检体诊断问答3

1、PAGE 检体诊断问答题1 试述发热的临床过程及其特点。发热的临床经过一般分为三个阶段。1）体温上升期：体温上升期常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。体温上升有骤升型和缓升型两种方式。2）高热期：寒战消失，皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感；呼吸加快变深；开始出汗并逐渐增多。产热与散热过程在较高水平上保持相对平衡。3）体温下降期：此期表现为出汗多，皮肤潮湿。体温下降有骤降和渐降两种方式。2 简述非感染性发热常见原因。 非感染性发热主要有下列败类原因：（1）无菌性坏死物质的吸收：机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤。因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏

2、梗死或肢体坏死；组织坏死与细胞破坏如癌。（2 ）抗原抗体反应，如风湿热。（3）内分泌代谢障碍：如甲状腺功能亢进。（4）皮肤散热减少：如广泛性皮炎。（5）体温调节中枢功能失常。物理性：如中暑。化学性。如重度安眠药中毒。机械性，如脑出血。（6）自主神经功能紊乱。常见的功能性低热有：原发性低热；感染后低热；夏季低热；生理性低热。3 试述临床上常见的热型及其临床特点。 （1） 稽留热(continues fever)：体温恒定地维持在39-40以上的高水平。达数天或数周。24小时内体温波动范围不超过1。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。（2） 弛张热(remittent fever):又称败血症

3、热型。体温常在39以上。波动幅度大，24小时内波动范围超过2，但都有在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。（3） 间歇热(intermittent fever)：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。见于疟疾、急性肾盂肾炎等。（4） 波状热(undulant fever)：体温逐渐上升达39或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布鲁菌病。（5） 回归热(recurrent fever)：体温急骤上升至39或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无

4、热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金病、周期热等。（6） 不规则热(irregular fever):发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。5 简述发热的分度。发热的分度，是按发热的高低分为：低热 37.338；中等度热 38.139；高热39.141；超高热 41以上6 血小板异常所致皮肤黏膜出血的常见病因是什么？血小板异常所致皮肤粘膜出血(mucocutaneous hemorrhage)的常见病因有：（1）血小板减少： 血小板生成减少，如再生障碍性贫血； 血小板破坏增多，如特发性血小板减少性紫癜； 血小板消耗过多，如弥散性血管内凝血

5、（2）血小板功能异常： 遗传性，如血小板无力症； 继发性，如尿毒症 肝病（3）血小板增多症： 原发性，如原发性血小板增多症； 继发性，继发于慢性粒细胞性白血病7 试述心原性水肿与肾源性水肿鉴别要点鉴别点 心原性水肿 肾源性水肿 开始部位 从足部开始，向上延及全身 从眼睑，颜面开始而延及全身 发展快慢 发展较缓慢 发展常迅速 水肿性质 比较坚实，移动性较小 软而移动性大 伴随病症 有心功能不全病征，如心脏增大心脏杂音肝肿大静脉压升高等 伴有其他肾脏病病征，高血压 蛋白尿管型尿眼底改变等 8 试述肾源性水肿的发生机制及水肿特点。肾源性水肿发生机制主要是由多种因素引起肾排泄水钠减少，导致钠水潴留，细

6、胞外液增多，毛细血管静水压升高，引起水肿钠水潴留是肾性水肿的基本机制导致钠水潴留可能与下列因素有关 （）肾小球超滤系数及滤过率下降，而肾小管回吸收钠增加导致钠水潴留；（2）大量蛋白尿致低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降致使水分外渗；（3）肾实质缺血，刺激肾素-血管紧张素-醛固酮活性啬，醛固酮活性增多导致钠、水潴留；（4）肾内前列腺素产生减少。肾源性水肿的特点是：疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿。常有尿改变、高血压、肾功能损害的表现。9 试述心原性水肿的临床特点。心原性水肿的水肿特点：首先出现于身体下垂部位。能起床活动者，最早出现于踝内侧，行走后明显，休息后减轻或消失；经常卧床

7、者以腰骶部为明显。颜面部一般不肿。水肿为对称性、凹陷性。此外通常有颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高，严重时还出现胸、腹水等右心衰竭的其他表现。2 咯血与呕血如何鉴别？咯血 呕血 病因 肺结核，支气管扩张症，肺炎，肺脓肿，肺癌，心脏病等 消化性溃疡，肝硬化急性糜烂出血性胃炎， 胆道出血 出血前症状 喉部痒感胸闷咳嗽等 上腹不适恶心呕吐 出血方式 咯血 呕血，可为喷射状 血色 鲜红 棕黑暗红有时鲜红 血中混有物 痰泡沫 食物残渣胃液 反应 碱性 酸性 黑便 除非咽下，否则没有 有，可为柏油样便，呕血停止后仍持续数日 出血后痰性状 常有血痰数日 无痰 3 胸痛的常见原因有哪些？引起胸痛(chest p

8、ain)的原因主要为胸部疾病：（1）胸壁疾病：急性皮炎皮下蜂窝组织炎，带状疱疹，肋间神经炎，肋骨骨折，多发性骨髓瘤等；（2）心血管疾病：心绞痛，急性心肌梗塞，心肌炎，急性心包炎，主动脉瘤，主动脉窦瘤破裂，肺梗塞，心脏神经官能症等；（3）呼吸系统疾病：胸膜炎，胸膜肿瘤，自发性气胸，肺炎，肺癌，急性气管支气管炎；（4）纵隔疾病：纵隔炎，纵隔脓肿，纵隔肿瘤，食管裂孔疝食管癌；（5）其他：膈下脓肿，肝脓肿，脾梗塞等4 试述心绞痛的疼痛特点。心绞痛多发生在40岁以上，疼痛多在心前区与胸骨后或剑突下，疼痛常放射至左肩左臂内侧，达无名指与小指，亦可放射于左颈，面颊部，疼痛呈绞窄性并有重压窒息感，发作时间短暂

9、，服硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯，可使心绞痛缓解5 试述中心性发绀与周围性发绀鉴别特点。中心性发绀(cyanosis)是由于心肺疾病导致SaO2 降低引起发绀的特点是全身性的，除四肢与面颊外，亦见于粘膜（包括舌及口腔粘膜）与躯干的皮肤，但皮肤温暖；周围性发绀是由于周围循环血流障碍所致，发绀特点是常见于肢体末梢与下垂部位，如肢端耳垂与鼻尖，这些部位的皮肤温度低，发凉，若按摩或加温耳垂与肢端，使其温暖，发绀即可消失此点有助于与中心性发绀相鉴别，后者即使按摩或加温，青紫也不消失6 试述中心性发绀的分类及发绀特点。中心性发绀可分为：（1）肺性发绀：见于各种严重呼吸系统疾病，如呼吸道阻塞肺部疾病和肺血管疾病

10、等其发病机制是由于呼吸功能衰竭，通气或换气功能障碍，肺氧合作用不足，致体循环血管之间还原血红蛋白含量增多而出现发绀；（2）心性混血性发绀：见于发绀型先天性心脏病，如法洛四联症艾生曼格综合征等其发绀机制是由于心与大血管之间存在异常通道，部分静脉血未通过肺进行氧合作用，即经异常通道分流混入体循环动脉血中，如分流量超过心输出量的1/3时，即可引起发绀7 简述高铁血红蛋白血症的发病机制。高铁血红蛋白血症分()药物或化学物质中毒所致的高铁血红蛋白血症：发病机制是由于血红蛋白分子的二价铁被三价铁取代，使其失去与氧结合的能力，当血中高铁血红蛋白含量达30gL 时，即可出现发绀此种情况多由伯氨喹啉亚硝酸盐等中

11、毒引起其发绀特点是急骤出现，暂时性，病情严重，经过氧疗青紫不减，抽出的静脉血呈深棕色，暴露于空气中也不能转变成鲜红色，若静脉注射亚甲蓝溶液硫代硫酸钠或大剂量维生素C ，均可使青紫消退()先天性高铁血红蛋白血症：患者自幼即有发绀，有家族史，而无心肺疾病及引起异常血红蛋白的其他原因，身体一般健康状况较好8 试述吸气性呼吸困难的病因及临床特点。吸气性呼吸困难的临床特点是吸气费力显著困难，重者由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增大，吸气时胸骨上窝锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称三凹征，常伴有干咳及高调吸气性喉鸣常见的病因：各种原因引起的喉气管大支气管的狭窄与阻塞（1）喉部疾患，如急性喉炎，喉水肿喉癌白喉等；（2

12、）气管疾病，如气管肿瘤气管异物或气管受压（甲状腺肿大淋巴结肿大或主动脉瘤压迫等）9 试述呼气性呼吸困难的病因及临床特点。呼气性呼吸困难的临床特点是呼气费力，呼气时间明显延长而缓慢，常伴有干啰音，当有支气管痉挛时，可听到哮鸣音病因：见于支气管哮喘喘息性慢性支气管炎慢性阻塞性肺气肿合并感染等10 试述左心衰竭发生呼吸困难的主要原因及发生机制。左心衰竭引起的呼吸困难(dyspnea)的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低其发生机制为：（1）肺淤血，使气体弥散功能降低；（2）肺泡张力增高，刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢；（3）肺泡弹性降低，其扩张与收缩能力降低，肺活力减少；（4）肺循环压力升高

13、对呼吸中枢的反射性刺激1 试述夜间阵发性呼吸困难的临床特点及发生机制。急性左心衰竭时,常出现阵发性呼吸困难,多在夜间睡眠中发生,称夜间阵发性呼吸困难其发生机制为：(1)睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩心肌供血减少,心功能降低；(2)小支气管收缩，肺泡通气减少；(3)仰卧位时肺活量减少,下半身静脉回心血量增多,致肺淤血加重；(4)呼吸中枢敏感性降低，对肺瘀血引起的轻度缺氧反应迟钝，当淤血加重缺氧明显时，才刺激呼吸中枢作出应答反应临床特点：病人常于熟睡中突感胸闷憋气惊醒，被迫坐起，惊恐不安,伴有咳嗽，轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻，缓解；重者高度气喘,面色青紫大汗呼吸有哮鸣音，咳浆液性粉

14、红色泡沫样痰，两肺底部有较多湿啰音，心率增快有奔马律此种呼吸困难又称心源性呼吸困难，常见于冠心病高心病风心病心肌炎和心肌病等2 试述右心衰竭呼吸困难的发生机制。右心衰竭时呼吸困难的原因是体循环淤血所致其发生机制为：（1）右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢；（2）血氧含量减少，以及乳酸丙酮酸等酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢；（3）淤血性肝肿大腹水和胸水，使呼吸运动受限，肺受压气体交换面积减少4 试述呕血的常见病因。呕血常见病因包括：（1）食管疾病：食管静脉曲张破裂、食管癌、食管贲门粘膜撕裂等。（2）胃及十二指肠疾病：最常见为消化性溃疡、其次为慢性胃炎及由服用非甾体类抗炎药和

15、应激所引起的急性胃十二指肠粘膜病变。胃癌也可引起呕血。（3）肝、胆道疾病：肝硬化门静脉高压引起食管和胃底静脉曲张破裂出血；肝癌、肝动脉瘤破裂出血，胆道结石、胆管癌也可引起出血。（4）胰腺疾病，如胰腺癌破裂出血。（5）血液疾病，血小板减少性紫癜、白血病。（6）急性传染病，流行性出血热、钩端螺旋体病。（7）其他，如尿毒症、呼吸功能衰竭等。5 何谓隐血？隐血(occult blood)指消化道少量出血，不造成粪便颜色改变，需经隐血试验才能确定的便血。6 试述急性腹痛常见病因。急性腹痛(abdominal pain)的常见病因包括：（1）腹腔器官急性炎症：急性胃炎、急性肠炎、急性胰腺炎、急性出血坏死性

16、肠炎、急性胆囊炎等；（2）空腔脏器阻塞或扩张：如肠梗阻、肠套叠、胆道结石、胆道蛔虫症、沁尿系结石梗阻等。（3）脏器扭转或破裂：如肠扭转、肠绞窄、肠系膜或大网膜扭转、卵巢扭转、肝破裂、脾破裂，异位妊娠破裂等。（4）腹膜炎症：多由胃肠穿孔引起，少部分为自发性腹膜炎。（5）腹腔内血管阻塞：如缺血性肠病、夹层腹主动脉瘤和门静脉血栓形成。（6）腹壁疾病：如腹壁挫伤、脓肿及腹壁皮肤带状疱疹。（ ）胸腔疾病所致的腹部牵涉性痛：如肺炎、肺梗死、心绞痛、心肌梗塞、急性心包炎、胸膜炎、食管裂孔疝。（8）全身性疾病所致的腹痛：如腹型过敏性紫癜、糖尿病酸中毒、尿毒症、铅中毒。7 试列表说明肠绞痛，胆绞痛，肾绞痛三种绞

17、痛鉴别。疼痛类别 疼痛的部位 其他特点 肠绞痛 多位于脐周围下腹部 常伴有恶心呕吐腹泻或便秘肠鸣音增加等 胆绞痛 位于右上腹，放射至右背与右肩胛 常有黄疸发热肝可触及或Murphy征阳性 肾绞痛 位于腰部并向下放射，达腹股沟外生殖器及大腿内侧 常有尿急尿频，小便含蛋白质红细胞等8 试述腹泻的发病机制。腹泻(diarrhea)的发病机制从病理生理角度可归纳为以下几个方面:()分泌性腹泻，由胃肠粘膜分泌过多的液体所引起。如霍乱弧菌外毒素引起的大量水样腹泻即属于典型的分泌性腹泻。(2)渗透性腹泻，是由肠内容物渗透压增高，阻碍肠内水分与电解质的吸收而引起，如乳糖缺乏，乳糖不能水解即形成肠内高渗。服用盐

18、类泻剂或甘露醇等引起的腹泻亦属此型。(3)渗出性腹泻，是由粘膜炎症、溃疡、浸润性病变致血浆、粘液、脓血渗出，见于各种肠道炎症疾病。(4)动力性腹泻，由肠蠕动亢进致肠内食糜停留时间缩短，未被充分吸收所致的腹泻，如肠炎、胃肠功能紊乱及甲状腺功能亢进等。(5)吸收不良性腹泻，由肠粘膜的吸收面积减少或障碍所引起，如小肠大部分切除、吸收不良综合征等。9 如何根据粪便性质判断疾病？根据粪便性质可判断一些疾病细菌性痢疾常为粘液血便或脓血便；阿米巴痢疾的粪便呈暗红色或果酱样；粪便中带粘液而无病理成分者常见于肠易激综合征；急性出血坏死型性肠炎可排出洗肉水样粪便；柏油样便多见于上消化道出血或小肠出血。10 何谓旁

19、路胆红素？旁路胆红素(bypass bilirubin)指胆红素并非来自衰老的红细胞，而来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质（如过氧化氢酶及细胞色素氧化酶与肌红蛋白等），这些胆红素称为旁路胆红素。1 简述溶血性黄疸的病因及临床特点。病因：凡能引起溶血的疾病都可产生溶血性黄疸。(1)先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症；(2)后天性获得性溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性

20、肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。2 试列表说明三种黄疸的鉴别溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 胆汁淤积性黄疸 病 因 先天性或后天获得性溶血性溶血性贫血如海洋性贫血、自身免疫性溶血性贫血 肝细胞广泛损害的疾病，如病毒性肝炎， 肝硬化败血症等 各种原因引起的肝内外胆管阻塞，如结石狭窄肿瘤等 临床表现 皮肤粘膜轻度黄染呈柠檬色急性溶血可有发热寒战腰痛 头痛呕吐伴贫血尿呈酱油色或茶色慢性溶血可有脾大 皮肤粘膜浅黄至深黄疲乏食欲减退严重出现出血倾向 皮肤暗黄至黄绿色，伴皮肤瘙痒心动过速，尿色深，粪便浅或呈白陶土色 实验室检查 TB增加 增加 增加 CB正常 增加 明显增加 CB/TB30

21、-40% 50-60% 尿胆红素 尿胆原增加 轻度增加 减少或消失 ALT.AST 正常 明显增高 可增高 ALP 正常 增高 明显增高 GGT 正常 增高 明显增高 PT正常 延长 延长 对VitK反应无 差 好 胆固醇正常 轻度增加或减少 明显增加 血浆蛋白正常 Alb降低Glob升高 正常 3 简述尿三杯试验的临床意义。尿三杯试验可粗略了解血尿(hematuria)产生的部位。取三个清洁玻璃杯，嘱患者一次排尿,将前中后三段分别排入三个玻璃杯中,如第一杯(即前段)含血液,表示病变位于尿道;如第三杯(即后段)含血液，表示病变部位在膀胱颈部和三角区或后尿道等部位。如三杯尿中均有血液表示病变在膀

22、胱以上。4 简述少尿的病因分类。少尿的病因可归纳为下列三类：(1)肾前性：见于任何原因的休克、大出血、重度失水、心功能不全、肾动脉栓塞或血栓形成、肾病综合征、肝肾综合征、烧伤等。这是由于肾血流量减少、肾小球滤过率降低所致。(2)肾性：由于肾实质病变所致肾小管功能损害，如急性肾炎、急进性肾炎、急性间质性肾炎以及急性肾小管坏死等。(3)肾后性：由任何原因所致的尿路梗阴，如结石、血凝块、前列腺肥大、瘢痕形成、肿瘤压迫、神经源性膀胱等10 试述昏迷的临床表现。昏迷(coma)是严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失按其程度不同可分三阶段（）轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声光刺激无反应

23、，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应角膜反射瞳孔对光反射眼球运动吞咽反射等可存在；（）中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激或可出现防御反射角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动；（）深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应，深浅反射均消失1 意识障碍是怎样进行临床分级的？意识障碍(disturbance of consciousness)根据不同程度的临床表现分为下列四级；（1）嗜睡(somnolence)：是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。（2）意识模糊(confu

24、sion)：是意识水平轻度下降，较嗜睡为深的一种意识障碍。患者能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物的定向能力发生障碍。（3）昏睡(stupor)：是接近于人事不省的意识状态。患者处于熟睡状态，不易唤醒。虽在强烈刺激下可被唤醒，但很快又再入睡。，醒时答话含糊或答非所问。（4）昏迷(coma)：是严重的意识障碍，表现为意识持续的中断或完全丧失。按其程度可区分三阶段。轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦的表情或肢体退缩等防御反应。角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽反射等可存在。中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激或可出现防御反射。

25、角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，眼球无转动。深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激全无反应。深、浅反射均消失。2 谵妄的临床特点及病因是什么？谵妄(delirium)是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态临床上 表现为意识模糊定向力丧失感觉错乱躁动不安言语杂乱病因：急性感染的发热期间；某些药物中毒（如颠茄类药物中毒，急性酒精中毒）；代谢障碍（如肝性脑病）；循环障碍或中枢神经疾患7了解血尿的伴随症状有何临床意义？了解血尿的伴随症状对判断疾病有重要意义（）伴肾绞痛是肾输尿管结石的特征；（）血尿伴膀胱刺激征提示泌尿系感染；（）血尿伴水肿常见于肾小球肾炎；（）血尿伴肾肿块可见于肿瘤先天性多囊

26、肾；（）血尿伴皮肤粘膜出血， 见于血液病，感染性疾病等；（）血尿伴乳糜尿者，见于丝虫病慢性肾盂肾炎8试述血尿的常见病因.引起血尿的原因很多，主要有：（）泌尿系统疾病：是最常见的血尿原因如结石感染肿瘤畸形等；（）全身性疾病：如血液病；感染性疾病；风湿病；（）尿路邻近器官疾病如前列腺炎、急性盆腔炎、直肠癌等。（4）药物与化学因素如磺胺类、消炎痛、汞剂、甘露醇等的副作用或毒性作用。（5）功能性血尿：见于健康人，如运动后血尿。合征，在应用心得安后心电图恢复正常，显示其改变为功能性。10试述先天性非溶血性黄疸的分类及特点.先天性非溶血性黄疸系由肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸，本组疾病临

27、床上少见。有四种：(1)Gilbert综合征：系由肝细胞摄取UCB功能障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，致血中UCB增高而出现黄疸。这类病人除黄疸外症状不多，其他肝功能也正常。(2)Crigler-Najjar综合征：系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致UCB不能形成CB，导致血中UCB增多而出现黄疸，本病由于血中UCB甚高，故可产生核黄疸，见于新生儿，预后极差。(3)Rotor 综合征：系由肝细胞对摄取UCB和排泄CB存在先天性障碍致血中胆红素增高而出现黄疸。(4)Dubin-Johnson综合征：系由肝细胞对CB及某些阴离子向毛细胆管排泄发生障碍，致血清CB增加而发生的黄疸。基本检查方法一

28、般检查2. 判断年龄的依据有哪些？判断年龄一般是以皮肤的弹性与光泽、肌肉的状态、毛发的颜色和分布、面与颈部皮肤的皱纹、牙齿的状态等为依据。35. 成人体型分几型并简述其特点。成人体型分型（1）无力型（瘦长型） 体高肌瘦，颈、躯干、四肢细长，肩窄下垂，胸廓扁平，腹上角小于90；（2）超力型（矮胖型）体格粗壮，颈、四肢粗短，肌肉发达，肩宽平，胸围大，腹上角大于90；（3）正力型（匀称型） 身高与体重比例适中，躯干、四肢及身体各部分匀称，正常人多为此型。6简述急性面容、慢性病容的特点并举例说明其常见疾病。（1）急性面容 表情痛苦、躁动不安、面色潮红，有时可有鼻翼扇动、口唇疮疹等。见于急性发热性疾病如

29、大叶肺炎、疟疾、流行性脑脊髓膜炎等。（2）慢性病容 面容憔淬，表情忧虑，面色灰暗或苍白，目光暗淡。见于慢性消耗性疾病如恶性肿瘤，严重结核病等。7. 简述甲状腺功能亢进面容与粘液性水肿面容的特点及其所见疾病。甲状腺功能亢进面容 表情惊愕，眼裂增大，眼球突出，目光闪烁，烦躁不安，兴奋易怒。见于甲状腺功能亢进。粘液性水肿面容 面色苍白，颜面水肿，脸厚面宽，目光呆滞，反应迟缓，神情倦怠，眉毛、头发稀疏，舌肥大、色淡。见于甲状腺功能减退症。8. 简述常见强迫体位的表现及其所见疾病。（1）强迫仰卧位 常伴有双腿屈曲，以减轻腹部肌肉紧张，见于急性腹膜炎。（2）强迫俯卧位 可减轻脊背肌肉的紧张程度，见于脊柱疾

30、病。（3）强迫侧卧位 胸膜疾病的患者多采取患侧卧位，可限制患侧胸廓活动而减轻疼痛和有利于健侧代偿呼吸。见于一侧胸膜炎和大量胸腔积液的患者。（4）强迫坐位 亦称端坐呼吸，病人坐于床沿，两手撑在膝部或床边，常见于心肺功能不全的病人。（5）强迫蹲位 患者在走路或其他活动过程中，为了缓解呼吸困难和心悸而采取的蹲踞体位或膝胸位，见于发干绀型先天性心脏病。（6）强迫停立位 在活动时，由于心前区疼痛突然发作，病人立即原位停立，并常用手按抚心前部位，待缓解、好转后，才离开原位，见于心绞痛。（7）辗转体位 腹痛发作时，病人坐卧不安，辗转反侧，见于胆石症、胆道蛔虫症、肠绞痛等。（8）角弓反张位 由于颈及脊背肌肉强

31、直，致使病人头向后仰、背过伸、胸腹前凸，躯干呈弓形，见于破伤风、脑炎及小儿脑膜炎等。9. 局限性淋巴结肿大有哪些常见的原因并说明其特点（1）感染性淋巴结肿大 见于淋巴结引流范围内组织器官的急慢性炎症，如扁桃体炎、牙龈炎等引起的颈部淋巴结肿大；胸壁、乳腺等部位的炎症引起的腋窝淋巴结肿大；会阴、臀部、小腿等部位感染引起的腹股沟淋巴结肿大。 1）急性感染 急性感染引起的淋巴结肿大特点是质软，有压痛，表面平滑，无粘连，肿大到一定程度即停止。应用有效抗菌药物后多很快缩小或消失。2）慢性感染 慢性感染引起的淋巴结肿大质地较硬，但最终仍可缩小或消失。3）淋病 淋病可引起两侧压痛性腹股沟淋巴结肿大。4）软下疳

32、 软下疳可引起单侧压痛性淋巴结肿大。5）梅毒 梅毒可引起单侧或双侧无压痛性腹股沟淋巴结肿大。6）淋巴结结核 肿大的淋巴结常发生于颈部血管周围，多发性，大小不等，质地稍硬，可互相粘连或与周围组织粘连。如发生干酪样坏死，可触及波动，晚期可溃破，不易愈合而形成瘘道，愈合后可形成不规则瘢痕。 （2）恶性肿瘤淋巴结转移 肿瘤转移所致的淋巴结肿大质地坚硬，有时呈橡皮样感，一般无压痛，可与周围组织粘连，有时肿大淋巴结界限不清。若左侧锁骨上窝出现大而坚硬无压痛的淋巴结，应考虑胃癌或食管癌的转移所致。此处为胸导管进入颈静脉的入口，这种肿大的淋巴结称为Wirchow淋巴结，为胃癌、食管癌转移的标志。胸部检查1.

33、何为Louis角？有哪些临床意义？Louis角即胸骨角（sternal angle），位于胸骨上切迹下约5cm，是由胸骨柄与胸骨体的连接处向前突起而形成的夹角。其两侧分别与第2肋软骨连接，为在前胸部计数肋骨和肋间隙顺序的主要标志。胸骨角还标志支气管分叉、心房上缘和上下纵隔交界及相当于第5胸椎的水平。3. 何为肋脊角？有何意义？由第12肋骨与脊柱构成的夹角称为肋脊角（costospinal angle）。肾脏及上输尿管位于此角内。4. 胸部的主要垂直画线有哪些？前胸壁的体表画线有：前正中线，为通过胸骨中央的垂直线；锁骨中线，为通过锁骨的肩峰端与胸骨端二者中点的垂直线，左、右各一条；胸骨线，为通过

34、胸骨边缘所作的垂直线，左右各一条；胸骨秀线，为通过前正中线与锁骨中线中间的垂直线，左右各一条。侧胸部的画线有：腋前线，为通过腋窝前皱襞所作的垂直线，左右各一条；腋后线，为通过腋窝后皱襞所作的垂直线，左右各一条；腋中线，即通过腋窝顶部所作的垂直线（距腋前线与腋后线等距离），左右各一条。背部的垂直画线有：后正中线，即通过脊椎棘突的垂直线；肩胛下角线，即在坐位（或立位）双臂下垂时通过肩胛下角的垂直线，左右各一条。5. 发生胸部皮下气肿有哪些原因？胸部皮下组织有气体积存时谓之皮下气肿(subcutaneous emphysema)。以手按压可出现埝发感或握雪感。用听诊器按压皮下气肿部位时，可听到类似捻

35、动头发的声音。胸部皮下气肿多由于肺、气管或胸膜受损后，气体由破损部位逸出，积存于皮下所致。亦偶见于局部产气杆菌感染而发生。严重者气体可由胸壁皮下向颈部、腹部或其他部位的皮下蔓延。6. 查体发现肋间隙异常膨隆应想到哪些可能？肋间隙膨隆可见于大量胸腔积液、张力性气胸或严重肺气肿患者用力呼气时。此外，胸壁肿瘤、主动脉瘤或婴儿和儿童心脏明显增大者，其相应局部的肋间隙亦常膨出。7. 桶状胸可见于哪些情况？桶状胸（barrel chest）为胸廓前后径增加，有时与左右径几乎相等，甚或超过左右径，故呈圆桶状。肋骨的斜度变小，其与脊柱的夹角常大于45o。肋间隙增宽且饱满。腹上角增大，且呼吸时改变不明显。见于严

36、重肺气肿的患者，亦可发生于老年或矮胖体形者。1. 胸廓局部隆起可见于哪些情况？胸廓局部隆起可见于心脏明显肿大、心包大量积液、主动脉瘤及胸内或胸壁肿瘤等。此外，还见于肋软骨炎或肋骨骨折等，前者于肋软骨突起处常有压痛，后者于前后挤压胸廓时，局部常出现剧痛，还可于骨折断端处查到骨摩擦音。肺和胸膜1. 异常肺泡呼吸音有哪几种？重症肌无力可出现哪种异常肺泡呼吸音？异常肺泡呼吸音有：（1）肺泡呼吸音减弱或消失：常与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的气流速度减慢及呼吸音传导障碍有关，可在肺部的双侧、单侧或局部出现。其病因有：胸廓活动受限，如胸痛、肋软骨骨化、肋骨切除等；呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌瘫痪、膈肌

37、升高和膈肌痉挛等；支气管阻塞，如支气管痉挛或炎症所致的狭窄等；压迫性肺膨张不全，如胸腔积液或气胸时进入肺泡内的空气减少，且有声音传导障碍；腹部疾病，如大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，使膈肌下降受限，进入肺泡的空气减少。（2）肺泡呼吸音增强：双侧肺泡呼吸音增强，与呼吸运动及肺通气功能增强，使进入肺泡内的空气流量增多或进入肺内的气流速度加快有关。如运动后、发热或代谢亢进时机体需氧量增加而引起呼吸加深加快；贫血时因缺氧兴奋呼吸中枢，导致呼吸运动加强；酸中毒时血液酸度增高，刺激呼吸中枢使呼吸深长而呼吸音增强。一侧肺部或胸腔有病变而引起单侧或局部肺泡呼吸音减弱时，健侧或无病变部位的肺组织肺泡呼吸音可代偿性增强

38、。 （3）呼气音延长：下呼吸道部分梗阻或狭窄，如炎症、痉挛等致使呼出的气流阻力增加；肺组织的弹性减弱，失去应有的紧张度，如慢性阻塞性肺气肿等。以上两种情况均可使呼气时相延长。（4）断续性呼吸音：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡，可引起断续性呼吸音，因伴有短促的不规则间歇2. 粗糙性呼吸音形成的机制是什麽？粗糙性呼吸音是支气管粘膜有轻度水肿或炎性浸润变得不光滑或狭窄时，气流不畅而形成的一种声波杂乱的呼吸音，见于支气管、肺部炎症的早期或炎症较轻者。3. 试述形成异常支气管呼吸音的机制，临床上哪些情况可出现异常支气管呼吸音？如在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音，则为异常支气管呼

39、吸音，或称管样呼吸音（tubular breathing）。其常见病因有：（1）肺组织实变：因实变的肺组织音响的传导较好，支气管呼吸音可通过较致密的实变部分传到胸壁表面而易听到。实变部位越表浅，范围越大声音越强；反之，声音越弱，如大叶性肺炎实变期支气管呼吸音调高而强，听诊时近如在耳边。（2）肺内有大空腔：当肺内有大空腔与支气管相通，音响在空腔内产生共鸣而增强，空洞周围有炎症实变时更有利于音响传导，因此可听到异常支气管呼吸音，如肺脓肿或肺结核形成的空洞。 （3）压迫性肺不张：肺组织致密而有利于支气管呼吸音的传导，出现异常支气管呼吸音，但声音较弱犹如来自远方。见于少量或中等量胸腔积液上方及肿瘤周围

40、肺组织被压等。4. 试述形成异常支气管肺泡呼吸音的机理，常见于哪些疾病？异常支气管肺泡呼吸音是在正常肺泡呼吸音范围内听到的混合性呼吸音。其发生机理是肺部实变区域较小且与正常肺组织混合存在，或肺实变部位较深并被正常肺组织所覆盖所致。临床常见于支气管肺炎、肺结核或大叶性肺炎初期。在胸腔积液上方有肺膨胀不全时，也可听到混合性呼吸音。5. 何为啰音？试述形成湿性啰音的机制啰音（rales）是呼吸音以外的附加音（adventitious sound）,该音在正常情况下并不存在，故非呼吸音的改变，按性质的不同可分为湿啰音和干啰音。湿啰音（moist rales）又称水泡音（bubble），是因气管或支气管

41、内有较稀薄分泌物，如渗出液、痰液、血液、粘液等，在呼吸时气体通过液体形成的水泡破裂声。依支气管口径大小不同产生的水泡音分为大、中、小三种。1. 湿性啰音有哪些特点？ 湿啰音的特点是：为正常呼吸音外的附加音；一次可连续出现多个，但断续而短暂；多在吸气时出现，尤以吸气终未更清楚，呼气早期也可出现；部位较恒定，性质不易变；中、小水泡音可同时存在；咳嗽后湿啰音可出现或消失。2. 干性啰音是如何产生的？有哪些特点？干啰音（rhonchi）亦称为哮鸣，是一种持续时间较长的呼吸附加音，其发生机理是由于气管或主支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的音响。干啰音发生的病理基础为：气管、主支气管有

42、炎症，管壁粘膜肿胀、充血、分泌物增多；支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤侵入，异物或分泌物阻塞；管腔被肿大的淋巴结或其他包块压迫而狭窄。 干啰音分为高调干啰音（哨笛音）和低调干啰音（鼾音）两种，其特点：每个音响持续时间较长，在吸气及呼气均可听到，但在呼气时较多而明显，有时不用听诊器也可听到；音响强度和性质易变化，部位易变换；在短时间内其数量可增多或减少。3. 当出现双侧肺部的干啰音应想到哪些疾病？局限性干啰音应考虑哪些疾病？发生于双侧肺部的干啰音常见于支气管哮喘、慢性支气管炎、支气管肺炎和心原性哮喘等；局限性干啰音见于局部病变由于局部支气管狭窄所致，常见于支气管内膜结核、肿瘤及支气管扩张等。4. 按

43、呼吸道腔径大小和腔内渗出物多寡湿性啰音分几类？各见于哪些情况？按呼吸道腔径大小和腔内渗出物的多寡湿性啰音可分为粗、中、细湿啰音和捻发音。粗湿啰音(coarse rales):又称大水泡音。发生于气管、主支气管或空洞部位，多出现在吸气早期。见于支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的患者因无力排出呼吸道分泌物，于气管处可听到粗湿啰音，有时不用听诊器亦可听到，谓之痰鸣。中湿啰音(medium rales)：又称中水泡音。发生于中等大小的支气管，多出现于吸气的中期。见于支气管炎、支气管肺炎等。细湿啰音(fine rales)：又称小水泡音。发生于小支气管，多在吸气后期出现。常见于细支气管

44、炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗塞等。弥漫性肺间质纤维化患者吸气后期出现的细湿啰音，其音调高，近耳颇似撕开尼龙扣带时发出的声音，谓之Velcro啰音。捻发音(crepitus)是一种极细小而均匀一致的湿啰音。多在吸气末易听到。听诊时好象在耳旁用手指捻搓一来头发所产生的声音，故称捻发音。其发生机理是由于细支气管和肺泡壁因分泌物存在而互相粘着陷闭，在吸气时被气流冲开而产生的高音调、高频率的细小破裂声。捻发音可发生于细支气管炎和肺泡炎症或充血，如肺淤血、肺炎早期和肺泡炎等。另外老年人或长期卧床者，也可在肺底听到捻发音，在数次深呼吸或咳嗽后则可消失，一般无临床意义5. 局限性湿性啰音、两肺底啰音和两肺野满

45、布湿性啰音各见于哪些临床情况湿啰音局限于肺的某一局部，提示该处有局限性病变，如肺炎、肺结核或支气管扩张等；湿啰音发生于双肺底，多见于心功能不全的肺淤血、支气管肺炎等；湿啰音满布双肺野，多见于急性肺水肿、严重的支气管肺炎等。 心脏与血管检查1、心前区视诊时主要观察哪几项内容？心脏视诊时，应仔细观察心前区有无隆起与凹陷、心尖搏动的位置与范围、心前区有无异常搏动。2、影响心尖搏动位置改变的因素有哪些？、（1）横膈位置的影响：生理情况下肥胖体形者、小儿及妊娠时，横膈位置较高，使心脏呈横位，心尖搏动向上外移，可在第四肋间左锁骨中线外。同样，在病理情况下如腹部病变有大量腹水、腹腔肿瘤等致横膈抬高也可使心尖

46、搏动向上外移。若体形瘦长、严重肺气肿等则使横膈下移，心脏呈垂位，心尖搏动向下，可达第六肋间。（2）纵隔位置的影响：一侧胸膜增厚或肺不张等，可使纵隔向患侧移位，心脏也移向患侧，心尖搏动也随之移位。若一侧胸腔积液或气胸等则心脏移向健侧，心尖搏动亦随之移位。（3）心脏增大的结果：右心室增大使心尖搏动向左、甚至略向上移位；左心室增大则使心尖搏动向左向下移位；左、右心室都增大时，心尖搏动也向左下移位，但常伴有心浊音界向两侧扩大。（4）体位改变的影响：正常仰卧时心尖搏动向上移；左侧卧位时心尖搏动向左移23cm ；右侧卧位可向右移1.02.5cm 。3、心前区异常搏动有哪些？、（1）胸骨左缘第34肋间搏动

47、当心脏收缩时在上述部位出现强有力而较持久的搏动，可持续至第二心音开始，为右心室持久的压力负荷增加所致的右心室肥大象征。若右心室长期容量负荷增加导致右心室增大者，也可出现收缩期搏动，但较轻而弥散且时限短促。（2）剑突下搏动 该搏动可能是右心室收缩期搏动，也可由腹主动脉搏动产生。前者可见于肺气肿患者或右心室肥大者，后者常由腹主动脉瘤引起。鉴别搏动来自右心室或腹主动脉的方法有两种：其一是患者深吸气后，搏动增强则为右室搏动，减弱则为腹主动脉搏动。其二是用手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端，而腹主动脉搏动则冲击手指掌面。消瘦者的剑突下搏动可能来自正常的腹主动脉搏动或心脏垂位时的右

48、心室搏动。（3）心底部异常搏动 胸骨左缘第二肋间（肺动脉瓣区）收缩期搏动，多见于肺动脉扩张或肺动脉高压，也可见于少数正常青年人在体力活动或情绪激动时。胸骨右缘第二 肋间（主动脉瓣区）收缩期搏动，多为主动脉弓瘤或升主动脉扩张。4、心脏触诊的主要内容是什么？心脏触诊的主要检查内容是检查心脏搏动和心前区异常搏动、震颤及心包摩擦感。5、传统的心脏瓣膜听诊区有哪些？传统的心脏瓣膜听诊区有5个。它们分别是二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又 称心尖区；肺动脉瓣区：位于胸骨左缘第二肋间；主动脉瓣区：位于胸骨右缘第二 肋间；主动脉瓣第二 听诊区：在胸骨左缘第三肋间，又称Erb区；三尖瓣区：在胸骨下 端左缘，即胸骨

49、左缘第四、五肋间。 6、试述正常心脏听诊的顺序。正常心脏的听诊顺序通常从心尖区开始至肺动脉瓣区，再依次为主动脉瓣区，主动脉瓣第二听诊区和三尖瓣区7、心脏听诊的主要内容包括哪些？心脏的听诊内容包括心率、心律、心音和额外心音，杂音以及心包摩擦音1、试述心房颤动的听诊特点。心房颤动的听诊特点是心律绝对不齐，第一心音强弱不等和心率快于脉搏，称脉搏短绌。2、如何判别第一和第二心音？心脏听诊最基本的技能是判定第一和第二心音，由此才能确定杂音或额外心音所处的心动周期时相。通常可根据下列几点进行判别：S1音调较S2低，时限较长，在心尖区最响；S2时限较短，在心底部较响。S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距

50、离短，心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步。当心尖区听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1和S2易于区分，再将听诊器胸件移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。3、影响心音强度改变的因素有哪些？除胸壁厚度、肺含气量多少等心外因素外，影响心音强度的主要因素还有心室收缩力与心排血量，瓣膜位置的高低，瓣膜的活动性及其与周围组织的碰击（如人工瓣与瓣环或支架的碰撞）等。4、第一心音增强或减弱见于何种情况？、（1）S1增强：常见于二尖瓣狭窄。由于心室充盈减少减慢，以致在心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，以及由于心室充盈减少，以致心室收缩时间缩短、故左室内压上升加速，造成瓣膜关闭

51、振动幅度大，因而S1亢进。在心动过速及心肌收缩力增强时，如高热、贫血、甲状腺功能亢进等均可使S1增强。完全性房室传导阻滞时房室分离，当心房心室同时收缩时亦可使S1增强，又称“大炮音”。（2）S1减弱：常见于二尖瓣关闭不全。由于左心室舒张期过度充盈（包括由肺静脉回流的血液加收缩期返流入左房的血液），使二尖瓣漂浮，以致在心室收缩前二尖瓣位置较高，关闭时振幅小，因而S1减弱。其它如心电图P-R间期延长，主动脉瓣关闭不全使心室充盈过度，二尖瓣位置较高，以及心肌炎、心肌病或心肌梗塞、心力衰竭时，由于心肌收缩力减弱均可致S1低钝。5、主动脉瓣第二心音或肺动脉瓣第二心音增强的常见病因是什么？、A2增强：体循

52、环阻力增高或血流量增多时，主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，以致S2的主动脉瓣成分A2增强 。亢进的A2可向心尖及肺动脉瓣区传导，如高血压、动脉粥样硬化。P2 增强：肺循环阻力增高或血流量增多时，肺动脉压力增高，S2 的肺动脉瓣成分P2增强或亢进，亦可向主动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传导，但不向心尖传导，如肺心病、左向右分流的先心病、左心衰竭等。6、试举引起第一心音分裂的疾病。当左、右心室收缩明显不同步时，S1两个成分相距0.03以上时，可出现S1分裂常见于心室电或机械活动延迟，使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖或胸骨左下缘可清楚闻及S1分裂。电活动延迟见于完全性右束支传导阻滞。机械活动延

53、迟见于右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤等，由于三尖瓣或二尖瓣延迟关闭以致S1分裂7、试述第二心音分裂的分类有哪些？S2分裂较常见，可有下列情况生理性分裂：多数人于深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右心排血时间延长，左、右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延迟，因而可出现S2分裂，尤其在青少年更常见。通常分裂：是临床上最为常见的S2分裂，见于某些情况如右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等）或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）。固定分裂：指S2的分裂不受呼气、吸气的影响，S2

54、分裂的两个成分时距较固定。如先心病房间隔缺损有左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，致S2分裂；当吸气时，回心血流增加，但右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较固定。反常分裂：又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时分裂变宽。S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞。主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭延迟也可出现S2逆分裂。1、试述第二心音在吸气时发生生理性分裂的机理。在吸气时发生S2生理性分裂是由于深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右

55、心排血时间延长，左、右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延迟，因而可出现S2分裂，尤其在青少年更常见。2、额外心音有哪些？额外心音有：舒张期额外心音：奔马律（舒张早期、舒张晚期和重叠型奔马律）开瓣音心包叩击音肿瘤扑落音；收缩期额外心音：收缩早期喷射音（肺动脉收缩期喷射音、主动脉收缩期喷射音）收缩中、晚喀喇音；医源性额外音：常见的主要有两种：人工瓣膜音；人工起搏音。3、第三心音奔马律与第四心音奔马律的临床意义是什么？、S3奔马律：又称舒张期早期奔马律。最为常见，是病理性的S3。一般认为S3奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起心室壁振动。舒张早期奔

56、马律的出现，提示有严重器质性心脏病。见于心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病的严重心功能不全时。 S4奔马律：为舒张晚期奔马律，又称收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S4出现的时间，实为增强的S4。该奔马律的发生与心房收缩有关，多数是由于心室收缩末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病。4、试述收缩早期喷射音的产生机理及其分类的意义。收缩早期喷射音又称收缩早期喀喇音，其产生机制为扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动以及在主、肺动脉阻力增高的情况下，

57、半月瓣瓣叶用力开启或狭窄增厚的瓣叶 在开启时突然受限所致。根据发生的部位可分为肺动脉收缩期喷射音和主动脉收缩期喷射音。肺动脉收缩期喷射音：在肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强，因吸气时右室回心血量增多，使肺动脉瓣位置接近肺动脉干，以致心室收缩时瓣叶开放幅度小。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等疾病。主动脉收缩期喷射音：在主动脉瓣区听诊最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。5、试述收缩中、晚期喀喇音的产生机理及其特点。收缩中、晚期喀喇音：为高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音

58、。可由房室瓣，多数为二尖瓣，在收缩中、晚期脱入左房，引起“张帆”样声响，因瓣叶突然紧张或其腱索的突然拉紧所致。临床上又称二尖瓣脱垂音。出现在S1后0.08s 者称收缩中期喀喇音，0.08s以上者为收缩晚期喀喇音。在心尖区稍内侧最清楚，可随体位而变化。由于二尖瓣脱垂可能造成二尖瓣关闭不全，血液由左室返流至左房，因 而部分二尖瓣脱垂者可同时伴有收缩晚期杂音。收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征。6、开瓣音的特点及临床意义是什么？开瓣音又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心音后0.07s，听诊特点为音调高、历时短促而响亮、清脆、呈拍击样。见于二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流

59、入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。开瓣音的存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标，还可作为二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。7、心包叩击音的产生机理及特点是什么？心包叩击音：见于缩窄性心包炎者，在S2后约0.1s出现的中频、较响而短促的额外心音。为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以致心室在舒张过程中被迫 骤然停止导致室壁振动而产生的声音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。现S2逆分裂。2、试述心脏杂音的强度Levine分级法。鉴别点 生理性器质性年龄儿童，青少年多见不定部位肺动脉瓣区和心尖区不定性质柔和，吹风样粗糙，吹风样，常呈高调

60、持续时间短促较长，常为全收缩期强度一般为3/6级以下常在3/6级以上震颤无3/6级以上常伴有传导局限，传导不远沿血流方向传导较远而广3、试述收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点级别响度听诊特点震颤1最轻很弱，须在安静的环境下仔细听诊才能听到易被忽略无2轻度较易听到，不太响亮无3中度明显的杂音，较响亮无或可能有4响亮杂音响亮有5很响杂音很强，且向四周甚至背部传导，但是听诊器离开胸壁听不到明显6最响杂音震耳，即使听诊器离开胸壁一定距离也能听到强烈4、周围血管征应包括哪些？由于脉压差增大可产生以下体征：（1）水冲脉：脉搏骤起骤落犹如潮水涨落，故名水冲脉。检查方法是握紧患者手腕掌面，将其前臂高举超过头部