缺氧原因、类型和机制

1、缺 氧原因、类型和机制 学习目的:1 掌握低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧的血氧变化特点和机制。2 熟悉各型缺氧的原因、缺氧时机体的功能代谢变化、影响机体对缺氧耐受性的因素。3 了解氧疗及氧中毒。 第一节 概述General Introduction喀麦隆尼欧斯湖Killer Laker 1986年，西非国家喀麦隆的尼欧斯湖引起了全世界的瞩目，当时平缓如镜的尼欧斯湖湖面忽然冒起很多白雾，这些白雾积聚成云，升空后飘落到湖区附近的村落，弥漫到方圆20公里的范围。第二天，湖区周围尸横遍野，据相关部门统计，死亡人数多达1700人。 喀麦隆尼欧斯湖喀麦隆尼欧斯湖揭密 高浓度的二氧化碳很容易

2、让人以及家畜等动物窒息而死。尼欧斯湖是一个火山口湖。它是以前火山爆发，形成的湖泊，火山口焰体冷却凝固，但山体内仍活动着滚烫的熔岩，里面积聚着，大量CO2等气体，湖底存在着一个不断喷涌二氧化碳的源泉，当二氧化碳在湖水中不断积累时，整个尼欧斯湖也就成了一颗庞大的定时炸弹。 只等外界某些事件将它引爆。1986年大灾难发生之前，尼欧斯湖边的山体滑坡，大量岩石坠入湖中，打破了湖底二氧化碳脆弱的平衡，致使大量积蓄的二氧化碳喷涌而出，造成巨大的灾难。 外呼吸氧气在血液中运输内呼吸（组织利用氧）氧气的获得和利用O2CO2O2CO2肺通气肺换气外呼吸左心室组织细胞组织细胞右心室动脉静脉气体在血液中运输O2CO2

3、内呼吸：细胞摄取O2的过程O2O2CO2CO2外呼吸血液循环组织供氧用氧 组织从外界摄取氧过程中任何环节出问题都可以导致供应组织的氧不足或组织利用氧障碍，会使机体发生功能、代谢、形态结构改变等病理过程.hypoxia的概念血氧指标一、血氧分压(Partial Pressure of Oxygen, PO2)影响因素： 吸入气PaO2 外呼吸的功能定义：溶解于血液中的氧所产生的张力。 正常：PaO2 100mmHg正常： PvO2 40mmHg影响因素：内呼吸的状态 组织摄氧和利用氧的能力。影响因素：Hb的质和量定义：100 ml血液在最适条件下Hb被氧充分饱和时的极限带氧量。二、血氧容量(Ox

4、ygen Capacity， CO2 max)体外最适条件（温度为380C ，PO2为150 mmHg、二氧化碳分压为40 mmHg）下1.34ml/g15g/dl=20ml/dlHb携氧容量:定义：正常情况下血液的实际带氧带量往往达不到其极限容量，所以，将体内100ml血液的实际带氧量。溶解氧+ Hb结合氧 A: 19ml/dl V:14ml/dlHb的质和量；PaO2影响因素：三、血氧含量(Oxygen Content， CO2)动-静脉血氧差19ml/dl14ml/dl5ml/dlO2O2O2O2O2AV定义：动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力.血氧含量-溶解的

5、氧量血氧容量100%=影响因素：PaO2定义：指Hb结合氧的百分数四、血氧饱和度(Oxygen Saturation, SO2)正常值：动脉血 9597%; 静脉血 75%第二节 缺氧的类型、原因和发生机制Causes and Mechanisms of Hypoxia外呼吸血液循环组织乏氧性血液性循环性组织性供氧用氧缺氧缺氧的类型供氧用氧1 乏氧性缺氧2 血液性缺氧3 循环性缺氧4 组织性缺氧（一）Definetion定义： PaO2,动脉血供应组织的O2不足一、Hypoxic Hypoxia乏氧性缺氧1.吸入气中PO2过低2.外呼吸功能障碍（二）Causes原因：3. 静脉血流入动脉血海拔

6、高度 大气压 大气PO2 肺泡内PO2 (m) (mmHg) (mmHg) (mmHg)海平面 760 159 1051000 680 140 902000 600 125 703000 530 110 625000 405 85 45 366 74 408000 270 56 30 当温压炸弹爆炸，燃烧耗氧使爆炸周围氧分压降低正常值1/3（高原8000m），同时，产生CO等气体会共同促使人体极度缺氧，在数分钟内窒息死亡。果冻堵塞气管，窒息而死 静脉血分流入动脉室间隔缺损伴肺动脉高压右向左分流组织缺氧的机制PaO2毛细血管 PO2向细胞弥散速度A-V氧含量差（三）血氧变化特点:Types of

7、hypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypoxic hypoxiaN (or )血氧容量：急性：正常慢性：增高。 原因：患者RBC和Hb代偿性增加。动静脉血氧含量差：急性：下降慢性：基本正常 原因：组织代偿性摄氧增多。HbO2HHb正常发绀 (cyanosis) 血色变化：5g/dl缺氧发绀 (cyanosis) 毛细血管中脱氧血红蛋白5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色.思考：缺氧与发绀（一） Definetion定义 ： 由于Hb是氧气运输的主要载体，Hb数量或性质改变导致的供氧不足。PaO2不变，又称等张性低氧血症 (isotonic hypoxemia)二、 Hem

8、ic Hypoxia血液性缺氧（二）Causes原因：Hb数量减少：贫血(anemic hypoxia)最常见组织缺氧的机制 Hb量少，血液携氧量少，供氧不足CO中毒 HbCO: 亲和力高; 抑制糖酵解 2,3-DPG少; 樱桃红色 组织缺氧的机制2. Hb性质改变： 高铁血红蛋白血症Fe2+Fe2+Fe2+Fe2+Hb: 22Hb-Fe2+HbFe3+OH氧化还原 （咖啡色）2. Hb性质改变： Fe3+不能携氧 Fe2+-O2不能解离 高铁血红蛋白血症 HbFe3+OH组织缺氧的机制氧化剂：亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺类、非那西汀、苯胺、高锰酸钾等中毒时。 肠源性青紫(enterogenous

9、 cyanosis) 因服食硝酸盐或亚硝酸盐等所致的高铁血红蛋白血症，浓度达3g/dl时，皮肤出现明显发绀的现象。 Hb-O2亲和力异常氧离曲线左移：库存血RBC 2,3-DPG碱性液体某些Hb病：组织缺氧的机制Hb与O2亲和力增强，O2不易释出！（三）血氧变化 特点:Types ofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypoxic hypoxiaN（or ） Hemic hypoxiaN N(or ) 原因：PaO2正常： 肺的呼吸功能正常。血氧容量、血氧含量均： Hb的数量或质量改变。血氧饱和度： 正常：贫血氧分压，Hb结合氧正常 降低：CO中毒、高铁血红蛋白血症。

10、A-V血氧含量差：降低贫血：氧分压降低较快。CO中毒、高铁血红蛋白血症：Hb与O2结合牢固，氧不易释放入组织。血色变化：皮肤颜色贫血 苍白 Hb-CO 樱桃红HbFe+3-OH 咖啡色(一）Definetion定义： 血液循环发生障碍，组织血流量引起的供氧不足。三、Circulatory Hypoxia循环性缺氧（二）Causes原因: 缺血: ischemic hypoxia 淤血: stagnant hypoxia动脉静脉毛细血管供血不足动脉静脉毛细血管内淤血皮肤苍白 皮肤发绀 （三）血氧变化 特点:Types ofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypoxic

11、hypoxiaN (or ) Hemic hypoxiaN N(or ) CirculatoryhypoxiaNNNN19ml/dl12ml/dl7ml/dlO2O2O2O2O2AVO2O2O2单位时间流经组织的总血量 总氧量组织缺氧的机制血色变化：缺血性缺氧：苍白。淤血性缺氧：紫绀。 血循环缓慢，组织从血液中摄氧相对增加，HHb超过5g/dL。正常时供氧：5dl/min X 5ml/dl=25ml/min循环缺氧时供氧： 3dl/min X 7ml/dl=21ml/min（一）Definetion定义： 组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。四、 Histogenous Hypoxia组织性缺氧（

12、二）Causes原因：1. 组织中毒: 氰化物、硫化物呼吸链受阻组织不能利用氧。2. 维生素缺乏： VitB1,B2,PP等缺乏 细胞不能利用氧来进行氧化代谢。3. 线粒体损伤: 放射线、细菌毒素、 吸入高压氧（氧分压大气压）（三）血氧变化 特点:Types ofhypoxiaPaO2血氧容量血氧含量SaO2A-V血氧差Hypoxic hypoxiaN或NHemic hypoxiaN 或NN CirculatoryhypoxiaNNNNHistogenoushypoxiaNNNN血色变化：组织利用氧发生障碍，故血液中HbO2高，血液呈玫瑰红色。即皮肤、粘膜等呈现玫瑰红色。混合性缺氧失血性休克H

13、b肺淤血、水肿循环障碍血液性缺氧低张性缺氧循环性缺氧内毒素血症组织性缺氧第三节 缺氧对机体的影响Effects of Hypoxia喀麦隆尼欧斯湖影响机体对缺氧耐受性的因素：一、代谢耗氧率因素的影响二、机体代偿能力因素的影响：1、健康状况因素的影响。2、年龄因素的影响。3、锻炼因素的影响。 一、呼吸系统的变化(Effects on respiratory system)PaO2于60100mmHg以上，各项血氧指标基本正常，肺通气量几乎没有变化。(一) Compensatory Reaction代偿性反应 意义： 提高PaO2 增加回心血量PaO2(60mmHg)颈动脉体、主动脉体化学感受器呼

14、吸运动肺通气量呼吸中枢兴奋急性缺氧的代偿低张性缺氧所致肺泡通气量增加与缺氧的时间长短有关：（1）早期：肺泡通气量增加有限： PaO2呼吸加深加快PaCO2呼吸加深加快程度受抑制（3）慢性低张性缺氧：外周化学感受器对缺氧敏感性，肺通气反应减弱。（2）23日后，肾脏代偿性排出HCO3体液pH逐渐恢复正常，此时可充分发挥缺氧兴奋呼吸的作用，肺泡通气量明显增加(二)Injured Manifestations损伤性变化1) 急性低张性缺氧 高原性肺水肿机制：不清，可能与肺动脉高压有关肺动脉收缩；肺泡-cap膜通透性；容量血管收缩，回心血量.2) PaO230mmHg 抑制呼吸中枢 中枢性呼吸衰竭 二、

15、循环系统的变化(Effects on the cardiovascular system)(一) Compensatory Reaction代偿性反应 心率加快：肺通气，刺激牵张感受器 交感N+1. 心输出量增加 缺氧 交感N兴奋 呼吸静脉回流心肌收缩力心率2. 肺血管收缩 缺氧的直接作用体液因素：TXA2、ET PGI2、NO 交感神经的作用4. 组织毛细血管增生Hypoxia inducible factor-1诱导促血管增生gene表达3. 血流重新分布 交感兴奋皮肤、骨骼肌、内脏血管收缩；乳酸、腺苷、PGI2等使心、脑血管扩张 1 肺动脉高压 肺血管收缩肺循环阻力增加 慢性： RBC增

16、多血粘滞度增高 慢性：血管长期收缩，肺小动脉壁平滑肌细胞和成纤维细胞增生和肥大增生性硬化(二) Injured Manifestations损伤性变化 缺氧性心脏病。 表现：心舒缩功能降低，心律失常，甚至引起心力衰竭。发生原因： 2 心肌舒缩功能障碍 缺O2ATP生成减少 心肌细胞膜和肌浆网钙转运障碍 RBC代偿性增多，血液粘滞度增高 心肌收缩蛋白的破坏3 心律失常 严重缺O2，使颈动脉体化学感受器缺少刺激，反射性的使迷走神经兴奋心动过缓。 心肌细胞膜损伤细胞内外离子分布异常兴奋、自律高，传导性低。4 回心血量减少： 严重缺氧呼吸中枢抑制 体内产生大量的乳酸、腺苷等代谢产物外周血管扩张淤血 三

17、、血液系统的变化(Effects on hematological system)1. RBC Hb 急性缺氧：交感神经兴奋，血液重分布肝、脾储血释放慢性缺氧：肾脏 EPO骨髓造血加强 (一) Compensatory Reaction代偿性反应 2. 2，3-DPG （RBC糖酵解产物） 氧离曲线右移Hb释放O2(二) Injured Manifestations损伤性变化血粘度增高，血流阻力增大。组织血流量，失去代偿意义过多的2，3-DPG 防碍Hb与氧结合，使Hb带氧量下降。PO260mmHg , Hb与O2结合受阻，SO2 , 失去代偿意义。 轻度缺氧或缺氧早期： 血流重新分布保证脑的

18、血流供应重度缺氧或缺氧中、晚期： 功能障碍：脑水肿 脑细胞损伤四、中枢神经系统的变化(Effects on central Nervous System) CNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。急性：头痛、激动、记忆力下降等； 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。缺氧对CNS的损伤机制较复杂！五、组织细胞的变化(Effects on the cellular metabolism)(一)Compensatory Reaction代偿性反应 细胞利用氧能力: 线粒体； 呼吸酶 糖酵解 肌红蛋白：与氧的亲和力高低代谢状态：(二)Injured Manifestations损伤性变化 有氧氧化，ATP 乳酸酸中毒 钠泵功能障碍，细胞水肿 细胞膜、线粒体、溶酶体损伤Na+、Ca2+内流，K+外流细胞膜通透性线粒体损伤溶酶体损伤(Pathophysiological basis of treatment for hypoxia)第四节 缺氧治疗的病理生理学基础一、治疗原发病二、氧疗（Oxygen treatment） 1. 乏氧性缺氧 :疗效最好 2. 血液性缺氧 3. 循环性缺氧 4. 组织性