2022年医学检验师考试重点总结

1、血液学1、卵黄囊是人类最初的造血组织。血岛是人类最初H勺造血中心。2、造血正向调控日勺细胞因子：干细胞因子（SCF）；集落刺激因子（CSF）；白细胞介素3 （IL-3） o造血负向调控的细胞因子：转化生长因子-B（TGF-P）；肿瘤坏死因子-。、B （TNF-。、B）； 白血病克制因子（LIF）；干扰素。、B、y （interferon-。、0、丫，IFN-。、0、丫）；趋化因 子（CK）3、有丝分裂是血细胞分裂的重要形式。巨核细胞那么是以持续双倍增殖DNA的方式，属多 倍体细胞。4、血细胞发育成熟中的形态演变规律.细胞胞体由大逐渐变小（巨核细胞相反，由小变大）.细胞浆颜色由深逐渐变浅（中幼红

2、细胞阶段胞浆血红蛋白合成明显，故颜色发红）.红系统胞浆中无颗粒，粒系统到中幼阶段颗粒开始浮现特异性颗粒（嗜中性，嗜酸 性和嗜碱性）变化.中幼阶段核仁消失骨髓有核细胞增生限度五级估计原那么增生限度成熟红细胞： 有核细胞有核细胞均数/Hp常用病例增生极度活跃增生明显活跃1: 110： 110050 100多种白血病多种白血病、 增生性贫血增生活跃20： 120 50正常骨髓象、 某些贫血增生减低50： 1510造血功能低下增生极度减低200： 15再生障碍性贫 血106、DIC时：优球蛋白溶解时间（ELT）常缩短不不小于70分，血浆鱼精蛋白副凝固实验（3P）阳性，DQ阳性，血清FDP高（不小于40

3、mg/l）。由于FDP、3P实验阳性和 D-D阳性在DIC初期就会浮现，常把这三项作为DIC确诊检测。107、肝病并发DIC时，FVID ： C减少，vWF： Ag增高及vWF： Ag/FVffl： C比值增高，是 最有诊断价值的I 一组实验。108、APTT是监测一般肝素治疗的首选指标。PT是监测口服抗凝治疗H勺首选指标。109、PT实验可反映：凝血酶原、纤维蛋白原、因子V、VII、XU勺水平临床基本检查1、血清与血浆的差异：血清缺少某些凝血因子，如凝血因子I （纤维蛋白原）、II （凝 血酶原）、V、VID等。2、（除第三因子）血浆除钙离子外（如枸檬酸钠抗凝），具有其她所有凝血因子，合用

4、于血栓和止血检查。3、正常人血量约为（7010） ml/kg体重，成人约45L,约占体重的6%8%,其中血浆占55%,血细胞占45%o女性妊娠期间血量可增长23%25%。血液的重要生理功能涉及：运送、协调、防御、维持机体内环境稳定等功能4、严重一氧化碳中毒或氧化物中毒者血液呈樱红色5、酸碱度：正常人血液pH值7.35-7.45,动脉血pH值7.40,静脉血pH值7.35。6、血浆渗入量：正常人约为290310mosm/ （kg-H20）。7、红细胞均匀混悬状态，与红细胞膜外表的唾液酸根、正常血浆成分、血浆黏度及血流动力学等因素有关全血黏度约为生理盐水黏度的45倍，血浆黏度约为生理盐水黏度的1.

5、6倍。血液黏度与血细胞比容和血浆黏度有关（受血浆中纤维蛋白原、球蛋白等大分子蛋白质的影响，它们日勺浓度越高，血浆黏度越高）。血液生理功能：运送、协调、维护机体内环境稳定、防御功能。婴幼儿采血：大拇指或足跟内外侧缘；严重烧伤患者：皮肤完整处。8、乙二胺四乙酸、枸椽酸盐：能与血液中钙离子结合成螯合物，使Cq2+失去凝血作用，制止血液凝固。9、肝素：加强抗凝血酶（AT）灭活丝氨酸蛋白酶作用，制止凝血酶的I形成，并制止血小板汇集等作用，从而制止血液凝固。10、血涂片制备：制备涂片时，血滴愈大、角度愈大、推片速度愈快，血膜愈厚，反之那么 愈薄。血细胞比容增高、血液黏度较高时，应采用小血滴、小角度、慢推；

6、血细胞比容减低、血液较稀时，应采用大血滴、大角度、快推。11、血液细胞染色深浅与血涂片中细胞数量、血膜厚度、染色时间、染液浓度、pH值密 切有关。瑞氏染色：酸性伊红（E-） +碱性亚甲蓝（M+）。甲醇日勺作用：溶解美蓝和伊红；固定细胞 形态。（物理吸附+化学亲和）。血红蛋白、嗜酸性颗粒二碱性蛋白质二嗜酸性物质；细 胞 核蛋白、淋巴细胞、嗜碱性粒细胞胞质二酸性蛋白质二嗜碱性物质。中性颗粒二嗜中性物 质; 原红、早幼红胞质、核仁含较多酸性物质，染成较浓厚的蓝色；中幼红既含酸性物 质，又 含碱性物质，染成红蓝色或灰红色（多色性），复染时应先加缓冲液，后加染液。染色过深可用流水冲洗或浸泡，也可用甲醇脱

7、色。瑞氏：细胞质成分、中性颗粒；吉姆萨：细胞核、寄生虫（如疟原虫等）瑞氏染料的I质量规格评价：吸光度比值（rA） , 1.30.1时染料即可使用。新鲜配制的染料 偏碱，贮存（室温或是37,必须加塞，防甲醇挥发（如加甘油）和氧化成甲酸）时间愈 久，染色效果愈好。所用甲醇须为AR级，假设其中含过多丙酮，会使染色偏酸，白细胞着色 不良。12、血红蛋白分子是有核红细胞、网织红细胞内形成的一种含色素蛋白质。色素局部为亚 铁血红素（原口卜琳、铁），蛋白质局部为珠蛋白（肽链分为。（141个氨基酸）、p （146个氨基酸）。每个Hb分子由2条。类肽链和2条B类肽链构成。在正常状况下，99%Hb铁原子Fe2卜

8、（还原血红蛋白），1%呈F3+（高铁血红蛋白），只有Fe2+状态的Hb才干与氧结合，称为氧合血红蛋白。血红蛋白的合成受激素调节，红细胞生成素：可增进6-氨基-丫酮戊酸生成和铁的运用， 从而增进血红素、HbBtl合成；雄激素：能增进济氨基-丫酮戊酸合成酶、红细胞生成素时 生成。胚胎初期第一种形成日勺血红蛋白是Hb Gower I出生后3个月，HbA （%由）占Hb总量95%以上，HbF （a2y ）占1%如下。出生后 HbA2 （a262 ）占 Hb 总量的J 2%3%。静脉血比毛细血管血低（1015） %HiCN法：1966年被ICSH推荐为参照措施。静脉血比毛细血管血低10%15%。13、红

9、细胞稀释液：Hoym液由N。（调节渗入压）、Na2S04 （提高比密防止细胞粘连）、HgCI2 （防腐）和蒸锵水构成。枸椽酸钠稀释液由枸椽酸钠（抗凝和维持渗入 压）、甲醛（防腐和固定红细胞）、氯化钠（调节渗入压）和蒸偏水构成。14、发生大细胞性贫血或小细胞低色素性贫血时，红细胞计数与血红蛋白浓度不成比例。大 细胞性贫血时血红蛋白浓度相对偏高，小细胞低色素贫血日勺血红蛋白减低，但红细胞计 数 可正常。大量失血时，在补充液体前，虽循环血容量缩小，但血液浓度很少变化，从血红蛋白浓度 来看，很难反映出存在贫血。如水潴留时，血浆容量增大，虽然红细胞容量正常，但血液 浓度减低，从血红蛋白浓度来看，已存在贫

10、血，反之，失水时，血浆容量缩小，虽然血液 浓度增高，但红细胞容量减少，从血红蛋白浓度来看，贫血不明显。15、球形红细胞：见于遗传性和获得性球形细胞增多症（如自身免疫溶血性贫血、直接理化损伤如烧伤等）和小儿。椭圆形红细胞：见于遗传性椭圆形细胞增多症（可达25%75%）、大细胞性贫血（可达25%）、缺铁性贫血、骨髓纤维化、巨幼细胞贫血、镰形细胞性贫血、正常人（约占1%,不超过15%） o靶形红细胞：见于多种低色素性贫血（如珠蛋白生成障碍性贫血、HbC病）、阻塞性黄 疸、脾切除后。口形红细胞：见于口形红细胞增多症、小儿消化系统疾患引起的贫血、酒精中毒、某些溶血性贫血、肝病和正常人（V4%）。镰形红细

11、胞：见于镰状细胞贫血（HbS-S, HbS-C） 镰状细胞特性样本（HbA-S）。棘红细胞：见于遗传性或获得性氏脂蛋白缺少症（高达70%80%）、脾切除后、酒精中毒性肝病、尿毒症。需与皱缩红细胞（锯齿状红细胞）鉴别，皱缩红细胞边沿呈锯齿形，排列紧密，大小相等，外端较尖。裂红细胞：见于DIC、微血管病性溶血性贫血、重型珠蛋白生成障碍性贫血、巨幼细胞性贫 血、严重烧伤和正常人（2%）。缗钱状红细胞：（纤维蛋白原、球蛋白增高），见于多发性骨髓瘤。有核红细胞（幼稚红细胞）：1周内婴儿可见少量，如溶血性贫血（如新生儿溶血性贫血、自身免疫性溶血性贫血、巨幼细胞性贫血）、造血系统恶性疾患或骨髓转移性肿瘤（如

12、多种急、慢性白血病、红白血病）、慢性骨髓增生性疾病（如骨髓纤维化）、脾切除后。新月形红细胞：见于某些溶血性贫血（PNH） o泪滴形红细胞：见于贫血、骨髓纤维化和正常人。红细胞形态不整：见于某些感染、严重贫血、巨幼细胞性贫血。16、点彩红细胞（变性RNA）,）增高：见于中毒（如铅、汞、银、钿、硝基苯、苯胺等）、各类贫血（如溶血性贫血、巨幼细胞性贫血、恶性贫血、恶性肿瘤等）。卡波氏环是胞质中脂蛋白变性所致，常与染色体小体同在，见于巨幼红和铅中毒。豪焦小体：位于成熟或幼稚红胞质内染成紫红色，数量不一的圆形颗粒，是核的残留物， 又称染色质小体。17、血细胞比容测定：将离心管置于水平离心机以2264g

13、（即有效半径22.5cm, 3000r/ min）,离心 30mino离心后血液分为5层，自上而下分别为血浆层、血小板层、白细胞层和有核红细胞层、还 原红细胞层（紫黑红色）、带氧红细胞层（鲜红色）。ICSH拟定日勺参照措施是放射性核素法贫血的红细胞形态学分类平均红细胞体积MCV： 8292fl,平均红细胞血红蛋白量MCH： 2731 pg,平均红细胞血 红蛋白浓度MCHC： 320360g/L贫血分类MCVMCHMCHC贫血正细胞贫血正常正常正常再生障碍性贫血、急性失血性贫血、 某些溶血性贫血大细胞贫血增高增 高正常多种造血物质缺少或运用不良的贫血单纯小细胞贫血减低减低正常慢性感染、慢性肝肾疾

14、病性贫血减低小细胞低色素贫血减低减低减低缺铁性贫血及铁运用不良贫血，慢性 失血性贫血，轻型地中海贫血贫血MCV/RDW 分类法MCVRDW贫血类型常用病因和疾病减地中海贫血（轻型），单纯杂合子珠蛋白正小细胞均一性少常生成障碍性贫血（轻型）、某些继发性贫血减增小细胞不均一性贫缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、伊珠蛋少高血白生成障碍性贫血（非轻型）、HbH病19、网织红细胞计数（特别是网织红细胞绝对值）是反映骨髓造血功能H勺重要指标。当骨 髓网织红细胞增多，外周血减少时，提示释放障碍；骨髓和外周血网织红细胞均增长，提 示为释放增长。正常时，外周血网织红细胞中ni型约占20%30%, IV型约占70%

15、80%,假设骨髓增生明显，可浮现I型和n型网织红细胞。正常正常正常体积均一性再生障碍性贫血、白血病、某些慢性肝 病、肾性贫血，急性失血正常增 高混合型营养性缺少性贫血，局部初期铁缺正常体积不均一性少（尚无贫血）、血红蛋白病性贫血、骨 髓纤维化、铁粒幼细胞贫血增正大细胞均一性骨髓增生异常综合征、局部再生障碍性贫大常血、局部肝病性贫血、某些肾病性贫血增增大细胞不均一性巨幼细胞贫血、某些肝病性贫血高高网织红细胞活体染色，WHO推荐使用新亚甲蓝染液，染液与血液比例以1： 1o网织红细 胞计数：ICSH推荐使用M川er窥盘。其精度CV约为10%。骨髓移植后第21d如Ret不小于15x109/L,表达无移

16、植并发症；不不小于15x109 /L,伴中性粒细胞和血小板增高，也许为骨髓移植失败。晚幼红细胞脱核成网织红细胞日勺过程是在骨髓完毕（约需72h） oLFR, MFR, HMR分别是低，中，高荧光率。20、血沉：（ICSH推荐魏氏法）小分子蛋白如清蛋白、卵磷脂等使血沉减缓，大分子蛋 白如纤维蛋白原、急性反映蛋白、免疫球蛋白、巨球蛋白、胆固醇、甘油三酯等使血沉加 快。红细胞直径越大血沉越快，球形红细胞、镰形红细胞使血沉减慢。室温过高使血沉加快，室温过低使血沉减慢。高胆固醇血症、贫血使血沉轻度增快。遗传 性红细胞增多症、镰形细胞性贫血、红细胞异形症等血沉可减慢。血沉管倾斜3,沉降率 增长30%0慢性

17、炎症（结核病、结缔组织炎症、风湿热）活动期血沉增快，病情好转血沉减慢，非活 动期血沉正常。血涂片上WBC分布密度与WBC数量关系21、成熟粒细胞（杆状、分叶）贮存于骨髓，在储藏池中停留35d,数量为外周血日勺血涂片上WBC数/HP2-4WBC (x109/L)(4 7)血涂片上WBC数/WBC (x109/HPL)6-10(10-12)46(7-9)10-12(1318)520倍；白细胞计数值是循环池的粒细胞数；中性粒细胞具有趋化、变形、黏附作用以 及吞噬、杀菌等功能；单核-巨噬细胞具有吞噬病原体功能（如病毒、原虫、真菌：结核杆 菌等）、吞噬和清理功能（如组织碎片、衰老血细胞、抗原抗体复合物、

18、凝血因子等）、 吞噬抗原传递免疫信息功能，还参与杀菌、免疫和抗肿瘤作用。常规考核原那么（RCS）评价：WBC15x109/L, RCS 应15%。超过上述原那么应重新充池计数。变异百分数（V）评价法公式中Xi为测定值，Xm为靶值。计算质量得分=100 （Vx2） o得分在90分以上为A级（优），8089分为B级（良），70-79分为C级，60-69分为D级（及格），低于60分E级（不及格）。双份计数原那么差评价法是多种标本每份均做双份测定，计算双份计数值差值和原那么差。计算公式为：计算质量得分= 100 （CVx2）评价措施同变异百分数法。成人：（410） x109/Lo 新生儿：（1520）

19、 x109/Lo 6 个月2 岁：（1112）x109/Lo 小朋友：（512） x109/Lo第69d （减少）、45岁（增长）中性粒细胞与淋巴细胞大体相等。中性粒细胞绝对值低于1.5x109/L,称为粒细胞减低症，低于0.5x109/L时，称为粒细胞 缺少症。显微镜分类法：是白细胞分类计数参照措施。涂片尾部中性粒细胞较多，淋巴细胞较少， 单核细胞沿涂片长轴均匀分布。幼稚细胞分布在涂片尾部和边沿，淋巴细胞、嗜碱性粒细 胞分布在涂片头部和体部。白细胞总数与分类白细胞数日勺关系白细胞总数（x10 应分类白细胞数 白细胞总数（x10 应分类白细胞数 TOC o 1-5 h z 9/L）（个）9/L

20、）（个）450-100203030041010030400102020022、正常外周血中性粒细胞以3叶核居多，杆状核与分叶核比值为1： 13核左移：杆状核超过5%或有幼稚细胞*再生性左移：指核左移伴有臼细胞总数增高者，表达机体反映性强、骨髓造血功能旺盛， 见于感染（特别急性化脓性感染）、急性中毒、急性溶血、急性失血等。轻度左移：白细胞总数及中性粒细胞百分数略增高，仅杆状核粒细胞增多（5%）,表达 感染限度较轻，机体抵御力较强。中度左移：白细胞总数及中性粒细胞百分数均增高，杆状核粒细胞10%并有少数晚幼粒 细胞和中毒性变化，表达有严重感染。重度左移：白细胞总数及中性粒细胞百分数明显增高，杆状核

21、粒细胞25%,并浮现幼稚 日勺粒细胞。退行性左移：指核左移而白细胞总数不增高甚至减低者，见于再障、粒细胞减低症、严重 感染（如伤寒、败血症等）。核右移：中性分叶核分叶5叶以上超3%o常伴白细胞总数减低，为造血物质缺少、脱氧 核糖核酸减低、骨髓造血功能减退所致。见于营养性巨幼细胞性贫血、恶性贫血、应用抗代谢药物（如阿糖胞甘、6筑基喋吟等）、炎症恢复期。中性粒细胞毒性变化有：大小不一，中毒颗粒，空泡，Doles小体，退行性变。23、小朋友外周血单核细胞较成人稍多，平均为9%,出生后2周婴儿可呈生理性单核细胞增多，可达15%或更多，妊娠时生理性增高与中性粒细胞变化相平行。24、钩虫病 嗜酸细胞可达9

22、0%以上。嗜酸细胞白血病时亦可明显升高，但以幼稚为主。35、棒状小体（Auer小体）：见于急性白血病，特别是颗粒增多型早幼粒细胞白血病（M3 型）36、异形淋巴细胞多为T淋巴细胞，分空泡、不规那么、幼稚三型。37、放射线损伤后淋巴细胞形态变化：卫星核淋巴细胞（胞质中主核旁浮现小核），即微核。38、异常形态浆细胞：Mott细胞、火焰状浆细胞、Russell小体。39、白血病时血小板（MPV）增高是骨髓造血恢复的第一征兆。白细胞直方图变化H勺局部因素白细胞直方图变化白细胞直方图变化重要因素淋巴细胞峰左侧异常有核红细胞、血小板汇集、巨大血小板、 未溶解红细胞、疟原虫、冷凝集蛋白、脂 类颗粒、异形淋巴

23、细胞淋巴细胞峰右移，与单个核细 胞峰左侧相连并抬高急性淋巴细胞白血病、慢性淋巴细胞白血 病、异形淋巴细胞单个核细胞峰抬高增宽原始或幼稚细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞 增多、嗜碱性粒细胞增多、单核细胞增多单个核细胞峰与中性粒细胞峰 之间异常未成熟的中性粒细胞、异常细胞亚群、嗜 酸性粒细胞增多中性粒细胞峰右移、抬高、增&中性粒细胞绝对值增多40、网织红细胞成熟指数（RMI）增高：见于溶血性贫血、特发性血小板减少性紫瘢（ITP）、慢性淋巴细胞白血病（CLL）、急性白血病、真性红细胞增多症、再生障碍性贫 血、多发性骨髓瘤。RMI减低：提示骨髓衰竭和造血无效，见于巨幼细胞性贫血。41、ABO遗传基因位于第9

24、号染色体长臂三区四带，脑脊液中无血型物质，抗A与抗B重要是IgM,。型血中以IgG为主。AB0系统抗体分天然抗体与免疫性抗体：天然抗体以IgM为主，又称完全抗体或盐水抗体；免疫性抗体：有IgM、IgG、IgA,但重要是IgG。42、新生儿不适宜做反向定型。酶介质法作血型鉴定期，用蛋白酶解决红细胞，重要是破 坏红细胞外表的唾液酸，使红细胞外表负电荷减少43、新生儿溶血的直接实验根据：红细胞直接抗人球蛋白实验阳性。44、HLA分型的措施重要有：1 .淋巴细胞毒实验，一类抗原用T或外周淋，二类抗原用B；2.混合淋巴细胞培养实验；3.HLA基因分析。45、强直性脊椎炎有91%带有HLA-B27抗原而正

25、常人只有6%。46、血液保存液有：LACD （A枸椽酸C枸椽酸三钠D葡萄糖）2.CPD （C枸椽酸三钠P 磷酸盐D葡萄糖腺喋吟枸椽酸）。47、枸椽酸是防止葡萄糖在消毒中焦化，腺口票吟增进ATP合成延长红细胞寿命，磷酸盐提高PHo48、尿液防腐剂有：（1）甲醛对尿细胞、管型（2）甲苯：尿糖、尿蛋白等化学成分的定性或定量检查。（3）麝香草酚：用于尿显微镜检查、尿浓缩结核杆菌检查，以及化学成分保存。（4）浓盐酸用作定量测定尿17-羟、17-酮、肾上腺素、儿茶酚胺、CQ2+等标本 防腐。5、原粒胞质少，透明天兰色，无颗粒，早幼胞质多含紫红色非特异性日勺嗜天青颗粒。6、原红边际有钝状或瘤状突起，有核周淡

26、染区，网织红内含嗜碱性物质，7、单核细胞进入组织内形成巨噬细胞。8、正常骨髓片中原巨核为0 （多为产板巨），一张正常血片中可见巨核细胞为735个。9、核发育落后于胞质，即幼核老质（巨幼红细胞贫血）；胞质发育落后于核，即老核幼质（缺铁性贫血）。核质发育不平衡（Pelgr-Hua畸形）*MDS病态造血时，可浮现小巨核细胞，核浆发育失衡（老浆幼核）、粒细胞中颗粒过少或过多、Pelger-Huet异常。10、弥漫性血管内凝血时，红细胞可呈裂细胞11、对红细胞膜起屏障和保持内环境稳定作用的是磷脂和胆固醇12、过氧化物酶（pox）染色：阳性成果为胞质内浮现棕黑色颗粒。正常时，原粒阴性， 自早幼粒细胞至成熟

27、中性粒细胞均呈阳性反映。嗜碱阴性，嗜酸阳性最强，单核只有幼单和 单核呈弱阳性反映，其他除吞噬细胞有阳性外都是阴性反映。异常时，急粒原粒（十 ）。急性早幼粒（强+）13、过碘酸一雪夫氏反映（糖原染色、PAS）：阳性成果为胞质内浮现红色颗粒、块状或呈弥漫状红色。急淋（+ ）粗颗粒块状；急粒（+ ）细颗粒均匀；急单（+ ）细颗粒弥散 状。14、碱性磷酸酶染色（NAP染色）成熟中性粒和巨噬（+ ）,其她均（-）。积分值（NAP）指100个中性粒中阳性比例，参照以一种加号为基准，参照值是751。15、细菌性感染时NAP积分值增高。急性粒细胞白血病时NAP积分值减低，急性淋巴细胞 白血病时NAP积分值一般

28、增高；再生障碍性贫血积分值增高，阵发性睡眠性血红蛋白尿积 分值减低；再障（+ ）,治疗有效下降。16、慢粒与类白血病鉴别：慢粒日勺NAP积分值常为零，类白血病时NAP显着升高。17、酸性磷酸酶染色（ACP）：戈谢病（+ ）,尼克一皮克病（-）；多毛细胞白血病（5）冰乙酸用于检测尿5-羟色胺、醛固酮等日勺尿防腐。（6）戊二醛用于尿沉淀物的固定和防腐。49、多尿：24h尿总量2500ml。少尿：指24h尿量V400ml。无尿：指尿量V 100ml/24h,或17ml/h。50、肉眼血尿：每升尿含血量* ml。镜下血尿：尿经离心沉淀镜检时发现红细胞数3/HPo51、尿三杯实验，如血尿以第一杯为主，多

29、为尿道出血；以第三杯为主，多为膀胱出血； 如三杯均有血尿，多见于肾脏或输尿管出血。52、尿三杯实验也可区分脓尿部位：如脓尿浮现于第三杯，提示为膀胱颈炎、膀胱三角区 炎症；如三杯均为脓尿（全程脓尿），提示病变位于膀胱颈以上的I尿路，见于膀胱炎、输 尿管炎、肾盂肾炎、肾脓肿、肾积脓等。53、乳糜尿：加入等量乙醛或氯仿，苏丹m染色阳性。55、尿渗量重要与尿中溶质颗粒数量、电荷有关，而与颗粒大小关系不大。尿渗量能较好 地反映肾脏对溶质和水的相对排出速度，更确切地反映肾脏浓缩和稀释功能，因此是评价 肾脏浓缩功能较好的I指标。原尿中不存在日勺物质是红细胞；原尿中日勺葡萄糖被完全重吸取的场合是近曲小管；原尿

30、中肌酎几乎不被重吸取而随尿排出体外56、晨尿日勺比密不超过1.018,或差值在0.0010002间，或恒定在1.010时说明肾浓缩 稀释功能已基本消失。57、低血钾碱中毒尿酸性高，高血钾酸中毒呈碱性尿，变形杆菌感染呈碱性，肾小管性酸中毒时尿PH值不低于6o58、糖尿病酮症：尿液呈烂苹果味，泌尿系感染和膀胱癌：尿液呈腐败臭味， 苯丙酮尿症：尿液呈老鼠屎味。59、本周蛋白（凝溶蛋白）经乙酸纤维素膜电泳，BJP可在。2至丫球蛋白区带间浮现带。多见于多发性骨髓瘤，尿肌红蛋白多见于骨骼肌严重创伤大面积心梗。60、选择性蛋白尿指数（SPI）即测定尿及血中IgG或白蛋白的比值来求得，0.2为选择性差，V0.

31、1为选择性好,尿中白蛋白/球蛋白5时为选择性蛋白尿。61、80%饱和硫酸镂可沉淀其他蛋白而不能沉淀肌红蛋白可用来签别。62、管型的基质蛋白为TH蛋白。远端肾小管病变定位标志物。T-H蛋白可沉着于肾间质并刺激机体产生相应的自身抗体63、颗粒管型肾脏实质性病变；红细胞管型肾静脉血栓；肾小管上皮细胞管型为 肾移植排异反映的可靠指标之一；肾上皮细胞管型与白细胞管型鉴别：加酸法呈现细胞核；酯酶染色（+）,过氧化物酶染色（-）64、机体每次进餐后，尿液的IpH呈一过性增高，称之为碱潮。65、蛋白尿：尿液中蛋白质150mg/24h或100mg/L时入蛋白定性实验呈阳性尿蛋白定量3.5g/24h时，称为肾病性

32、蛋白尿，最典型的病例是肾病综合征66、磺基水杨酸法干化学法检查尿蛋白的参照措施67、尿PH （甲基红或澳麝香草酚），尿比密（多聚电解质：甲乙烯酸马来酊），尿蛋白 （澳酚蓝），尿糖（色原：碘化钾，邻甲联苯胺），尿酮体（亚硝基铁氧化钠），尿胆红素（2, 4二氯苯胺重氮盐），尿胆原（二甲氨基甲醛），尿亚硝酸盐（对氨基苯碑酸和 1234四羟基对苯喳咻3酚），尿白细胞（口引躲酚酯），尿血红蛋白（过氧化氢茴香素或过 氧化氢烯钻和色原），尿维C （中性红，缓冲剂，二氯酚靛酚钠）。68、维生素C对尿糖测定的I影响：尿液在低葡萄糖浓度（14mmol/L）时，维生素C与试 带中的试剂发生竞争性克制反映，使干化学法

33、产生假阴性反映，而班氏法产生假阳性的成 果。69、胆红素、尿胆原及尿胆素，俗称尿三胆；胆红素、尿胆原，俗称尿二胆； 70、尿B2-M检测重要用于评估肾脏初期损伤时肾小球和近端肾小管功能。71、hCG是唯一不随胎盘重量增长而分泌增多的胎盘激素，分泌后直接进入母血，几乎不进入胎血循环。产后九天或人流25天后HCG恢复正常，产后四天人流十三天后HCG应不不小于1000,男性尿中HCG增高要考虑睾丸肿瘤。72、尿N-乙酰B-D-氨基葡萄糖酊酶（NAG）是肾小管功能损害最敏感日勺指标之一73、镜检粪便中脂肪小滴不小于6个/HP视为脂肪排泄过多。74、正常粪便中G+球菌与G-杆菌比值约1： 10o75、隐

34、狗子虫是AIDS和小朋友腹泄重要病原诊断，且要查到卵囊。76、正常空腹十二小时后胃液残存量为50ML。77、脑脊液抽取时：第一管：细菌学检查，第二管：生化免疫学检查，第三管：细胞计数。78、脑脊液黄变症可分为四种，感染性、黄疸性、淤滞性、梗阻性出血性79、结核性脑膜炎的脑脊液在1224小时内呈薄膜或纤细的凝块。毛玻璃样浑浊。80、单纯疱疹脑炎时脑脊液中淋巴样细胞中可发现胞质内包涵体。81、粒细胞、淋巴细胞、浆细胞同步存在是结核性脑膜炎日勺特点。82、蛋白一细胞别离现象（Froin综合症）是蛛网膜下腔梗阻所致梗阻脑脊液的特性。脑脊液同步存在胶样凝固、黄变症和蛋白质细胞别离83、髓鞘碱性蛋白（MB

35、P）增高见于多发性硬化症。84、神经性梅毒检查首选实验是：密螺旋体荧光抗体吸取实验（FTAABC）。85、浆膜积液（脑脊液）常规及细胞学检查用EDTA抗凝，生化检查用肝素。86、黏蛋白是一种酸性糖蛋白，其等电点为pH 3587、漏出液以淋巴、间皮细胞为主，渗出液以中性粒、淋巴、嗜酸性细胞为多。漏出液与渗出液U勺鉴别（重要儿点）工程漏出液渗出液病因非炎症性一及症性、外伤、肿瘤或理化刺激比密1.018Rivalta 实验阴性阳性蛋白质定量（g/L）30积液蛋白/血清蛋白0.5葡萄糖（mmol/L）乳酸脱氢酶（LD, U/L）接近血糖200200积液LD/血清LD0.6细胞总数（X106/L）500

36、有核细胞分类淋巴细胞为 主，可见间皮 细胞炎症以中性粒细胞为主，慢性炎症 或恶性积液以淋巴细胞为主88、关节腔液高度黏稠，其高下与透明质酸的浓度和质量呈正有关。炎性积液时黏稠度减 低，关节炎症越严重，积液肚I黏稠度越低。89、WHO建议将精子活动力分为4级：迅速前向运动（IH级：直线运动）；慢或呆 滞的前向运动（II级：运动缓慢）；非前向运动（级：原地运动）；不动（0级： 不活动）。活动力参照值：WHO规定正常生育者精子活动力：射精后60min内，III级精子应25%；或m和H级精子日勺总和50%。90、羊水中AFP增高，重要见于开放型神经管畸形91、胎儿肺成熟度一一羊水泡沫实验（振荡实验）9

37、2、如果空腹胃液量不小于100ml, BAO不小于15mmol/h, MAO不小于30mmol/h,且 BA0/MA0不小于06 即可考虑胃泌素瘤。93、良性病变日勺上皮细胞形态：增生、再生、化生94、核异质：重要表达为核增大、形态异常、染色质增多、分布不均、核膜增厚、核染色较 深，胞质尚正常。核异质细胞是介于良性和恶性之间的过渡型细胞，根据核异质细胞形态 变化限度，可分为轻度核异质和重度核异质。生化 1、糖酵解：指从葡萄糖至乳糖的无氧分解过程，可生成2分子ATP。是体内糖代谢最重 要途径。最后产物：乳酸。依赖糖酵解获得能量：红细胞。2、糖氧化乙酰CoA。有氧氧化是糖氧化供能的重要方式。1分子

38、葡萄糖彻底氧化为 C02和H20,可生成36或38个分子的ATP。3、糖异生：非糖物质转为葡萄糖。是体内单糖生物合成的唯一途径。肝脏是糖异生的重 要器官。防止乳酸中毒。4、血糖受神经，激素，器官调节。5、升高血糖激素：胰高血糖素（A细胞分泌），糖皮质激素和生长激素（糖异生），肾上 腺素（增进糖原分解）。减少血糖激素：胰岛素（B细胞分泌）（唯一）6、糖尿病分型：I型：内生胰岛素或C肽缺，易出酮症酸中毒，高钾血症，多发于青年人。II型：多肥胖，具有较大遗传性，病因有胰岛素生物活性低，胰岛素抵御，胰岛素分泌功能 异常。 特殊型及妊娠期糖尿病。7、糖尿病的诊断原那么:有糖尿病病症加随意血糖N11.1

39、mmol/L；空腹血糖（FVPG） 7.0 mmol/L； （OGTT） 2h血糖211.1 mmol/Lo初诊需复查后确证。8、慢性糖尿病人可有：白内障（晶体混浊变形），并发血管病变以心脑肾最重。9、糖尿病急性代谢并发症有：酮症酸中毒（DKA,高血糖，尿糖强阳性，尿酮体阳性， 高酮血症，代谢性酸中毒，多40岁，年轻人），高渗性糖尿病昏迷（NHHDC,血糖极 高，33.6mmol/L,肾功能损害，脑血组织供血局限性，多40岁，老年人），乳酸酸 中毒（LA） o10、血糖测定：葡萄糖氧化酶-过氧化物酶偶联法（GOD-POD法）。己糖激酶法 （HK）：参照措施（7.0mmol/L称为高血糖症。V2

40、.8mmol/L称为低血糖症。）11、空腹低血糖反复浮现，最常用U勺因素是胰岛B细胞瘤（胰岛素瘤）。胰岛B细胞瘤临床特点：空腹或餐后45h发作，脑缺糖比交感神经兴奋明显，有嗜睡或昏迷，30%自身 进食可缓和故多肥胖。12、血浆渗入压=2 （Na+K） +血糖浓度。13、静脉血糖毛细血管血糖动脉血糖。14、血糖检测应立即别离出血浆（血清），尽量早检测，不能立即检查应加含氟化钠的抗 凝剂。15、肾糖阈:8.910.0mmol/Lo16、糖耐量实验：禁食1016h, 5分钟内饮完250毫升具有75g无水葡萄糖的糖水，每 30分钟取血一次，监测到2h,共测量血糖5次（涉及空腹一次）。17、糖化血红蛋白

41、：可分为HbAlci, HbAlb, HbAlc （能与葡萄糖结合，占绝大局部）， 测定期重要测HbAI组份或HbAlc （4%6%）,反映前68周血糖水平，重要用于评估血 糖控制限度和判断预后。18、糖化血清蛋白：类似果糖胺，反映前23周血糖水平。19、C肽的测定可以更好地反映B细胞生成和分泌胰岛素日勺能力。20、乳酸测定：NADH被氧化为NAD+,可在340nm处持续监测吸光度下降速度。（NADH和NADPH在340nm有特性性光吸取）21、血脂蛋白电泳图（自阴极起）：乳糜微粒，B-脂蛋白，前B脂蛋白，A-脂蛋白。22、脂蛋白超速离心法：CM, VLDL, IDL, LDL, LP （A）

42、 , HDL （密度从小到大，分子 从大到小）。脂蛋白构造的重要成分脂蛋白脂质载脂蛋白CMVLDLTG： 90%, TC： 10%TG： 60%, TC： 20%1%, Apo B4810%, Apo B100 CII、 I23、CM90%含TG, VLDL中TG占一半以上（称为富含甘油三酯日勺脂蛋白（RLP）,IDLTG： 35%, TC： 35%15%, Apo B100、ELDLHDLTG： 10%, TC： 50%TG： All脂蛋白（。）TG： 10%, TC： 50%20%, Apo Bl 00、Apo(a)IDL中的载脂蛋白以Ap。B100为主，占60%80%, LDL （胆固醇

43、含量最高）中几乎所 有为ApoBlOO （占95%以上），HDL（ApoAl和ApoA4）中脂质和蛋白质各占一半。LP（A）可作为动脉粥样硬化的独立危险因素指标，直接在肝中产生。24、肝脏是载脂蛋白合成部位。ApoA I由肝和小肠合成，是组织液中浓度最高H勺载脂蛋 白。25、运送内源性胆固醇的I脂蛋白重耍是LDL；载脂蛋白的分类和所在位置载脂蛋白分布ApoA IHDL含大量，CM、VLDL、LDL含少量Apo AllApo AIVHDL, CM、VLDL 含少量HDLApo (a)Lp (a)Apo B48CMApo Bl00ApoC IVLDL、IDL、LDLVLDLApo C IICM、V

44、LDL、新生HDLApo ECM、VLDL、IDL、HDL26、脂蛋白受体：LDL受体：APOB/E受体（配体：ApoBlOO、ApoE） ； VLDL受体：肝内基本没有，配体为ApoE27、肝素引起LPL酶释放入血称为肝素后现象,ApoCII是激活剂（增进VLDL的代谢），ApoCIII是克制剂。LCAT （卵磷脂胆固醇酰基转移酶）最优底物是新生的HDL （ApoAI可活化）。28、胆固醇是胆汁酸唯一前体和所有类固醇激素涉及性激素和肾上腺素日勺前体。29、冠心病日勺独立危险因素：CM、VLDL残粒；变性LDL； B型LDL； LP（a）高脂蛋白血症的分型及特性增长的脂血清脂质浓度血清载脂蛋白

45、血清外观电泳因素ICMTC： N tot TG：管TB48TA-t c-n奶油样表层下层透明原点深 染IIaLDLTC： TTG： NB100T透明或轻 度浑浊深B带IIbIIILDL, VLDLIDLTC： TTTG： TTC：门TG：曾BfCH? CHITCUT CHIT ETT浑浊浑浊深B带 深前B 带宽B带IVVLDLTC： N tot TG： TTCH： cm?ET浑浊深前B 带VCMVLDLTC： fTG： TTCII TTCIIITTETT奶油样表层下层浑浊原点及 前B带 深染蛋白LDL异化障倨ApoE异常率变慢LDL受体缺陷或活性减少LPL活性减少ApoC II缺少LPL活性低

46、下VLDL, CM 解 决速度变慢VLDL合成亢进VLDL解决速不明VLDL一LDL 转换亢进30、前白蛋白：由肝细胞合成，肝损伤敏感指标，运载维生素A。营养不良指标。31、白蛋白：由肝实质细胞合成，是血浆中含量最多H勺蛋白质。功能：内源性氨基酸营养 源，酸碱缓冲能力，非特异性载体（运送），维持血浆胶体渗入压。32、正向急性时相反映蛋白（浓度升高）：。1-抗胰蛋白酶、-酸性糖蛋白（重要）、触 珠蛋白（Hp）、铜蓝蛋白、C4、C3、纤维蛋白原、C-反映蛋白（极敏捷）等。33、负向急性时相反映蛋白（浓度下降）：前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白TRF （缺铁时升 高）。34、触珠蛋白（Hp）：急性血管内溶

47、血时Hp浓度明显下降。35、。2-巨球蛋白（02-MG或AMG）：分子量最大日勺血浆蛋白，也有抗蛋白酶活性，低白 蛋白血症患者浓度会下降。2-巨球蛋白不是急性时相反映蛋白。36、铜蓝蛋白（CER）：急性时相反映蛋白。有氧化酶活性，在血中将Fe2+氧化为Fe3+, 协助诊断Wilson病的肝豆状核变性。（Wilson病患者血清总铜浓度不变，铜蓝蛋白含 量减少，而伴有血浆可透析的铜（游离铜）含量增长。此病为常染色体隐性遗传。）37、02-微球蛋白（BMG）：重要用于监测肾小管功能损伤。特别用于肾移植后排斥反映 H勺监测（尿中升高）。38、溟甲酚绿法（BCG法）：阴离子染料，pH4.2日勺缓冲液，黄

48、色变成蓝绿色，628nm 波长日勺吸光度。39、血清蛋白电泳从正极到负极依次为：（PA）、ALB、。1、。2、0、丫-球蛋白。40、肾病时Alb减少，。2和B升高。41、肝硬化时浮现0区带和丫带难以分开而连在一起叫：声Y桥。（IgA增高所致）42、CK和GGT都是男性高于女性。酒后y-GT升高明显。43、酶释放日勺速度与其分子量成反比。如LD分子量不小于CK,而当有心肌梗死时，LD 在血液中升高的时间就晚于CK。44、持续监测法：又称动力学法或速率法、持续反映法。在酶反映过程中，用仪器监测某一反映产物或底物浓度随时间日勺变化所发生的变化，通过计算求出酶反映初速度。45、用免疫法测酶的长处是敏捷

49、度和特异性高。酶反映动力学中所指速度就是反映日勺初速度。46、米氏方程是反映酶促反映速度与底物浓度关系的方程式，其中Km称米氏常数（只与 酶日勺性质有关，而与酶浓度无关）。Km值最小日勺底物一般称为该酶的最适底物或天然底 物。影响酶活性日勺因素有：底物、样品寄存时间、温度、PH值、缓冲液的浓度47、LDH、ALP在冻融时可被破坏，LDH在低温反不如室温稳定时现象为“冷变性”。48、在实验规定时条件下（温度，最适PH,最适底物物浓度时），在1分钟内催化3moi底物发生反映所需的I酶量作为1个酶活力国际单位。49、CK-MB是诊断AMI最有价值酶学生化指标。38h浮现升高，发病后930h达峰 值，

50、于4872h恢复至正常水平。50、 LDH含量（重要存在于细胞内）：LDH2 （H3M） LDH1 （重要存在于心脏，RBC） LD3 （H2M2,肺脾）LD4 （H3M） LD5 （重要存在于肝脏、横纹肌）。（正常人LD2LD1 LD3LD4LD5）51、急性心肌梗死发作后初期，血清中FT、JLD1和LD2活性均升高，而LD1升高更早，更 明显，可致LD1/LD2比值增高。如LD5也升高提示心衰伴有肝脏淤血或肝功能衰竭。52、 肝实质病变（病毒性肝炎、肝硬化、原发性肝癌）LD5LD4o骨骼肌疾病时LD5 LD4。肺部疾患可有LD3升高。53、AST的同工酶：分别存在于细胞质（c-AST）和线

51、粒体（m-AST）。正常人重要为c- AST；多种肝脏、心脏等病变时AST明显升高。此时重要为m-AST。54、重症肝炎或亚急性重型肝坏死时，一度上升的ALT在病症恶化的同步，酶活性反而减 少，而胆红素却进行性升高，浮现“酶胆别离，常是肝坏死征兆。55、慢性活动性肝炎或脂肪肝：ALT轻度增高（100-200U）,或属正常范畴，且ASTALTo18、氯乙酸AS-D蔡酚酯酶染色（AS-D-NCE）：为粒系细胞所特有，又称特异性酯酶染色。阳性成果：胞质内浮现红色沉淀。急粒（+ ）醋酸茶酚酯酶染色（a-NAE）非特异性酯酶染色。阳性成果：胞质中浮现棕黑色颗粒沉 淀。幼单核细胞和单核细胞（+ ）,可被氟

52、化钠克制。各期粒细胞（-）,不被氟化钠克 制。急单：（+ ）被氟化钠克制；急粒：个别细胞（+ ）不被氟化钠克制；急淋（-）。-丁酸蔡酚酯酶（。-NBE）重要存在于单核系细胞中，又称单核细胞酯酶。急性单核细胞 白血病：单核系细胞大多数呈阳性，阳性反映能被氟化钠克制（重要鉴别急粒和急单，后 者可被克制）意义同。-NAE,敏感性不如。-NAE,而特异性较Q-NAE高 乙酸AS-D蔡酚酯酶和丁酸蔡酚酯酶双染色对诊断M4具有独特的诊断价值。19、酸性磷酸酶染色（ACP）:戈谢细胞（+）和尼曼-匹克细胞卜）；多毛细胞白血病（+ ）不 被L-酒石酸克制。淋巴肉瘤细胞和慢性淋巴细胞白血病的淋巴细胞（+ ）被L

53、-酒石酸克制； T淋巴细胞（+ ） , B淋巴细胞（-）。20、铁染色可作为诊断缺铁贫（骨髓细胞外铁明显减低，甚至消失；铁粒幼细胞的百分率 减低）和指引铁剂日勺临床，骨髓增生异常综合征时铁粒幼细胞的比例可增高，其所含铁颗 粒的数目可增多，环铁粒幼细胞常用。铁粒幼贫血时多有环铁粒红细胞，其中难治性贫血占 15%以上。非缺铁性贫血（溶血性贫血、营养性巨幼细胞贫血、再生障碍性贫血和白血病）细胞外铁 正常或增高，铁粒幼细胞正常或增高。感染、肝硬化、慢性肾炎及尿毒症、血色病及屡次输血后，骨髓细胞外铁增长。21、核型中多种符号代表的意义：t：易位,inv：倒位，iso：等臂染色体，ins：插入， （del

54、）-：丧失，+：增长，P：短臂，q：长臂，接下第一括号内是累及染色体日勺号数，第 二括号内是累及染色体的区带。22、特异性染色体：慢粒（CML） H勺ph染色体，t （9； 22） （q34； qll）；急性早幼粒 （M3） ： t（15;17）（q22;q21）； M2b： t （8, 21） ； Burkitt 淋巴瘤:t（8;14）（q24;q32）o白血病常用的染色体和基因特异变化56、急性胰腺炎时，血和尿中口勺AMY明显增高。发病后812h血清AMY开始增高，1224h达高峰，25d下降至正常。尿AMY约于发病后1224h开始升高，下降比血清AMY慢，因此，在急性胰腺炎后期测定尿AM

55、Y更有价值。血清与尿中AMY同步减低 重要见于肝炎。57、诊断肝实质细胞受损的酶：ALT、AST、LD （LD5）反映肝细胞合成功能的酶：ChE、LCAT、凝血酶原诊断胆道梗阻的J酶：ALP、GGT （405nm处吸光度增高）58、抗利尿激素（ADH）： 一增强远端肾小管对水的重吸取，减少尿量一血容量上升，血 渗入压下降，血压升高59、血浆晶体渗入压=2 （Na + K） +葡萄糖+尿素60、阴离子隙（AG）=Nq+- （HCO3-+CI-） o 参照值：816mmol/L,平均 12mmol/Lo 升高多见于代谢性酸中毒（AG16mmol/L）:肾功不全日勺氮质血症或尿毒症引起日勺磷酸盐、

56、硫酸盐储留，乳酸堆积，酮体堆积。61、醛固酮：作用于肾小管，保钠排钾作用。62、水过多：高渗性（盐中毒）、等渗性（水肿）、低渗性（水中毒）。63、血浆钠浓度不不小于135mmol/L称为低钠血症。血清钠浓度 145.0mmol/L称为高钠 血症。血浆钠浓度是血浆渗入浓度（Posm）日勺重要决定因素。64、肾排钾对维持钾平衡起重要作用。酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。代谢 性酸中毒，细胞内钾向细胞外转移，同步肾小管上皮细胞泌H +增长，泌K+减少，使钾 潴留于体内（高钾血症）。严重创伤时血钾浓度明显升高。65、97%98%与Hb结合成氧合血红蛋白（HbO2）的形式存在；当PO2升高时，0

57、2与 Hb结合，PO2减少时，02与Hb解离。66、pH减少时，氧解离曲线右移，释放氧增长；pH上升时那么曲线左移。这种因pH变化而影响Hb携氧能力的现象称为Bohr效应。67、酸碱平衡2个重要判断指标：（1）、HCO3-（重要判断代谢性）（分析试题时，BB、BE同HCO3-）代酸常伴高血钾，代碱常伴低血钾。（2）、PCO2（重要判断呼吸性）（35-45mmHg）（mmHg X 0.133=KPa； KPa X 7.5=mmHg）PQCO2T：呼酸（ABSB）。（45mmHg高碳酸血症，常用于慢支、肺气肿、肺心病等, 通气局限性）PaCO2；：呼碱（ABSB）。（ 35mmHg低碳酸血症，通气

58、过度）如下是分析举例：（pH正常为代偿性，pH异常为失代偿：7.35酸中毒，7.45碱中 毒）呼酸：H2c03原发性升高。代偿性呼吸性酸中毒:pH正常，HCO3TT，PC02T呼碱：PaC02；, HCO3-I （Cl-增高，K+轻度减少，AG轻度增高）非代偿性呼吸性碱中毒:pH升高，HCO3-, PC02；代酸：HCO3-原发性下降。（AB=SB正常，未代偿）代偿性代谢性酸中毒:pH正常，HCO3-4，PC02；非代偿性代谢性酸中毒:pH下降，HCO3力，PC02；代碱：PaC02T，HCO3-T （AB=SB正常，未代偿）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：PaC02；, HCO3-T68、甲状

59、旁腺激素：升钙降磷降钙素：降钙降磷活性维生素D （即1。,25- （OH） 9-D.）：升钙升磷慢性肾功能不全：血磷上升，血钙减少69、地方性呆小病和甲状腺肿：缺碘克山病和大骨节病：缺硒70、生物转化提高药物极性和水溶性，使大多数药物失去药理活性，有助于药物的排出体 外。第一相反映是药物氧化、还原和水解；第二相是结合反映。重要部位在肝脏。71、药物浓度测定时常用技术有：光谱法、色谱法、放射免疫法、荧光免疫法、酶免疫法；72、肌红蛋白（Mb） AMI日勺初期诊断标志物（AMI发生12小时可升高）；胸痛发作后 612h不升高，有助于排除AMI的诊断；用于判断再梗死；是溶栓治疗中判断有无再灌 H勺较

60、敏感而精确的指标。73、心肌肌钙蛋白（cTn）是ACS的）确诊标志物。初期诊断AMI最正确的标志物；cTn兼有 CK-MB升高较早和LD1诊断时间窗长日勺长处。cTn最早可在病症发作后2h浮现；具有较 宽日勺诊断窗：cTnT （515d） ,cTnl （410d）,是维持时间最长日勺非酶类标志物。估计 梗死面积和心功能。cTnT、cTnl是诊断AMI的首选标志物。74、冠脉再灌区I初期指标有CK-MB、Mb- CTn对于再灌的评估不够抱负。75、胆汁酸由胆固醇转化生成，存在于胆汁中。在脂肪的J吸取、转运、分泌和调节胆固醇 代谢方面起重要作用。76、胆酸/鹅脱氧胆酸比值可作为肝胆阻塞性疾病与肝实