细胞因子的来源和功能

1、细胞因子是由免疫细胞（如单核、巨噬细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等）和某些非免疫细 胞（内皮细胞、表皮细胞、纤维母细胞等）经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物学活性 的小分子蛋白质。具有调节固有免疫和适应性免疫、血细胞生成、细胞生长、APSC多能细 胞以及损伤组织修复等多种功能。细胞因子可被分为白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子 超家族、集落刺激因子、趋化因子、生长因子等。白细胞介素（interleukin，IL）在细胞间相互作用、免疫调节、造血以及炎症过程中起重要调节作用。迄今已发现38种。 按照发现顺序分贝命名为IL-1IL-38。集落刺激因子（colony stimulating fact

2、or，CSF）是指能够刺激造血干细胞和不同发育分化阶段多能造血干细胞增殖，分化并形成某一谱系 细胞集落的细胞因子。如巨噬细胞CSF（M-CSF）、红细胞生成素（EPO）等。干扰素（interferon，IFN）具有干扰病毒复制的作用，故而得名。具有抗病毒、抗细胞增殖、免疫调节和抗肿瘤等作用， 现已有10多种。肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）在体内外直接杀伤肿瘤细胞。具有杀伤肿瘤细胞、调节免疫应答、诱导细胞凋亡的作用。现 已发现 30 多种包括 TNF- a, TNF- B、CD40L、FasL 等。生长因子（growth factor, GF）一类可促进相应细

3、胞生长和分化的细胞因子。在免疫应答、肿瘤发生、损伤修复等方面有重 要作用。包括转化生长因子B（TGF-B）、神经生长因子（NGF）等。趋化因子具有介导免疫细胞定向迁移、活化免疫细胞、参与淋巴器官形成及免疫细胞发育、参与炎症 反应、启动和调控适应性免疫应答、调节血管生成、调节细胞凋亡、并在自身免疫病及移植 排斥反应等病理过程中发挥作用。以下是小爱搜集的相关细胞因子的来源和功能（absin可提供相关重组蛋白产品）细胞因子来源功能/效应IL-1 a, IL-1 B单核、巨噬、树突状细 胞、NK、B、内皮细胞通过增强细胞因子（如IL-2及其受体）表达共刺激T细 胞活化；增强B细胞增殖和成熟、NK细胞毒

4、性；诱导巨 噬细胞的 IL-1、IL-6、IL-8、TNF、GM-CSF 和 PGE2 的表 达；诱导趋化因子和内皮细胞的ICAM-1、VCAM-1的表达 起到促炎症作用；诱导发热、急性期蛋白表达、骨吸收。IL-2Th1诱导活化T细胞和活化B细胞的增殖；增强NK细胞毒活 性，增强单核细胞和巨噬细胞杀伤肿瘤细胞和细菌能力。IL-3T、NK、肥大细胞造血细胞前体生长和分化；肥大细胞生长。IL-4Th2、 Tc2、 NK、 NKT、Y 5T、肥大细胞诱导Th2细胞；刺激活化B、T、肥大细胞的增殖；上调 B细胞、巨噬细胞MHC II类分子和B细胞的CD23；下调 IL-12产生从而抑制Th1分化；增强

5、巨噬细胞胞吞作用; 诱导免疫球蛋白切换至IgG1和IgE。IL-5Th2、肥大细胞诱导嗜酸和活化B细胞增殖；诱导免疫球蛋白切换至 IgA。IL-6Th2、单核、巨噬、树突、 骨髓基质细胞促进髓系干细胞分化，促进B细胞分化为浆细胞；诱导 急性期蛋白表达；增强T细胞增殖；对Th17和Tfh。IL-7骨髓和胸腺基质细胞诱导淋系干细胞分化为T系祖细胞和B系祖细胞；活化 成熟T细胞。IL-8/CXCL8单核细胞、巨噬细胞、 内皮细胞介导中性粒细胞的趋化和活化。IL-9Th诱导胸腺细胞的增殖；增强肥大细生长；与IL-4诱导免 疫球蛋白切换至IgG1和IgE有协同作用。IL-10Th、Tc、B、单核细胞、

6、巨噬细胞抑制小鼠IFN Y分泌，抑制人IL-2分泌，抑制Th1细胞; 下调单核细胞、巨噬细胞、树突细胞的MHCII类分子和 细胞因子（IL-12等）产生，从而抑制Th1分化；抑制T 细胞增殖；增强B分化。IL-11骨髓基质细胞促进早期B细胞和巨核细胞的分化；诱导急性期蛋白表 达。IL-12单核细胞、巨噬细胞、 树突状细胞、B细胞Th1分化关键性细胞因子；诱导Th1、CD8+T、y5T、NK 的增殖和IFN Y的产生。增强NK细胞和CD8+T细胞毒作 用。IL-13Th2、肥大细胞抑制巨噬细胞的活化和细胞因子分泌；共刺激B细胞增 殖；上调B细胞和单核细胞的MHC II类分子和CD23表 达；诱导

7、免疫球蛋白表达切换为IgG和IgE；诱导内皮 细胞VCAM-1表达。IL-15T、NK、单核细胞、巨噬 细胞、树突状细胞、B细 胞诱导T、NK、活化B细胞增殖，诱导NK、CD8+T的细胞 因子产生；T细胞的趋化因子之一；刺激小肠上皮细胞 生长。IL-16Th、Tc诱导CD4+T、单核、嗜酸；诱导MHC II类分子表达。IL-17T细胞促炎性作用；刺激 TNF、IL-1B、IL-6、IL-8、G-CSF 等 因子表达。IL-17ATh17、NK、中性类细胞促炎性作用；刺激上皮细胞、内皮细胞、纤维母细胞表 达 TNF、IL-1B、IL-6、IL-8、G-CSF 等因子。IL-17FTh17、NK、

8、中性粒细胞与IL-17A相似。IL-18巨噬细胞、树突状细胞诱导T细胞产生IFNY ；增强NK细胞毒作用。IL-19单核细胞调节Th1活性。IL-20单核细胞、角质形成细 胞调节皮肤炎症反应。IL-21Th调节造血作用；NK分化；B细胞活化；T细胞共刺激； Tfh定向分化和存活。IL-22T细胞抑制Th2的IL-4产生。IL-23树突状细胞诱导Th1增殖和IFNY产生；诱导Th17扩增和存活；诱 导巨噬细胞表达促炎性因子（如IL-1、IL-6、TNF）。IL-24Th2、单核细胞、巨噬细 胞诱导TNF、IL-1、IL-6表达，诱导抗肿瘤活性。IL-25Th1、巨噬细胞、肥大细 胞诱导IL-4、

9、IL-5、IL-13表达，诱导Th2相关病理变化。IL-26T细胞、NK细胞增强上皮细胞产生IL-8和IL-10OIL-27树突状细胞、单核细胞诱导Th1反应；增强IFNY产生。IL-28树突状细胞、单核细胞1型IFN样活性，抑制病毒复制。IL-29树突状细胞、单核细胞1型IFN样活性，抑制病毒复制。IL-30抗原递呈细胞IL-27异聚体的P28亚单位，调节初始T细胞对IL-12 的反应能力；与IL-12呈协同作用诱导IFNY表达。IL-31T细胞促进皮肤炎症反应。IL-32NK细胞、T细胞促进炎症反应；在活化介导的T细胞凋亡中起着一定作 用。IL-33基质细胞、树突状细胞诱导Th2因子产生；

10、介导嗜碱粒细胞和肥大细胞的趋化 作用。IL-34基质细胞、树突状细胞刺激单核细胞增殖和巨噬细胞前体形成。IL-35Treg对Th1、Th2、Th17产生免疫抑制作用，刺激Treg增殖。IL-36 a、 IL-36B、IL-36 Y角质形成细胞、其它屏 障组织、中性粒细胞活化单核细胞、巨噬细胞、角质形成细胞产生多种促炎 性因子，共刺激T细胞。IL-37未知抗炎症作用，可能是IL-18R的拮抗剂；小鼠中不表达。IL-38未知抗炎症作用，IL-36 a同构体，可能是IL-36受体的拮抗 剂。GM-CSFTh、巨噬细胞、纤维细 胞、肥大细胞、内皮细 胞刺激单核、中性粒细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞的生

11、长；活化巨噬细胞。G-CSF纤维细胞、内皮细胞刺激中性粒细胞前体的生长。M-CSF纤维细胞、内皮细胞、上皮细胞刺激单核细胞前体生长。SLF骨髓基质细胞刺激干细胞分裂(c-kit配体)。TNF (TNFa)Th、单核细胞、巨噬细 胞、树突状细胞、肥大 细胞、NK细胞、B细胞肿瘤细胞毒作用；可导致恶液质；诱导细胞因子分泌； 诱导内皮细胞E选择素产生；活化巨噬细胞；抗病毒。淋巴毒素 (TNFB)Th1、 Tc肿瘤细胞毒作用；增强中性粒细胞和巨噬细胞的胞吞作 用；参与淋巴器官发育；抗病毒。IFNa白细胞抑制病毒复制；增强MHC II类分子作用。IFNB纤维母细胞抑制病毒复制；增强MHC II类分子作用。IFNyTh1、 Tc1、 NK抑制病毒复制；增强MHCII类分子作用；活化巨噬细胞; 诱导免疫球蛋白表达切换至lgG2a；拮抗IL-4作用；抑 制Th2增殖