500100020004000800010K图1。电测听图，右耳传导性耳聋气导骨导第三十张，PPT共四十一页，创作于2022年6月-100102030405060708090100110120125250500100020004000800010K图2。电测听图，感音N性耳聋（左耳）骨导气导第三十一张，PPT共四十一页，创作于20

22、22年6月-100102030405060708090100110120125250500100020004000800010K图3。电测听图，混合性耳聋（右耳）第三十二张，PPT共四十一页，创作于2022年6月3.ABR (听觉脑干反应图)听觉系统及脑干功能的客观检查方法： V波反应阈较听阈高1520 dB.IIIIIIIV VVI VII耳蜗耳蜗核上橄榄核外侧丘系下丘内膝体听放线4.声导抗 近20年来发展的一种客观测听法，当声波到达鼓膜时，一部分声能被吸收并传导，一部分被反射回来，中耳声阻抗越大，声顺越小，则传导越小，反射越多，从反射回来的声能可以了解中耳传导功能的情况。第三十三张，PPT

23、共四十一页，创作于2022年6月.声阻抗图：A. 正常 B. 声顺降低型（As型） C. 声顺增高(Ad型) D. 平坦型(B型) E. 鼓室负压型(C型) -200 +200-200 +200-200 +200 -200 +200-200 +2001。40。701。40。70七. 耳聋的治疗第三十四张，PPT共四十一页，创作于2022年6月突聋一.概念 突然发生的不明原因的感觉神经性耳聋,特发性耳聋二.病因： 1.病毒感染 ： (1)发病前1个月内多有上呼吸道感染史,上呼吸道感染者发生突聋者830%. (2)血清学和病毒分离证实:腮腺炎V,麻疹病V,流感V和副流感V,腺病毒III型, 带状疱

24、疹V等与突聋有关. 2.内耳血管病变: 椎-基底动脉小脑下前动脉前庭A和耳蜗A, 是终末 动脉,无侧枝循环. (1)发病前有紧张、忧虑、沮丧、劳累等精神因素；（2）女性发病率高，有些病人常有植物神经功能紊乱，以致内耳血液循 环障碍，眼底有视网膜血管痉挛；（3）部分病人有颈椎病，血压高、动脉硬化、血脂高。（4）血管扩张药物治疗有效。 第三十五张，PPT共四十一页，创作于2022年6月病理： 主要病理改变为迷路内膜 炎性损害，表现 为外毛细胞损害、血管周围水肿神经上皮细胞坏死螺旋器消失， 以耳蜗底周为重，球囊、椭园囊可能受累，半规管受累较轻。3。蜗窗膜破裂：（1）咽鼓管扩张，剧烈咳嗽、打喷嚏、呕吐或其它剧烈运动后发生； （2）鼓室检查发现。第三十六张，PPT共四十一页，创作于2022年6