病理生理学：休克

1、历史回顾整体、组织（微循环）、细胞分子（儿茶酚胺）休克shock的定义Shock是多种原因引起的急性循环障碍，使组织灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。临床变现休克的分类按病因分类大量失血（20%，迅速50% 死亡）失血性休克 注意失液性休克严重创伤创伤性休克大面积烧伤烧伤性休克（继发感染性休克）心脏疾患心源性休克严重感染感染性休克（革阳）变态反应过敏性休克脊髓因素神经源性休克按休克始动环节分类低血容量性休克分布异常性休克心源性休克休克的发病机制微循环灌流的局部反馈调节治疗方案：改善微循环典型失血性休克三期机制微循环变化特点发生机制目的意义临床表现休克

2、早期缺血性缺氧期灌流特点：少灌少流、灌少于流毛细血管前括约肌收缩外周关闭的毛细血管微循环小血管持续收缩，总外周阻力；毛细血管前阻力后阻力关闭毛细血管；各种病因交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺皮肤内脏血管收缩 动静脉短路开放器官微循环【AngII/ET/TXA2(血栓素)】外周脏器广泛缺血保证心脑血供；维持动脉血压；BP正常有利于维持动脉血压(回心血量，心输出量)；有利于保证心脑血供（交感缩血管纤维分布稀疏，脑血管不变；受体兴奋，冠状动脉扩张）交感-肾上腺髓质系统兴奋血压正常（外周血管收缩，心率，心肌收缩力）少尿（内脏血管收缩）四肢冰冷（皮肤小血管收缩）冷汗（汗腺分泌）烦躁（中枢神经系统兴奋）休克进

3、展期淤血性缺氧期可逆性的失代偿期灌流特点：灌而少流，灌大于流毛细血管前括约肌舒张，后括约肌收缩外周开放的毛细血管增多前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力后阻力毛细血管开放数目乳酸酸中毒局部扩血管物质堆积（腺苷、组胺、激肽）内毒素作用（NO途径）血液流变学改变（白细胞滚动，粘附内皮细胞；红细胞聚集）外周脏器广泛缺血心脑血动脉血压BP有效循环血量进行性（血液瘀滞微循环、血浆外渗组织间隙）血流阻力进行性（血细胞粘附、聚集、血液浓缩）血压进行性（有效循环血量、外周阻力、心肌树锁功能，心输出量）重要器官供血、功能障碍附图微循环淤血血压（外周血管淤血，回心血量，心肌收缩力）少尿无尿（肾血流量，肾淤血）皮肤

4、发绀（皮肤小血管淤血）神志淡漠（中枢神经系统缺血）休克晚期休克难治期微循环衰竭器DIC期灌流特点：不灌不流，灌流停止毛细血管麻痹扩张外周毛血管广泛淤血微循环血管麻痹性扩张血细胞粘附聚集，微血栓形成血管损伤，对神经体液调节反应性休克时微血栓形成的机制：血液浓缩，粘滞性，血细胞聚集损伤血管内皮，启动内源性凝血系统组织破坏，激活外源性凝血系统促凝物质DIC 休克无复流现象全身炎症综合征多器官功能衰竭淤血表现进一步加重DIC表现BP继续脉搏更加微弱嗜睡昏迷损伤细胞损伤细胞膜结构功能受损线粒体受损溶酶体酶释放细胞坏死 凋亡休克中的代谢障碍能量生成严重障碍钠泵功能障碍细胞水肿、高钾血症糖酵解、脂肪氧化不全

5、酸中毒心泵功能的变化心泵功能开始无明显变化（除心源性休克）机制冠脉血流量心肌耗氧量酸中毒及高钾血症心肌收缩力心肌内DIC 多种毒素因子抑制心功能脑功能的变化肾功能的变化早期：急性功能性肾衰肾血流GFP少尿晚期：急性器质性肾衰持续性肾缺血急性肾小管坏死少尿微血栓形成呼吸功能的变化急性呼吸窘迫综合征：特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的（呼吸交换膜损伤，通高浓度氧气无效）休克肺（了解）消化系统的变化缺血缺氧屏障功能内毒素入血肠源性内毒素血症（稍作了解）多器官功能衰竭在短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭（不需要掌握，可以看一看）休克防止的病理生理基础积极预防休克的发生早期发现、及时治疗掌握！补充循环血量，补液原则是“需多少，补多少”而不是“失多少，补多少”纠正酸中毒和电解质紊乱合理应用血管活性药物目的：改善微循环血液灌流流量原则：充分扩容的基础上使用扩血管药