胁迫环境下的光合作用

1、胁迫引起的改变 对光合色素的影响（1）盐：破坏叶绿素（由于有毒害的阳离子Na+的增加）； 在叶绿素降解的过程中，叶绿素b可能会转变为叶绿素a，从而导致叶绿素a的增加。叶绿素的前体谷氨酸和氨基乙酰丙酸在减少，说明盐毒害对叶绿素生物合成的影响大 于对其降解的影响。耐盐的植物，其叶绿素含量增加。但叶绿素增加与耐盐性并不是 完全一致（栽培变种）。类胡萝卜素对于光合作用的光保护作用是必须的，它们可以 增加植物的营养组成和产量。对多种植物施加盐伤害，会引起叶绿素和类胡萝卜素的 显著减少，但耐盐的植物，有高的膜稳定性和色素含量。（2）干旱：干旱不仅会对光合色素带来实质性的伤害，也会导致类囊体膜的损害。 但在

2、一些栽培变种的实验中，发现叶绿素增加。对叶绿素酶和过氧化物酶的研究表明， 叶绿素的减少更有可能是加速了叶绿素的降解而非减慢其合成。叶绿素b的减少多于 叶绿素a的减少。（3）温度：许多实验证实植物暴露在高温下会导致叶绿素合成的减少，这是高温对质 体引起的第一步影响。叶绿素合成受阻因为与叶绿素代谢有关的酶【ALAD（氨基乙酰 丙酸脱氢酶）、Pchlide氧化还原酶、胆色素原脱氨酶】被破坏。光系统口一直被认为 是光合系统中对热最敏感的，但其在45C以上仍保持正常功能。高温下，光系统口和 基质被氧化，而且光系统I被明显还原。有证据显示在高温下电子传递链的流动，表 明类囊体膜能量梯度的维持和ATP的平衡

3、与防止高温下不可逆伤害有关。 对光合系统的影响叶黄素位于光捕获复合体（LHC）,在光能的捕获，光保护作用和LHC的装配中起重要作用。叶黄素细胞内，存在紫黄素和玉米黄质的互相转换， 它们在植物的光保护中有重要作用。多余的光能在LHC中以热的形式散出，保护光合 系统免受氧的毒害。能量的消散被定义为叶绿素荧光的非光化学淬灭（NPQ）。在NPQ 的过程中，光系统口的LHC经历了构型的改变，从而改变了色素并引发了能量诱捕。NPQ保护光系统免受光伤害。当经历不良环境时，光合速率会被抑制，这些压力会改变荧光发射的运动特征。Fv/Fm的值低则表明光系统反应中心受到损害，即受到光抑 制（受压植物中）。盐对光系统

4、的影响还未阐明。干旱会改变叶绿素a荧光的运动 从而损害光系统反应中心。干旱破坏OEC（放氧复合体）和D1多肽导致光系统反 应中心失活。这些改变导致ROS的产生，引起光抑制和氧害。干旱会影响光系统和 I的功能，减少两个系统间的电子传递。光系统中的蛋白质D1、D2、LHC 及其mRNA受缺水影响显著，缺水会降低转录速率并快速降解蛋白质和mRNA。光系统的蛋 白质的磷酸化调控反应中心蛋白质的稳定、降解和翻转，在不良环境下，蛋白质的去 磷酸化也会发生。当恢复供水时，去磷酸化的减少会加重压力产生的伤害并抑制光系 统的恢复。在缺水时，类囊体结构几乎保持完整，除了 CP29从基粒类囊体转移到基质 类囊体。干

5、旱活化线粒体蛋白质并引起TLP40 （膜磷酸化的潜在抑制剂）的释放。光系 统的蛋白质的去磷酸化可能在对压力反应中光系统的蛋白质的恢复和信号转导过 程中起作用。光合作用对热敏感，光系统对热更是高度敏感，其中OEC比反应中心 更为敏感。使OEC失活的主要原因是33kDa的外在蛋白质从复合体上被释放。光系统 的损害导致电子传递受到干扰。这些改变发生在类囊体膜的亚显微结构（40C ）： LHCH、叶绿素a/b从光系统复合体中分离（这些蛋白质参与膜的垛叠）。在干旱情 况下，类囊体蛋白质的磷酸化和去磷酸化在植物升高温度的反应中起重要作用。快速 的去磷酸化是由光系统特定的膜蛋白磷酸酶催化的，这种酶的活性由温

6、度调控。这 种磷酸酶被认为可以引起光系统光损伤的快速修复过程并作为引发叶绿体对高温的其他反应的早期信号。不良环境影响光系统的作用并减少电子传递，从而导致ATP和NADPH产生减少，并影响CO2的固定和还原。 对气体交换特征的影响盐，和其他生物压力一样，对光合作用的气孔和非气孔的调控起重大影响。盐对小麦的光合速率的减少分为可见的光化学变化和伴随光系统口 能量转移速率降低的光合速率快速降低2个阶段。由盐引起的渗透影响可能导致光合 速率降低，因为气孔的关闭。在叶绿体中Hill反应降低。在繁殖阶段施加盐伤害会导 致CO2的净同化率和完整叶片气孔的电导率降低。盐会使ABA增加，特别是气孔的保 卫细胞中，

7、从而导致部分气孔关闭。光合作用产量不能用于普遍的标准对于植物是否 具有耐盐性。通过气孔控制水分流失是对干旱的早期反应，气孔的限制是在缺水时降低光合作用的主要因素，降低Pn（CO2净同化率）和Ci（气孔下CO2浓度）可抑制 整个光合作用。PN、Ci和gs （气孔电导率）有很强的联系，说明光合作用的降低更多 的取决于叶绿体CO2的获得而不是叶片水含量/水势。NPK1的表达可以增加干旱耐受力 在转基因玉米中。CO2吸收和光合产量的降低出现在温度超过最佳值时。高温可伤害类囊体膜的亚显微结构，从而改变其生物化学性能。高温伤害OEC可能由于复合体 中的Mn释放。虽然光合速率可作为耐热的潜在指标，但仍有些不

8、可。 对光合作用关键酶活性的影响 由盐引起的渗透影响会影响许多涉及CO2还原的酶。 Rubisco活性受高浓度盐的抑制。Rubisco的增加对植物在逆境下的存活，因为在多数 的C3植物中，叶片Rubisco含量与Pn（净光合速率）有正相关，但并非存在于所有植 物。所以，应进一步探讨两者间的关系。在2中水稻的研究中，盐胁迫也可以控制RuBP合成有关的酶，它们在卡尔文循环中起关键作用，如FBP （果糖-1,6-二磷酸酶）。 在C3植物中PEPC活性对盐敏感要低于C4植物。干旱会伤害糖的合成和水利用率,从而降低植物产量。对于Rubisco含量和活性的评价可作为繁殖计划中增加WUE（水利 用率）和产量

9、的一个有用指标。由Rubisc。催化的反应速率降低由于叶绿体可得到的 CO2的减少，或底物RuBP的减少，或Rubisco失活。在温和和严重干旱的情况下，光 合作用的抑制主要因为提供给Rubisco的CO2减少。一些研究表明：缺水环境下，降 低68%的Rubisco并未阻碍PN，说明干旱可能对RuBP产生的影响大于对Rubisco的 影响。通过转基因的方法研究表明：通过加入与光合作用机制有关的外源酶基因，可 以提高干旱耐受型变种。对C4植物甘蔗的研究说明PPDK （丙酮酸磷酸二激酶）可能 是限制酶在缺水时。在高温时，Rubisc。活化酶分裂（C3和C4）。在缺少Rubisco活化酶时，Rubisco失活的速度随着温度的升高增加。C4植物中对逐渐升高温度的适 应机制与一大亚组的Rubisco有关。C4比C3耐高温。