抗心衰药课件

1、治疗心力衰竭的药物心肌收缩力心输出量心内残余血量回心血量静脉压左心淤血肺循环淤血咳嗽、呼吸困难右心淤血体循环淤血颈静脉怒张、肝脾肿大、腹腔积液等肾血流量尿量醛固酮水钠潴留正性肌力药 强心苷类 非强心苷类正性肌力药 受体阻断药 ACEI及AT1阻断药 利尿药 血管扩张药 三、常用药物强心苷类来源：毛花洋地黄、紫花洋地黄、夹竹桃 康吡毒毛旋花、羊角拗、铃兰、冰凉、蟾酥。结构（1） C3 C14 C17羟转变为，内酯环打开或饱和其双健后活性减弱或消失。（2）甾核上羟基数越多，作用越快、短（3）糖基影响苷元的水溶性亲和力强心苷类药理作用1. 正性肌力作用：心肌收缩强而敏捷相对增加衰竭心脏的心输出量；相

2、对降低衰竭心脏耗氧量。正性肌力作用机制Ca2+Na+2K+3Na+强心苷Ca2+Na+强心机制抑制Na+-k+-ATP酶活性促进Na+-Ca2+交换，细胞内Ca2+浓度升高，引起Ca2+-Ca2+释放以及细胞外Ca2+内流 ，细胞内Ca2+K+ Na+强心苷类药理作用2. Hr：敏化压力感受器, 抑制交感、兴奋迷走 ，3. 利尿作用4. 影响心肌电生理: 直接+迷走5. 心电图的影响(表) 电生 理特性 窦房结 心房 房室结 浦肯 野纤维 自律性 迷走 直接 传导 迷走 ERP 迷走 直接 中毒量 心律 失常 窦性停博2% 房早房颤 房速兼阻滞10% 传导阻滞18%;房室结性心动过速17%;房

3、室结代节律12% 室早33% 室颤室速8% ECG P-P P-R或、阻滞 ST压低鱼 钩样,QT 强心苷对心肌电生理和心电图的影响强心苷类的体内过程强心苷类临床应用CHF：瓣膜病|先心、高血压 甲亢、贫血、VitB1(心肌有能量代谢障碍，强心苷不能改善) 肺心病、心肌炎、风湿(心肌缺氧，能量代谢障碍，血中儿茶酚胺浓度过高) 严重二狭、心包束窄无效 心律失常：房室传导减慢 房颤、房扑、室上速不良反应及中毒救治安全范围小，易中毒诱发因素：低血钾 低血镁 高血钙 心肌缺血缺氧 心脏毒性: 各种心律失常. 室早为停药指征 防治:去除诱因 60100或 节律异常 快速型心律失常救治：k+盐、苯妥因钠、

4、利多卡因、地高辛Fab片断 CNS：黄视、绿视症 胃肠道强心苷类强心苷类用法速给法：24小时内给足全效量缓给法：每日维持量非强心苷类正性肌力药PDE抑制药：抑制PDE ，升cAMP。 米力农：增强心肌收缩，舒张血管，对心率血压心电图无明显影响。 为严重CHF短期首选正性肌力药，改善心功能，增加心输量肾脏血流，降低右房压和外周阻力。 左西孟旦 抑制磷酸PDE，与心肌肌钙蛋白结合增强钙敏感性 。开放血管钾通道扩张冠脉和外周血管。用药心输出量增加外周阻力降低，不伴有心率和心肌氧耗增加非强心苷类正性肌力药1受体受体激动药多巴酚丁胺 激动心脏1受体，增强心肌收缩力，心输出量，对心率影响不明显。剂量过大或

5、滴速过快则心率增快、血压升高、心肌氧耗增加。 短期用于心肌梗死、心力衰竭、休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。受体阻断药美托洛尔 卡维洛尔 比索洛尔 抗心衰作用机制1. 阻断儿茶酚胺对心脏的毒性,2. 上调心肌受体3. 抑制RAAS，减轻前后荷负4. 减慢心率，抑制耗氧，改善血流动力学临床应用-级CHF基本病因为扩张性心肌病利尿药药理作用 减少体液量，减轻前负荷 减少血管壁钠，抑制血管壁的收缩向倾、减轻后负荷.临床应用 有容量负荷的CHF 轻度、中度、重度 与强心苷合时必须纠正电解质紊乱抗生长增殖 抗肥厚AngAng缓激肽失活肽ACE生长增殖肥厚ACEI收缩血管ALD分泌 ACEI作用ACENA

6、交感末梢Ang血管紧张素原血管、肾、心、受体局部肾素循环肾素交感突触前膜AT1受体Ang +交感神经系统与RAS系统的协同作用治疗CHF机制 抑制ACE活性， Ang减少，缓激肽降解减少扩张血管， 全身血管阻力降低改善血流动力学 抑制心肌及血管壁的肥厚增生ACEI临床应用 心功能不全 优点：改进生活质量、防止和逆转心肌 肥厚、降低病死率 高血压ACEI不良反应刺激性干咳 5%-20%，停药4天消失低血压，高血钾降低血锌：味觉、嗅觉缺乏、脱发影响胎儿生长(三个月后)血管神经性水肿、肾功能受损，肾动脉狭窄禁用扩血管药作用：降低前后负荷缺点：1. 反射性交感兴奋 2. RASS兴奋静脉压明显升高、肺动脉高压：扩张静脉为主药外周阻力高、心输出量明显减少 :扩张动脉为主药静脉压、外周阻力都高者：俊海鞥扩张A 、V药 1. 硝酸酯类:v 2. 肼