急性中毒的救护

1、 急性中毒的救护引 言 急性中毒是威胁人类的一类特殊疾病。随着全球工业技术的迅猛发展，生存环境的日益恶化，人类接触的有毒物质必然日益增多，发生中毒的机率与日俱增。我国每年约有十余万人发生各种急性化学毒物中毒，中毒事件屡见不鲜，急性中毒的救治已成为临床医护人员必须面对的课题之一。中毒救治发展史急性中毒的诊断与治疗涉及各种毒物中毒的毒理、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面。急性中毒一旦发生，其临床经过往往十分复杂，涉及的病理过程具有全身性、多系统性及突发性等多方面的特征。可惜的是不少急性中毒目前尚无快速的特异性诊断方法或特效解毒剂。这就要求从事中毒救治的医学工作者们要继续努力。一、概念1.毒物：

2、某种物质进入机体后,并能在组织或器官内发生化学或物理作用,而影响机体的正常生理功能,引起机体功能性或器质性病变的物质称为毒物.2.中毒：当毒物进人人体后，在效应部位积累到一定量，造成组织器官的结构破坏和功能损害，称为中毒。 3.急性中毒：毒物在短时间内大量进入人体或毒性剧烈的毒物突然进入人体，迅速出现中毒症状甚至危及生命，称为急性中毒。4.长时间接触小量毒物可引起慢性中毒二 中毒的分类 生活性中毒 职业性中毒三、毒物的分类来源用途分类工业性毒物 药物 农药 有毒动植物 作用部位性质分类腐蚀性毒物 神经毒物血液毒物内脏毒物第一节概 述一、毒物侵入人体的途径呼吸道皮肤黏膜消化道二、毒物的体内过程代

3、谢:主要通过肝脏代谢后毒性降低. 少数毒物可能反而增强毒性(对硫磷)排出:主要通过肾脏和肠道排出， 少数通过皮肤和呼吸道排出， 有些毒物可随唾液、乳汁排出.三、中毒机制根据毒物的种类不同、作用不同，其中毒机制各不相同，常见的中毒机制有:1.局部刺激、腐蚀作用:如强酸、强碱.2.缺氧:如巴比妥类药物、乙醚、CO中毒3.麻醉作用:如苯类、乙醚.4.抑制酶活力:如有机磷类农药、氰化物.5.干扰细胞膜及细胞器的生理功能:6.受体竞争:四、病情评估病史：1、各种可能的接触的毒物和途径2、患者生活和精神状态3、患者服药、饮酒及进食情况4、搜集环境中的毒物线索5、判断中毒的程度与时间注意：不应拘泥于病史而延

4、误抢救时机临床表现常见的急性中毒表现 1.皮肤黏膜表现: 灼伤 紫绀 潮红 樱桃红 湿润 黄疸 强酸、强碱、甲醛等苯胺、镇静催眠药、亚硝酸盐、酒精、阿托品类、抗组织胺药、 一氧化碳、氰化物吗啡类、酒精、拟胆碱药等鱼苦胆、毒蕈、蛇毒等临床表现常见的急性中毒表现 2.眼睛表现: 瞳孔缩小 瞳孔扩大 色觉改变 失 明 有机磷农药、氨基甲酸酯类农药、吗啡类、镇静催眠药、拟胆碱药、毒蕈等 阿托品、莨菪碱类、酒精、氰化物、抗组织胺药、可卡因等 洋地黄、山道年等 甲醇、硫化氢、苯丙胺、肉毒等临床表现常见的急性中毒表现 3.呼吸系统表现: 呼吸气味呼吸过速或过深 肺水肿 酒精(酒味)、有机磷农药(大蒜味)、酚

5、(酚味)、氰化物(苦杏仁昧) 呼吸中枢兴奋剂、水杨酸类、甲醇、二氧化碳等有机磷农药、磷化锌、刺激性气体 (氨、氯)等.临床表现常见的急性中毒表现4.神经系统表现: 昏迷 谵妄 肌纤维颤动 抽搐 瘫痪 麻醉药、镇静催眠药、有机磷农药、吗啡类等. 阿托品、酒精、抗组胺药等 有机磷农药、氨基甲酸酯类杀虫剂 中枢兴奋剂、一氧化碳、氰化物、异烟肼、氯丙嗪、有机磷农药等. 一氧化碳、蛇毒、河豚、汞、铅、钡等临床表现常见的急性中毒表现5.循环系统表现: 心动过速 心动过缓 血压升高 血压降低 阿托品类、拟肾上腺素类药、颠茄、氯丙嗪、氨茶碱等洋地黄、拟胆碱药、毒蕈、利血平、乌头类等拟肾上腺素类药、有机磷农药、

6、 烟碱、烟草等降压药、镇静催眠药、氯丙嗪、乌头类、砷、锑等临床表现常见的急性中毒表现6.消化系统表现: 口干 流涎 呕吐腹痛腹泻 阿托品类、颠茄、麻黄碱 有机磷农药、拟胆碱药、 毒蕈、 乌头类等. 细菌性食物中毒、酒精、有机磷农药、毒蕈、氨茶碱、腐蚀性毒物、拟胆碱药等.临床表现常见的急性中毒表现7.泌尿系统表现: 肾小管坏死 尿色异常 血尿少尿无尿 汞、氨基甙类抗生素等. 蓝色(亚甲蓝)、棕黑色(亚硝酸盐、苯胺)、黄色(重金属、四氯化碳)等. 氨基甙类药物、磺胺类、 毒蕈、鱼苦胆、升汞、酚、四氯化碳、蛇毒等.临床表现常见的急性中毒表现8.血液表现: 溶血性贫血 白细胞减少及骨 髓抑制 出 血

7、砷化氢、硝基苯、苯胺等 氯霉素、免疫抑制剂等. 肝素、芳香豆素、蛇毒、阿司匹林、氯霉素、免疫抑制剂等五、诊断要点(一)毒物接触史(二)临床表现(三)辅助检查(四)特异性化验检查: 有机磷中毒：血液胆碱酯酶活性 一氧化碳中毒：碳氧血红蛋白含量 亚硝酸盐类中毒：高铁血红蛋白含量危重信号精神激动癫痫样发作深昏迷呼吸功能衰竭肺水肿或吸入性肺炎高热或体温过低心律失常血压很高或很低抗胆碱能综合征少尿或肾功能衰竭第二节 救 护 一、急救原则中毒急救技术除毒解毒对症治疗(一)终止接触毒物吸入性中毒接触性中毒撤离现场， 保持呼吸通畅，给氧， 保暖。1.皮肤接触清水冲洗，时间（1530min）。2、眼部接触清水冲

8、洗，涂抗生素眼药水或眼膏3、伤口染毒上方结扎，清水冲洗，并清创(二)清除体内毒物（消化道中毒） 催吐 洗胃 导泻 灌肠 催吐适应证:神志清醒合作,胃内尚存留毒物者者.方法:饮水300500ML,刺激咽后壁或舌 根诱发呕吐.禁忌证:腐蚀性毒物 惊橛、昏迷状态 原有食管静脉曲张、消化道溃疡者 年老体弱、妊娠、休克者.洗胃适应证:服毒后6小时内均应洗胃. 如服毒量大;胃排空慢;毒物颗粒小; 即 使超过6小时任应洗胃. 禁忌证:与催吐禁忌证相似. 对昏迷、强腐蚀剂中毒、惊厥、休克、 严重心脏病、近期有上消化道出血或食 管胃底静脉曲张等应禁忌洗胃。 洗胃液的选择1、保护剂：牛奶、蛋清、植物油等2、溶剂：

9、石蜡3、吸附剂：活性炭4、解毒剂：1：5000高锰酸钾或2碳酸氢钠5、中和剂：弱碱、弱酸等6、沉淀剂：乳酸钙等导泻洗胃后口服或由胃管内注入泻药,清除肠道内毒物,常用盐类泻药.如硫酸镁或硫酸钠,一般不用油类泻药,以免促进脂溶性毒物的吸收.(三)促进毒物排出1.利尿：1）补液，大剂量快速补液 2）使用利尿剂，使用速尿或甘露醇， 3）碱化尿液 ，尿液PH值促进中毒酶排出 4）利尿应注意水、电解质、酸碱平衡，对 于心肾功能不全、低钾者禁用。 2.吸氧: CO中毒时吸氧可使碳氧血红蛋白解离,加速CO 排出. 3.血液净化：1）血液透析 2）血液灌流 3) 血浆置换 血液净化 用于中毒量大，血中浓度高，常

10、规治疗无效，且伴有肾功能不全及伴有呼吸抑制者。 此方法能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化合物,清除毒物 清除血浆中的毒物，如蛇毒，砷中毒等溶血性毒物中毒。(四)对症支持治疗卧床休息保暖放置尿管静脉补液或鼻饲营养维持有效循环血容量维持水、电解质和酸碱平衡积极防治感染和其他并发症。二、护理(一)急救护理(二)一般护理(三)健康教育急救护理:1.迅速清除毒物:清洁皮肤,清除眼内毒物,尽早洗胃.2.留取标本做毒物鉴定,减少治疗的盲目性.3.病情观察: 清洁皮肤: 将患者移离中毒现场,脱去污染衣服,用大量清水冲洗体表15-30分钟,禁用热水,注意指甲、毛发、皮肤皱折处.清洁眼内毒物: 迅速用清水或NS冲洗,

11、时间不少于5分钟,然后涂以眼膏,防止继发感染.洗胃的注意事项1)用于成人洗胃的胃管由口腔插入50cm左右，鼻孔插入60cm左右(可根据患者身高适当调整)。2)必须确定胃管在胃内。3)洗胃时宜取左侧卧位，一方面防止吸人气管，另一方面可抬高幽门位置以减少洗胃液进入肠道。4)洗胃液每次灌人量250300ml，最多不超过500ml，以免加大胃内压力而促进液体进入肠内。5)洗胃液宜选用温水，太热可促进毒物吸收，过冷易促进胃肠道蠕动而促进毒物进入肠道。6)洗胃原则是快进快出，先出后人，出入量一致，反复冲洗。7)洗胃要彻底，以回收液观之澄清、嗅之无味为止，洗液总量至少25 L，多到20-50 L。8)对毒物

12、种类明确的病人可使用特殊的洗胃液.病情观察(1)密切观察并详细记录生命体征的变化。(2)密切观察意识、瞳孔、神经反射、眼底改变(3)注意观察皮肤黏膜的色泽、温度、湿度等。(4)注意观察尿量、出入量。(5)反复检测肝肾功能、血液分析、尿液分析、血电解质、血气分析、凝血机制检查。(6)毒物不明确时应及时留送血液、呕吐物、尿、大便等标本进行毒物分析，并注意毒物的排泄情况。(7)注意心电监护，及时了解心脏受损情况。(8)做好急救护理及基础护理，对服毒自杀的病人应特别强调心理护理，防止再次出现自杀行为。一般护理1.饮食 :病情许可时,尽量鼓励病人进食,应为高蛋白,高碳水化合物,高维生素无渣饮食.2.口腔

13、护理:吞服腐蚀性毒物者特别注意口腔黏膜的变化.3.对症护理:高热者予物理降温等,尿潴留者给予导尿,按其护理常规进行护理.4.心理护理:对服毒自杀者做好心理护理,提供感情上的支持,同时做好家属的工作.健康教育1.普及防毒知识2.不吃有毒或变质食物3.生产及使用毒物部门要严格管理第三节常见急性中毒的救护常见急性中毒的救治有机磷农药中毒一氧化碳中毒急性巴比妥类药物中毒一 有机磷杀虫药中毒病因:生产或喷洒农药时使用不当,经皮肤呼吸道吸收. 生活中自服或误服经消化道吸收.吸收代谢:分布于全身各脏器,尤其肝脏浓度最高,分解 氧化后大部分由肾脏排出.中毒机制:主要是抑制体内胆碱酯酶的活性,导致组织中 乙酰胆

14、碱过量蓄积,出现胆碱能神经功能紊乱.一 有机磷杀虫药中毒临床表现:(1)毒蕈碱样症状 （M样症状）(2)烟碱样症状 （N样症状）(3)中枢神经系统症状副交感神经末梢兴奋（腺体亢进、平滑肌痉挛、心血管抑制）全身横纹肌、骨骼肌先奋，后衰退.头痛、头晕、意识模糊、抽搐、昏迷中枢神经系统症状一 有机磷杀虫药中毒分级:轻度中毒:头晕、呕吐、多汗、血胆碱酯酶活力为 70%50%.中度中毒:瞳孔明显缩小,轻度呼吸困难,血胆碱酯酶 活力为50%30%.重度中毒:出现昏迷,呼吸麻痹,大小便失禁,血胆碱酯 酶活力为30%以下.一 有机磷杀虫药中毒实验室检查: 全血胆碱酯酶活力测定,是诊断中毒程度的重 要指标.一

15、有机磷杀虫要中毒救治要点:1.迅速清除毒物；清洗污染皮肤、毛发，反复洗胃，2.解毒剂的使用:胆碱酯酶复能剂(解磷定等), 抗胆碱药(阿托品)3.对症治疗；其主要是死因是呼吸衰竭，以维持正常呼吸功能为重点，防止肺水肿和脑水肿的发生一 有机磷杀虫药中毒护理措施:1.清除毒物:尽早选择适当的洗胃液洗胃.2.病情观察:应用阿托品的观察与护理;防止反跳及 猝死的发生.3.维持有效通气功能:及时有效吸痰,气管插管和气 管切开的正确维护,保持呼吸道通畅.4.一般护理:做好护理记录;加强口腔、饮食及心理护理.5.健康教育二 一氧化碳中毒 病因:在工业炼钢、烧窑或生活中燃气管道泄漏,通风 不良时吸入CO过量后可

16、发生急性中毒.中毒机制:主要引起组织缺氧,CO与Hb结合形成 HbCO，不能携氧且不易解离；影响氧的 释放和弥散,致使心、脑缺血.实验室检查:血液COHb测定头部检查二 一氧化碳中毒 临床表现：轻度中毒：不典型神经系统症状（血液HbCO浓度：1030）中度中毒：意识障碍加重，反射减退；出现心血管表现（血液HbCO浓度：3040）重度中毒：深昏迷，反射消失、可有心、肺、肾等衰竭（血液HbCO浓度：50以上）二 一氧化碳中毒 救治要点：.尽快脱离现场：解开领口，注意保暖.纠正缺氧：吸入纯氧，严重中毒者应行高压氧治疗，加速COHb解离，增加CO排出.防治脑水肿：脱水、激素、必要时低温治疗.促进脑细胞

17、代谢：应用能量合剂，辅酶A 、ATP等.防治并发症和后发症：保持呼吸道通畅，注意营养，观察有无神经系统并发症的发生二 一氧化碳中毒 护理措施：.氧气吸入：保持呼吸道通畅，吸入纯氧，有条件者采用高压氧治疗（最好在中毒小时内进行）.病情观察：.心理护理：做好心理护理，告之患者安心治疗，增强康复信心，配合治疗和功能锻炼.健康教育：病情观察：.严重中毒合并脑水肿，密切观察瞳孔、神志、生命体征的变化.昏迷并高热抽搐者予以冬眠疗法，做好安全防护，观察生命指标，肛温保持在32为宜.准确记录出入量.注意神经系统的表现，防治迟发性脑病，观察神经系统并发症的发生三急性巴比妥类药物中毒中毒机制：1、抑制中枢神经系统2、抑制呼吸，改变呼吸节律3、导致循环障碍，血压下降4、抑制体温调节中枢5、影响消化系统功能三急性巴比妥类药物中毒临床表现：中枢神经系统症状呼吸系统症状心血管症状消化系统症状轻者：头晕、乏力、动作不协调重者：嗜睡、昏迷、反射消失呼吸浅慢、紫绀、甚至呼吸麻痹脉搏增快、血压下降、休克等肠蠕动减慢，肠鸣音消失三急性巴比妥类药物中毒救治要点：.催吐、洗胃或导泻：清除胃内残留毒物.保持呼吸道通畅、吸氧.静脉输液：稀释毒物浓度、促进排泄和供给营养.中枢神经兴奋剂的应用：贝美格、盐酸纳洛酮等.对