内科学教学课件：胃炎

1、第四篇 消化系统疾病 第四章 胃炎 (Gastritis) 讲授目的和要求了解：胃炎的病因。熟悉：胃炎的分类和预后。掌握：胃炎病理改变、 临床表现、诊断和治 疗。 讲授主要内容急性胃炎慢性胃炎特殊类型胃炎 大多无症状，诊断依靠内镜检查和病理组织学检查。本次主要讲慢性胃炎，其他两者胃炎简单讲解。 讲授主要内容 急性胃炎 概述病因和发病机制临床表现和诊断治疗和预防 急性胃炎概述胃炎：任何病因引起的胃粘膜炎症。包括上皮损伤，粘膜炎症，上皮细胞再生。急性胃炎：多种病因引起的急性胃黏膜炎症，急性发病，明显上腹部症状 。 病理：黏膜固有层见中性粒细胞为主的炎症细胞浸润。主要包括： 急性幽门螺杆菌感染，可发

2、展为慢性胃炎。 除HP之外病原体感染及其毒素，以肠道炎症为主。 急性糜烂出血性胃炎，多发糜烂和一过浅溃疡。急性糜烂出血性胃炎病因和发病机制急性应激： 化学性损伤 药物 酒精 十二指肠反流液 感染或毒素摄入 急性糜烂出血性胃炎病因和发病机制 急性应激 严重创伤、大手术、大面积烧伤、脑血管意外和严重脏器功能衰竭、休克、败血症等引起。粘膜缺血、缺氧，上皮细胞粘液和碳酸氢盐分泌减少，局部前列腺素合成不足，损伤血管和粘膜，导致糜烂、出血和溃疡（烧伤所致Curling溃疡，中枢神经系统病变所致Cushing溃疡） 急性糜烂出血性胃炎病因和发病机制 化学性损伤药物：NSAIDs（阿司匹林）主要是抑制环氧合酶

3、而抑制前列腺素的产生。其他氯化钾、某些抗生素或抗肿瘤药也可刺激或损伤胃粘膜。酒精：可直接引起上皮细胞损伤和破坏，导致粘膜水肿、糜烂和出血。十二指肠反流液 ：胆汁和胰液中的胆盐、溶血卵磷脂、磷脂酶A和其他胰酶可破坏胃粘膜。幽门括约肌功能不全、胃毕II式术后十二指肠-胃反流。急性糜烂出血性胃炎病因和发病机制 感染或毒素摄入 细菌或病毒感染，幽门螺杆菌 急性糜烂出血性胃炎临床表现多数症状不明显，主要为上腹痛、饱胀不适、恶心呕吐和食欲不振等。应激或NSAIDs所致急性糜烂出血者，表现呕血和/或黑便。占上消化道出血病因约10%25%。多数急性HP感染性胃炎无症状，其他细菌毒素污染食物可伴腹泻，上腹部胀气

4、明显。急性糜烂出血性胃炎诊断急性糜烂出血性胃炎有赖于急诊胃镜检查，一般在出血后24-48小时内进行。表现为弥漫分布的多发性糜烂、出血灶、和浅溃疡。 应激：胃体、胃底为主。 NSAIDs和酒精：胃窦为主。急性糜烂出血性胃炎急诊胃镜急性糜烂出血性胃炎急诊胃镜急性糜烂出血性胃炎治疗和预防针对原发病和病因采取防治措施。严重原发病并急性胃粘膜病变者可给予H2-受体拮抗剂或质子泵抑制剂，黏膜保护剂。大出血者采取综合抢救措施（ H2-受体拮抗剂或质子泵抑制剂常规应用可促进病变愈合有助止血）。 慢性胃炎定义 流行病学分类病因及发病机制病理临床表现实验室和辅助检查诊断 治疗预后慢性胃炎定义各种病因引起的胃黏膜慢

5、性炎症。主要是HP感染引起的胃粘膜慢性炎症，以胃窦为主的全胃炎，以淋巴细胞和浆细胞浸润为主，部分出现腺体萎缩和化生。发病率随年龄增加而升高 。 慢性胃炎定义 流行病学分类病因及发病机制病理临床表现实验室和辅助检查诊断 治疗预后慢性胃炎流行病学大多数无症状，确切患病率不完全清楚。HP感染是慢性胃炎的主要病因，我国人群感染率为40%-70%，随年龄增加而升高，男女差别不大。经济落后，居住环境差及不良卫生习惯和HP感染呈正相关。HP感染所致慢性胃炎患病率与HP感染率相关，和胃癌患病率平行，但萎缩性胃炎与HP感染率不一定平行。自身免疫性胃炎在北欧多见，我国少见。 慢性胃炎定义 流行病学分类病因及发病机

6、制病理临床表现实验室和辅助检查诊断 治疗预后慢性胃炎分类Whitehead(1972年)：浅表性胃炎和萎缩性胃炎。Strikland(1973年)：萎缩性胃炎分A型和B型。 A型: 胃体黏膜萎缩，与自身免疫有关，恶性贫血。 B型：胃窦黏膜萎缩。悉尼系统（1990年）：部位、形态学和病因，由组织学和内镜部分组成。新悉尼系统（1996年）：组织学诊断评分，对炎症，活动性，萎缩，肠化生和HP感染程度分级，分萎缩性,非萎缩性和特殊类型胃炎。我国慢性胃炎共识会议（2006年，上海）：组织学分类和新悉尼系统基本相同。内镜部分分类。 慢性胃炎定义 流行病学分类病因及发病机制病理临床表现实验室和辅助检查诊断

7、治疗预后慢性胃炎病因及发病机制1. 幽门螺杆菌： HP感染与慢性胃炎的关系符合Koch提出的必要条件。85%-90%的慢性活动性胃炎患者胃粘膜有HP感染，以胃窦为主，与胃内炎症分布一致，根除HP可使胃粘膜炎症消退，动物模型已证实HP感染可引起胃炎。机制：HP鞭毛，黏附素，尿素酶，空泡毒素（VacA)，细胞毒素相关基因(cagA）等直接损伤胃粘膜，HP诱导上皮细胞稀放IL-8，诱发炎症反应，HP通过抗原模拟或及交叉抗原诱发免疫反应，损伤胃上皮细胞。慢性胃炎病因及发病机制HP感染所致慢性胃炎的演变：长期感染，部分患者可有胃粘膜萎缩和化生，在不同国家及地区存在很大差异，与胃癌发病率差异平行。HP感染

8、后胃粘膜萎缩和肠化生的发生是HP，宿主（遗传）和环境因素三者协同作用的结果。慢性胃炎病因及发病机制 2自身免疫机制和遗传因素A型胃炎（自身免疫性胃炎，胃体萎缩为主）：壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体(IFA)，导致胃酸缺乏和维生素B12吸收不良致恶性贫血。可伴其他自身免疫性疾病（桥本甲状腺炎，白癜风），恶性贫血具有遗传背景。胃窦为主的萎缩性胃炎遗传性不明显。慢性胃炎病因及发病机制3.饮食和环境因素长期HP感染发生胃黏膜萎缩和肠化生。胃黏膜萎缩和肠化生的发生率存在很大地区差异，并与地区间胃癌发病率差异相平行。胃黏膜萎缩和肠化生及胃癌的发生除HP外，与饮食中高盐，缺乏新鲜蔬菜水果密切相关。慢性胃炎

9、病因及发病机制4.其他十二指肠液反流：幽门扩约肌功能不全和吸烟，导致胆汁，胰液和肠液反流胃，产生炎症，糜烂，出血和粘膜上皮化生性变化等。胃粘膜损伤因子：外源性因素，如粗糙食物或刺激性食物，酗酒，高盐饮食，长期服NSAIDs等药物，可长期损伤胃粘膜，导致炎症持续不愈。 慢性右心衰竭，肝硬化门脉高压致胃粘膜淤血缺氧，这些可各自或与HP感染协同作用。 慢性胃炎定义 流行病学分类病因及发病机制病理临床表现实验室和辅助检查诊断 治疗预后慢性胃炎病理损伤和修复作用的结果组织学表现炎症，萎缩和化生，反应性增生，胃小凹上皮过形成，粘膜肌增厚，淋巴滤泡形成 纤维组织增生。对5种形态学变量（HP，炎症，活动性，萎

10、缩和化生）程度分级（无，轻度，中度，重度），异型增生（轻度，中度，重度）。慢性胃炎病理肠化生：胃固有腺体为肠腺样腺体所代替，分小肠型和大肠型，完全型和不完全型。异型增生：胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱。慢性胃炎病理HP感染胃窦密度比胃体高，慢性感染后一般要一年或更长时间才能完全消失，中性粒细胞提示感染存在。固有腺体萎缩出现胃粘膜血管网显露，大肠型或不完全型肠化与胃癌关系密切，内镜下异型增生可发生于隆起，平坦和凹陷病变中，被视为胃癌的癌前病变。 慢性胃炎定义 流行病学分类病因及发病机制病理临床表现实验室和辅助检查诊断 治疗预后慢性胃炎临床表现70%

11、-80%无症状。非特异性的消化不良，如上腹不适，饱胀，钝痛，烧灼痛，食欲不振，嗳气，反酸，恶心。症状有无和严重程度与慢性胃炎内镜所见和组织病理学分级无明显相关性。可有上腹轻度压痛，糜烂者有上消化道出血。恶性贫血常有疲软，舌炎和轻微黄疸。体征可有上腹轻压痛。 慢性胃炎定义 流行病学分类病因及发病机制病理临床表现实验室和辅助检查诊断 治疗预后慢性胃炎实验室和辅助检查1. HP检测侵入性：快速尿素酶实验，组织学检查，粘膜涂片染色镜检，微需氧培养和多聚酶链反应监测。非侵入性：C13或C14-尿素呼气实验，粪便HP抗原检测和血清学试验。慢性胃炎实验室和辅助检查2血清胃泌素：正常值1000ng/L。 胃蛋

12、白酶原和（或）胃蛋白酶原/:胃窦萎缩时正常，胃体粘膜萎缩时下降。慢性胃炎实验室和辅助检查3胃液分析：浅表性胃炎正常或增高，萎缩性 胃炎B型正常或低酸，A型减低。4自身抗体：A型萎缩性胃炎PCA阳性，IFA阳 性率比PCA低。5血清维生素B12浓度和维生素B12吸收试验：正常维生素B12浓度300-900ng/L,200ng/L提示维生素B12缺乏，Schilling试验能检测维生素B12吸收情况。维生素B12和内因子缺乏提示恶性贫血的诊断。 慢性胃炎定义 流行病学分类病因及发病机制病理临床表现实验室和辅助检查诊断 治疗预后慢性胃炎诊断主要依赖内镜及胃粘膜活检组织学检查。HP有利于病因诊断，A型

13、萎缩性胃炎应测胃泌素和自身抗体。内镜检查：悉尼分类将胃炎的内镜诊断定为7种：充血渗出性，平坦糜烂性，隆起糜烂性，萎缩性，出血性，反流性和皱襞增生性胃炎。国内分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎伴糜烂，胆汁反流。浅表性胃炎内镜诊断为红斑，粘膜粗糙不平，出血斑，萎缩性胃炎内镜诊断为粘膜呈颗粒状，血管显露，色泽灰暗，皱襞细小。慢性胃炎诊断 组织病理学检查活检取材:3-5块，病理诊断报告:部位特征和形态学变化程度(病理)。 慢性胃炎诊断 慢性胃炎定义 流行病学分类病因及发病机制病理临床表现实验室和辅助检查诊断 治疗预后慢性胃炎治疗消除或削弱攻击因子增强胃粘膜防御 动力促动剂中药其他 治疗消除或削弱攻击因子根除H

14、P抑酸或抗酸治疗 针对胆汁反流，服用NSAIDs等相应治疗和处理消除或削弱攻击因子抗HP指征 a有明显异常（指胃粘膜糜烂，萎缩，肠化或不典型增生）的慢性胃炎。 b有胃癌家族史者。 c伴糜烂性十二指肠炎者。 d症状明显，常规治疗疗效差。方案：7天疗程 a. 三联疗法：PPI（RBC）+两种抗生素（克拉霉素，阿莫 西林，甲硝唑，呋喃唑酮）。 b. 四联疗效：PPI+RBC+两种抗生素。治疗后复查：治疗完成后4周根除治疗对象（第三次全国幽门螺杆菌感染若干问题共识报告）H. Pylori 阳性疾病 必 须 支 持 消化性溃疡 早期胃癌术后 胃MALT淋巴瘤 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂 慢性胃炎伴消化不

15、良症状 计划长期使用NSAID 胃癌家族史 不明原因缺铁性贫血 特发性血小板减少性紫癜（ITP） 其他H. pylori相关性胃病（如淋巴细胞性胃炎、胃增生性息肉、Mntrier病） 个人要求治疗 初治使用三联方案者，初治疗方案中的四联方案仍可作为补救治疗的首选方案文献显示适当增加疗程可提高根除率，10天疗法优于7天，14天优于10天，可根据情况适当延长疗程 新治疗方案 序贯疗法 (PPI+阿莫西林5d疗程，继PPI+克拉霉素+甲硝唑或替硝唑5d疗程)以PPI三联为基础的四联疗法 PPI+BMT四联疗法作为一线治疗方案用喹诺酮类药物(左氧氟沙星或莫西沙星)代替克拉霉素的PPI三联疗法含呋喃唑酮

16、的治疗方案 消除或削弱攻击因子抑酸或抗酸治疗 抗酸剂：氢氧化铝，氢氧化镁及其复方制剂。H2受体拮抗剂：西咪替丁，雷尼替丁，法莫替丁，尼扎替丁等。质子泵抑制剂：奥美拉唑，兰索拉唑，潘托拉唑，雷贝拉唑，埃索美拉唑等。消除或削弱攻击因子针对胆汁反流，服用NSAIDs等相应治疗和处理动力促进剂：吗丁啉，莫沙必利，伊托必利。米索前列醇，PPI可减轻NSAIDs对胃粘膜的损害。慢性胃炎治疗增加胃粘膜防御兼有抗HP作用：胶体铋剂，德诺 ，丽珠得乐。兼有抗酸和胆盐吸收作用：铝碳酸制剂，达喜单纯胃粘膜保护作用：硫糖铝，麦兹林，施维舒，米索前列醇，膜固思达等。慢性胃炎治疗动力促进剂适用于上腹饱胀，早饱等症状药物：

17、吗丁啉，莫沙比利，依托比利，甲氧氯普胺等。慢性胃炎治疗异型增生异型增生是癌前病变，轻至中度异型增生除积极治疗外，关键在于定期随访。重度异型增生宜予预防性手术，也可内镜下胃粘膜切除术。慢性胃炎治疗其他抗抑郁药，镇静药。维生素B12。抗氧化剂（维生素C,维生素E，-胡萝卜素和微量元素）：可清除HP感染炎症所产生的氧自由基和抑制胃内亚硝酸胺形成，预防胃癌有一定作用。慢性胃炎治疗中药辨证施治，与西药联合应用。 慢性胃炎定义 流行病学分类病因及发病机制病理临床表现实验室和辅助检查诊断 治疗预后 预后多数慢性胃炎是HP相关性胃炎，可持续存在，少数发展萎缩，合并肠化和不典型增生。根除HP补充抗氧化剂可逆转上述进展，绝少数重度萎缩性胃炎可发展胃癌。15%-20%HP相关性胃炎可发展消化性溃疡。 特殊类型胃炎感染性胃炎化学性胃炎Menetrier病其他特殊类型胃炎感染性胃炎机体免疫力下降（艾滋病患者，长期使用免疫抑制剂，严重疾病晚期）。各种细菌，真菌和病毒。急性化脓性胃炎：溶血性链球菌，金黄色葡萄球菌，大肠杆菌感染所致，可穿孔需外科手术。特殊类型胃炎化学性胃炎多见于胆汁反流，长期服用NSAID或其他胃粘膜损害的物质，胃大部切除术后十二指肠液反流所致的残胃炎，吻合口炎。治疗：促动力药和吸附胆汁药，严重者作