医学类资料：内科大题补充

1、重症肺炎的诊断标准。答：（1）主要标准：1.需要有创性机械通气；2.感染性休克需要血管收缩剂治疗。 （2）次要标准：1.呼吸频率30次/分；2.氧合指数250；3.多肺段浸润；4.意识障碍/定向障碍；5.氮质血症；6.白细胞减少；7.血小板减少；8.低体温；9.低血压。COPD急性加重期的抢救和治疗原则。答：（1）确定急性加重期的原因及病情严重程度。最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。 （2）根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。 （3）支气管舒张药（药物同稳定期）。 包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以预防和减轻症状两类。 2肾上腺素受体激动剂：主要有沙丁胺醇气雾剂，每次1002

2、00g（12喷），雾化吸入，疗效持续45小时，每24小时不超过812喷。特步他林气雾剂亦有同样作用。 抗胆碱药：是COPD常用的制剂，主要品种为异丙托溴铵气雾剂，雾化吸入，起效较沙丁胺醇慢，持续68小时，每次4080g（每喷20g），每天34次。 茶碱类：茶碱缓释或控释片，0.2g，早、晚各一次；氨茶碱，0.1g，每日3次。 除以上支气管舒张剂外，尚有沙美特罗、福莫特罗等长效2肾上腺素受体激动剂，必要时可选用。 有严重喘息症状者可给予较大剂量雾化吸入治疗，如应用沙丁胺醇2500g或异丙托溴铵500g，或沙丁胺醇1000g加异丙托溴铵250500g通过小型雾化吸入器给患者吸入治疗以缓解症状。 （

3、4）控制性吸氧。发生低氧血症者可鼻导管吸氧，或通过文丘里面罩吸氧。鼻导管给氧时，吸入的氧浓度于给氧流量有关，估算公式为吸入氧浓度（%）=21+4氧流量（L/min）。一般吸入氧浓度为28%30%，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。 （5）抗生素。当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，应根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。 （6）糖皮质激素。对需住院治疗的急性加重期患者可考虑口服泼尼松龙3040mg/d，也可静脉给予甲泼尼龙。连续57天。肺脓肿的鉴别诊断。答：一、细菌性肺炎：早期肺脓肿与细菌性肺炎在症状和X线胸片表现上很相似，但常见的肺炎链球菌肺炎多伴有口

4、周疱疹、铁锈色痰而无大量脓臭痰，X线胸片示肺叶或段性实变或呈片状淡薄炎症病变，边缘模糊不清，没有空洞形成。当用抗生素治疗后高热不退，咳嗽、咳痰加剧并咳出大量脓痰时应考虑为肺脓肿。二、空洞性肺结核继发感染：空洞性肺结核是一种慢性病，起病缓慢，病程长，可有长期咳嗽、午后低热、乏力、盗汗，食欲减退或有反复咯血。X线胸片显示空洞壁较厚，一般无气液平面，空洞周围炎性病变较少，常伴有条索、斑点及结节状病灶，或肺内其它部位的结核播散灶，痰中可找到结核杆菌。当合并肺炎时，可出现急性感染症状和咳大量脓臭痰，且由于化脓性细菌大量繁殖，痰中难以找到结核分枝杆菌，此时要详细询问病史。如一时不能鉴别，可按急性肺脓肿治疗

5、，控制急性感染后，胸片可显示纤维空洞及周围多形性的结核病变，痰结核杆菌可阳转。三、支气管肺癌：支气管肺癌阻塞支气管常引起远端肺化脓性感染，但形成肺脓肿的病程相对较长，因有一个逐渐阻塞的过程，毒性症状多不明显，脓痰量亦较少。阻塞性感染由于支气管引流不畅，抗生素效果不佳。因此对40岁以上出现肺局部反复感染、且抗生素疗效差的患者，要考虑有支气管肺癌所致阻塞性肺炎的可能，可送痰液找癌细胞和纤维支气管镜检查，已明确诊断。肺鳞癌也可发生坏死液化，形成空洞，但一般无毒性或急性感染症状，X线胸片示空洞壁较厚，多呈偏心空洞，残留的肿瘤组织使内壁凹凸不平，空洞周围亦少炎症浸润，肺门淋巴结可有肿大，故不难与肺脓肿区

6、分。四、肺囊肿继发感染：肺囊肿继发感染时，囊中内可见气液平，周围炎症反应轻，无明显中毒症状和脓痰。如有以往的X线胸片作对照，更容易鉴别。SLE的治疗。答：治疗原则：活动且病情重者，予强有力的药物控制，病情缓解后，则接受维持性治疗。一、糖皮质激素（简称激素）：一般选用泼尼松、泼尼松龙、或甲泼尼龙，只有鞘内注射时用地塞米松。对不甚严重病例，可先使用大剂量泼尼松或泼尼松龙每日1mg/kg，晨起顿服。若有好转，继续服至8周，然后逐渐减量，每12周减10%，减至小剂量时（每日0.5mg/kg），不良反应已不大，在能控制SLE活动的前提下，加用免疫抑制剂。长期使用激素会出现以下不良反应：如向心性肥胖、血糖

7、升高、高血压、诱发感染、股骨头无菌性坏死、骨质疏松等，应予以密切监测。激素冲击疗法：用于急性暴发性危重SLE，即用甲泼尼松1000mg，荣誉葡萄糖液中，缓慢静脉注射，每天1次，连用3天，接着使用大剂量泼尼松如上述，这样能较快地控制SLE暴发。免疫抑制剂：活动程度较严重的SLE，应给予大剂量激素和免疫抑制剂，后者常用的是环磷酰胺（CTX）或硫唑嘌呤。加用免疫抑制剂有利于更好地控制SLE活动，减少SLE暴发，以及减少激素的需要量。狼疮肾炎用激素联合CTX治疗，会显著减少肾衰竭的发生。（一）环磷酰胺（二）硫唑嘌呤（三）环孢素（四）麦考酚吗乙酯（五）羟氯喹（六）雷公藤总苷三、静脉注射大剂量丙种球蛋白（

8、IVIG）：适用于某些病情严重而体质极度衰弱者或（和）并发全身性严重感染者。四、控制合并症及对症治疗：根据病情选择治疗方案：（一）轻型：以皮损和（或）关节痛为主，则可选用羟氯喹或（氯喹），辅以非甾体抗炎药。治疗无效应早服激素，每日量为泼尼松0.5mg/kg。（二）一般型：有发热、皮损、关节痛及浆膜炎、并有轻度蛋白尿者，宜用泼尼松，每日量为0.51mg/kg。（三）狼疮肾炎：泼尼松每日1mg/kg或（和）甲泼尼龙冲击疗法。同时CTX冲击，待病情好转后可以改为口服或改用硫唑嘌呤。对CTX无效者可服用MMF或环孢素。肾功能不全者可采用透析疗法。（四）NP狼疮：甲泼尼龙冲击疗法和泼尼松每日1mg/kg

9、，同时CTX冲击，鞘内注射地塞米松10mg及甲氨蝶呤（MTX）10mg，每周一次。有抽搐者同时给抗癫痫药、降颅内压等支持对症治疗。（五）溶血性贫血或（和）血小板减少：予甲泼尼龙冲击和泼尼松每日1mg/kg，IVIG。（六）抗磷脂抗体综合征：予抗血小板药及华法林。（七）缓解期：病情控制后，尚需接受长期的维持性治疗。应是用不良反应最少的药物和用量最小的剂量，以达到抑制疾病复发的目的。五、一般治疗：非药物性的一般治疗殊为重要，需要：进行心理治疗，使患者对疾病树立乐观情绪；急性活动期要卧床休息，病情稳定的慢性患者可适当工作，但注意勿过劳；及早发现和治疗感染；避免使用可能诱发狼疮的药物，如避孕药等；避免

10、强阳光暴晒和紫外线照射；缓解期才可作防疫注射。4.肺结核的临床表现。答：一、症状 （一）呼吸系统症状1.咳嗽咳痰。是肺结核最常见症状。咳嗽较轻，干咳或少量粘液痰。有空洞形成时，痰量增多，若合并细菌感染，痰可呈脓性。若合并支气管结核，表现为刺激性咳嗽。2.咯血。越1/31/2的患者有咯血。咯血量多少不定，多数患者为少量咯血，少数为大咯血。3.胸痛。结核累及胸膜时可表现胸痛，为胸膜性胸痛。随呼吸运动和咳嗽加重。4.呼吸困难。多见于干酪样肺炎和大量胸腔积液患者。 （二）全身症状发热为最常见症状，多为长期午后潮热，即下午或傍晚开始升高，翌晨降至正常。部分患者有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄

11、女性患者可以有月经不调。体征 多寡不一，取决于病变性质和范围。1.病变范围较小时，可以没有任何体征；2.渗出性病变范围较大或干酪样坏死时，则可以有肺实变体征，如触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及支气管呼吸音和细湿啰音。较大的空洞性病变听诊也可以闻及支气管呼吸音。3.当有较大范围的纤维条索形成时，气管向患侧移位，患侧胸廓塌陷、叩诊浊音、听诊呼吸音减弱并可闻及湿啰音。4.结核性胸膜炎时有胸腔积液体征：气管向健侧移位，患侧胸廓望诊饱满、触觉语颤减弱、叩诊实音、听诊呼吸音消失。5.支气管结核可有局限性哮鸣音。少数患者可以有类似风湿热样表现，成为结核性风湿热。多见于青少年女性。常累及四肢大关节。在受累关节

12、附近可见结节性红斑或环形红斑，间歇出现。肺结核的分类标准和诊断要点。答：1.原发型肺结核 分为原发综合征和胸内淋巴结结核。多见于少年儿童，无症状或症状轻微，多有结核病家庭接触史，结核菌素试验多为强阳性。原发综合征X线胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结，原发病灶一般吸收较快，可不留任何痕迹。胸内淋巴结结核X线胸片只有肺门淋巴结肿大，可呈团块状、边缘清晰和密度高的肿瘤型或边缘不清、伴有炎性浸润的炎症型。2.血行播散型肺结核 含急性血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核）及亚急性、慢性血行播散型肺结核。急性粟粒型肺结核多见于婴幼儿和青少年，特别是营养不良、患传染病和长期应用

13、免疫抑制剂导致抵抗力明显下降的小儿，多同时伴有原发型肺结核。成人也可发生急性粟粒型肺结核，可由病变中和淋巴结内的结核分枝杆菌侵入血管所致。起病急，持续高热，中毒症状严重，约一半以上的小儿和成人合并结核性脑膜炎。极少有呼吸困难。全身浅表淋巴结肿大，肝和脾大，有时可发现皮肤淡红色粟粒疹，可出现颈项强直等脑膜刺激征，眼底检查约1/3的患者可发现脉络膜结核结节。部分患者结核菌素试验阴性，随病情好转可转为阳性。X线胸片和CT检查开始为肺纹理重，在症状出现两周左右可发现由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均匀的粟粒状结节阴影，结节直径2mm左右。亚急性、慢性血行播散型肺结核起病较缓，症状较轻，X线胸片呈双上、

14、中肺野为主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒状或结节状阴影，新鲜渗出与陈旧硬结和钙化病灶并存。慢性血行播散型肺结核多无明显中毒症状。3.继发型肺结核 多发生在成人，病程长，易反复。肺内病变多为含有大量结核分枝杆菌的早期渗出性病变，易进展，多发生干酪样坏死、液化、空洞形成和支气管播散；同时又多出现病变周围纤维组织增生，使病变局限化和瘢痕形成。病变轻重多寡相差悬殊，活动性渗出病变、干酪样病变和愈合性病变共存。X线表现特点为多态性，好发在上叶尖后段和下叶背段。痰结核分枝杆菌检查常为阳性。4.结核性胸膜炎 含结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。5.其它肺外结核 按部位和脏器命名，如骨关

15、节结核、肾结核肠结核等。6.菌阴肺结核 菌阴肺结核为三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核，其诊断标准为：典型肺结核临床症状和胸部X线表现；抗结核治疗有效；临床可排除其他非结核性肺部疾患；PPD（5TU）强阳性，血清抗结核抗体阳性；痰结核菌PCR和探针检测呈阳性；肺外组织病理证实结核病变；BAL液中检出抗酸分支杆菌；支气管或肺部组织病理证实结核病变。具备中3项或条中任何1项可确诊。6.呼衰的机制。（低氧血症和高碳酸血症的发生机制）答：各种原因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调和肺内动-静脉解剖分流增加四个主要机制，使通气和（或）换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。肺通气不足 PAO2

16、下降，PACO2上升，引起缺氧和CO2潴留。弥散障碍 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响。正常静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血流与肺泡接触时间约为0.72s。O2完成气体交换的时间为0.250.3s，CO2则只需0.13s，而且O2的弥散能力仅为CO2的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主。通气/血流比例失调 血液流经肺泡时，能否保证得到充足的O2和充分地排出CO2，使血液动脉化，除须有

17、正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。正常人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。肺泡通气/血流壁纸失调有下述两种主要形式：部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比值减小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流。部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气。通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留。肺内动-静脉解剖

18、分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2降低，是通气/血流比例失调的特例。在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高PaO2。常见于肺动-静脉瘘。氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。发热、寒战、呼吸困难、抽搐、严重哮喘均增加氧耗量。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止缺氧。故氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。CAP的临床诊断依据。答：新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。发热。肺实变体征和（

19、或）湿性啰音。WBC10109/L或4109/L，伴或不伴核左移。胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上14项中任何一项加第五项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺血管炎等，可建立临床诊断。二尖瓣狭窄的并发症。答：一、心房颤动 为相对早期的常见并发症，可能为患者就诊的首发病症，也可为首次呼吸困难发作的诱因和患者体力活动明显受限的开始。房性期前收缩常为其前奏。初始为阵发性心房扑动和颤动，之后转为慢性心房颤动。心房颤动时，舒张晚期心房收缩功能丧失，可使左心室充盈量减少20%左右，此时左心室充盈更加依赖于舒

20、张期的长度，但一般房颤时心室率均明显增快，使舒张期缩短，而大大减少左室的充盈量。与此同时左房压可迅速增高，这可解释事先毫无症状的二尖瓣狭窄患者一旦发生心房颤动，可突然出现严重呼吸困难，甚至急性肺水肿。心房颤动的发生率随左房增大和年龄增长而增加。二、急性肺水肿 为重度二尖瓣狭窄的严重并发症。患者突然出现重度呼吸困难和发绀，不能平卧，咳粉红色泡沫状痰，双肺满布干湿性啰音。如不及时救治，可能致死。三、血栓栓塞 20%的患者发生体循环栓塞，偶尔为首发病症。血栓来源于左心耳或左心房。心房颤动、大左心房（直径55mm）、栓塞史或心排血量明显降低为发生体循环栓塞的危险因素。80%的体循环栓塞患者有心房颤动。

21、2/3的体循环栓塞为脑动脉栓塞，其余依次为外周动脉和内脏（脾、肾、肠系膜）动脉栓塞。1/4的体循环栓塞为反复发作和多部位的多发栓塞。偶尔左心房带蒂球状血栓或游离漂浮球状血栓可突然阻塞二尖瓣口，导致猝死。心房颤动和右心衰竭时，可在右房形成附壁血栓，可致肺栓塞。四、右心衰竭 为晚期常见并发症。右心衰竭时，右心排血量明显减少，肺循环血量减少，左心房压相对下降，加之肺泡和肺毛细血管壁增厚，呼吸困难可有所减轻，发生急性肺水肿和大咯血的危险减少。五、感染性心内膜炎 较少见，在瓣叶明显钙化或心房颤动患者更少发生。六、肺部感染 常见。二尖瓣狭窄的心脏体征。答：心尖搏动正常或不明显；心尖区可闻第一心音亢进和开瓣

22、音，提示前叶柔顺、活动度好；如瓣叶钙化僵硬，则第一心音减弱，开瓣音消失；心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。常可触及舒张期震颤。窦性心律时，由于舒张晚期心房收缩促使血流加速，使杂音相应增强，心房颤动时，由于无有效的心房收缩，故不再有杂音的舒张晚期加强。病毒性心肌炎的临床分型。答：病毒性心肌炎根据其起病状况、临床经过和转归，可分为以下几种类型： 暴发型：起病急骤，病势凶猛，预后不良。早期出现严重心律失常，如高度或完全性房室传导阻滞，或室性早搏成对或连发，反复出现短阵室性心动过速，甚至室颤。无论缓慢性或快速性心律失常均可引起晕厥。某些病人早期即出现循环衰竭表现，如血压下降、虚脱、休克

23、；或出现严重的心力衰竭；或有广泛的心肌坏死，心电图上呈急性心肌梗死样改变。死亡率甚高，多在12周内死亡。 心律失常型：以心律失常为主要表现，可出现各种心律失常，尤以早搏多见。其他临床症状包括心肌受累症状可轻微或缺如。治疗后一部分病人仍可遗留心律失常达数月甚至数年。心脏扩大和心力衰竭型：半数病人可有不同程度的心脏扩大，少数可伴有心率衰竭的临床表现，以左心衰竭为主，但是发生明显肺水肿的病人很少见。 猝死型：中青年突发的心脏骤停死亡，应考虑到病毒性心肌炎的可能性，心脏骤停的主要原因多为室颤。 无症状型：尽管无症状，但做心肌酶学检查，尤其是肌钙蛋白检测，仍可发现存在心肌损伤；分子生物技术检测也能找到病

24、毒侵袭心肌的证据。这类病人有一部分因治疗不及时，病情迁延，形成迁延性或慢性心肌炎，甚至转变为扩张型心肌病。心房颤动的药物治疗。心房颤动的治疗。答：一、急性心房颤动 最初治疗目标是减慢快速的心室率。静脉注射洋地黄、受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，使安静时心率保持在6080次/分，轻微运动后不超过100次/分。必要时，洋地黄与受体阻滞剂或钙通道阻滞剂合用。心力衰竭与低血压者忌用受体阻滞剂与维拉帕米，预激综合征合并房颤禁用洋地黄与钙通道阻滞剂。经以上处理后，房颤常在2448小时内自行转复，仍未能恢复窦性心律者，可应用药物或电击复律。如患者发作开始时已呈现急性心力衰竭或血压下降明显等表现，宜紧急施行电复律。

25、IA、IC或类抗心律失常药物均可能转复房颤，成功率60%左右。奎尼丁可诱发致命性室性心律失常，增加死亡率，目前已很少应用。IC类药亦可致室性心律失常，严重器质性心脏病患者不宜使用。胺碘酮致心律失常发生率最低，药物复律无效时，可改用电复律。慢性心房颤动 根据慢性房颤发生的持续状况，可分为阵发性、持续性与永久性三类。阵发性房颤常能自行终止，急性发作的处理如上所述。当发作频繁或伴随明显症状，可应用口服普罗帕酮、胺碘酮，减少发作的次数与持续时间。持续性房颤不能自动转复为窦性心律。复律治疗成功与否与房颤持续时间的长短、左房大小和年龄有关。如选择复律，普罗帕酮、索他洛尔与胺碘酮可供选用。复律后复发机会仍很

26、高，上述药物亦可用作预防复发，部分患者亦可能在电复律前用药中已恢复窦性心律。低剂量胺碘酮（200mg/d）的疗效与患者的耐受性均较好。近来的研究表明，持续性房颤选择减慢心室率同时注意血栓栓塞的预防，其预后与经复律后维持窦律者并无显著差别，并且更为简便易行。 慢性房颤经复律与维持窦性心律治疗无效者，成为永久性房颤。此时，治疗目的应为控制房颤过快的心室率，可选用地高辛、受体阻滞剂或钙通道阻滞剂。但应注意这些药物的禁忌证。预防栓塞并发症 慢性房颤患者有较高的栓塞发生率。过去有栓塞病史、瓣膜病、高血压、糖尿病、老年患者、左心房扩大、冠心病等使发生栓塞的危险性更大。存在以上任何一种情况，均应接受长期抗凝

27、治疗。口服华法林，使凝血酶原时间国际标准化比值（INR）维持在2.03.0之间，能安全而有效预防脑卒中发生。不适宜应用华法林的患者、以及无以上危险因素的患者，可改用阿司匹林（每日300mg）。施行长期抗凝治疗应考虑个体的不同状况，严密监测药物可能有潜在出血的危险。房颤持续不超过2天，复律前无需做抗凝治疗。否则应在复律前接受3周华法林治疗，待心律转复后继续治疗34周。紧急复律治疗可选用静注肝素抗凝。 房颤发作频繁、心室率很快、药物治疗无效者，可施行房室结阻断消融术，并同时安置心室按需或双腔起搏器。其他治疗方法包括射频消融、外科手术、植入式心房除颤器等。房颤时心室率较慢，患者耐受良好者，除预防栓塞

28、并发症外，通常无需特殊治疗。AMI治疗。答：治疗原则：尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。1、监护和一般治疗 （1）休息卧床休息1周，保持环境安静。 （2）吸氧鼻管面罩吸氧。 （3）监测，对ECG，BP，R监测至少57天，必要时监测毛细血管压和 HYPERLINK /view/62956.htm t _blank 静脉压。 （4）护理 2、解除疼痛常用药物： 哌替啶肌注

29、或 HYPERLINK /view/9819.htm t _blank 吗啡皮下注射，最好和 HYPERLINK /view/96543.htm t _blank 阿托品合用。 轻者可用可待因或 HYPERLINK /view/475430.htm t _blank 罂粟碱 硝酸甘油或 HYPERLINK /view/247797.htm t _blank 硝酸异山梨酯，舌下含用或静滴，注意心率加快和低血压。 中药制剂 心肌再灌注疗法亦可解除疼痛 3、再灌注心肌起病36小时内，使闭塞冠脉再通。 （1）溶解血栓疗法常用 HYPERLINK /view/232344.htm t _blank 尿激

30、酶，链激酶， HYPERLINK /view/771022.htm t _blank 组织型纤维蛋白溶酶原激活剂。(怎样判断血栓溶解)。 （2）经皮穿刺腔内冠状动脉成形术。 4、消除心律失常(重要考点，考生须牢记)。 室性期前收缩或室性心动过速用 HYPERLINK /view/239629.htm t _blank 利多卡因，情况稳定后，改用美西律。 HYPERLINK /view/724761.htm t _blank 心室颤动时，采用非同步直流电除颤，药物治疗室性心动过速不满意时，及早用同步直流电复律。 缓慢的心律失常可用阿托品静注。 、度 HYPERLINK /view/674253.

31、htm t _blank 房室传导阻滞宜用临时 HYPERLINK /view/226986.htm t _blank 人工心脏起搏器。 室上性心律失常药物不能用 HYPERLINK /view/573873.htm t _blank 洋地黄，维拉帕米控制时，用同步直流电复律或用抗快速心律失常的起搏治疗。 5、控制休克 （1）补充 HYPERLINK /view/1731151.htm t _blank 血容量：右室梗塞，中心静脉压升高不一定是补充血容量的禁忌。（2）应用升压药（3）应用血管扩张剂如 HYPERLINK /view/218462.htm t _blank 硝普钠、硝酸甘油等（4

32、）其他对症治疗，纠正酸中毒保护 HYPERLINK /view/230845.htm t _blank 肾功能，应用糖皮质激素。 6、治疗心力衰竭梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂，右室梗塞慎用 HYPERLINK /view/1484883.htm t _blank 利尿剂。 7、其他治疗 （1）促进心肌代谢药物，Vitc， HYPERLINK /view/354277.htm t _blank 辅酶A，细胞色素C，VitB6等。 （2）极化液疗法，氯化钾，insulin, HYPERLINK /view/16023.htm t _blank 葡萄糖配成，促进心肌摄取和代谢葡萄糖。

33、 （3）右旋糖酐40或 HYPERLINK /view/254168.htm t _blank 淀粉代血浆 （4）受体阻滞剂， HYPERLINK /view/1291260.htm t _blank 钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂，对前壁心梗伴 HYPERLINK /view/36487.htm t _blank 交感神经亢进，可防止梗阻范围扩大。 （5）抗凝疗法，华法令等，同时监测 HYPERLINK /view/804575.htm t _blank 凝血酶原时间。 8、恢复期处理恢复后，进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼。 9、并发症的处理 栓塞：溶解血栓，抗凝 心室壁瘤：手术切

34、除或同时作主 HYPERLINK /view/43241.htm t _blank 动脉冠状动脉旁路移植手术。 心脏破裂和乳头肌功能失调：手术治疗。 心肌梗死后综合征：糖皮质激素、 HYPERLINK /view/1345.htm t _blank 阿司匹林，吲哚美辛等。 10、 HYPERLINK /view/106543.htm t _blank 右心室心肌梗死的处理 低血压无 HYPERLINK /view/2216026.htm t _blank 左心衰时宜扩张血容量，无效时用正性肌力药。 不宜用利尿剂 房室传导阻滞：临时起搏 11、无Q波心肌梗死的处理措施与有Q波心梗基本相同，地尔硫

35、艹卓，阿斯匹林联用可降低再梗塞率。抗快速型心律失常药。答：各种快速型心律失常的选药如下：1窦性心动过速 应针对病因进行治疗，需要时选用受体阻断药，也可选用维拉帕米。2心房纤颤或扑动转律用奎尼丁（宜先给强心甙），或与普萘洛尔合用，预防复发可加用或单用胺碘酮，控制心室频率用强心甙或加用维拉帕米或普萘洛尔。3房性早搏必要时选用普萘洛尔，维拉帕米，胺碘酮，次选奎尼丁，普鲁卡因胺，丙吡胺。4阵发性室上性心动过速除先用兴奋迷走神经的方法外，可选用维拉帕米、普萘洛尔、胺碘酮、奎尼丁、普罗帕酮。5室性早搏必要时首选普鲁卡因胺、丙吡胺、美西律、妥卡尼、胺碘酮，急性心肌梗塞时宜用利多卡因，强心甙中毒者用苯妥英钠。

36、6阵发室性心动过速选用利多卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺、美西律、妥卡尼等。7室纤颤 选利多卡因、普鲁卡因胺（可心腔内注射）。表22-1 常用抗心律失常药应用比较心律失常奎尼丁丙吡胺利多卡因苯妥英钠氟卡尼普萘洛尔胺碘酮维拉帕米房颤，转律21000121预防33000202控制室率00000203阵发室上性心动过速2201324房性早搏33010322室性早搏33422122室性心动过速32322111强心甙中毒时的各种心律失常11330200*根据各药的效价，不良反应及应用方便等作出比较0=不用；1=差；2=可；3=良；4=优Hp根除术。答：2000年全国慢性胃炎共识意见，建议根除幽门螺杆菌适用于下

37、列幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患者：有明显异常的慢性胃炎（胃黏膜有糜烂、中至重度萎缩及肠化生、异型增生）；有胃癌家族史；伴糜烂性十二指肠炎；消化不良症状经常规治疗疗效差者。16原发性肝癌的临床表现。答：起病隐匿，早期缺乏典型症状。经AFP普查检出的早期病例可无任何症状和体征，成为亚临床肝癌。自行就诊患者多属于中晚期，常有肝区疼痛、食欲减退、乏力、消瘦和肝大等症状，其主要特征如下：肝区疼痛 半数以上患者有肝区疼痛，多呈持续性胀痛或钝痛。肝痛是由于肿瘤增长快速，肝包膜被牵拉所引起。如病变侵犯膈，痛可牵涉右肩，如肿瘤生长缓慢，则可完全无痛或仅有轻微钝痛。当肝表面的癌结节破裂，坏死的癌组织及血液流入腹腔时

38、，可突然引起剧痛，从肝区开始迅速延至全腹，产生急腹症的表现。如出血量大，则引起昏厥和休克。肝大 肝呈进行性大，质地坚硬，表面凹凸不平，有大小不等的结节或巨块，边缘钝而不整齐，常有不同程度的压痛。肝癌突出于右肋弓下或剑突下时，上腹可呈现局部隆起或饱满，如癌位于膈面，则主要表现为膈抬高而肝下缘可不大。位于肋弓下的癌结节最易被触到，有时因患者自己发现而就诊。黄疸 一般在晚期出现，可因肝细胞损害而引起，或由于癌块压迫或侵犯肝门附近的胆管，或癌组织和血块脱落引起胆道梗阻所致。肝硬化征象 肝癌伴有肝硬化门静脉高压症者可由脾大、腹水、静脉侧支循环形成等表现。腹水很快增多，一般为漏出液。血性腹水多因癌侵犯肝包

39、膜或向腹腔内破溃而引起，偶因腹膜转移癌所致。恶性肿瘤的全身性表现 有进行性消瘦、发热、食欲不振、乏力、营养不良和恶病质等，少数肝癌患者由于癌本身代谢异常，进而影响宿主机体而致内分泌或代谢异常，可有特殊的全身表现，称为伴癌综合征，以自发性低血糖症、红细胞增多症较常见，其它罕见的有高血钙、高血脂、类癌综合征等。对肝大且伴有这类表现的患者，应警惕肝癌的存在。转移灶症状 如发生肺、骨、胸腔等处转移，可产生相应症状。胸腔转移以右侧多见，可有胸水征。骨骼或脊柱转移，可有局部压痛或神经受压症状，颅内转移癌可有神经定位体征。AFP(甲胎蛋白)检查诊断肝细胞癌的标准。答：AFP大于500g/L持续4周；AFP由

40、低浓度逐渐升高不降；AFP在200g/L以上的中等水平持续8周。门脉高压出血治疗（上消化道出血）。答：应采取急救措施，包括：禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量（静脉输液、鲜血）以纠正出血性休克，采用有效止血措施及预防肝性脑病等。食管曲张静脉出血经止血后再发生出血，可采用定期通过内镜对曲张静脉注射硬化剂或静脉套扎术及长期服用普萘洛尔、单硝酸异山梨酯等降低门静脉压力的药物。消化道出血严重程度估算。答：成人每日消化道出血510ml粪便隐血试验出现阳性，每日出血量50100ml可出现黑粪。胃内储积血量在250300ml可引起呕血。一次出血量不超过400ml时，因轻度血容量减少可由组织液及脾脏贮血

41、所补充，一般不引起全身症状。出血量超过400500ml，可出现全身症状，如头昏、心慌、乏力等。短时间内出血量超过1000ml，可出现周围循环衰竭表现。 急性大出血严重程度的估计最有价值的指标是血容量减少所导致周围循环衰竭的临床表现，而周围循环衰竭又是急性大出血导致死亡的直接原因。因此，对急性消化道大出血患者，应将对周围循环状态的有关检查放在首位，并据此作出相应的紧急处理。血压和心率是关键指标，需进行动态观察，综合其他相关指标加以判定。如果患者由平卧位改为坐位时出现血压下降（下降幅度大于1520mmHg）、心率加快（上升幅度大于10次/分钟），已提示血容量明显不足，是紧急输血的指征。如收缩压低于

42、90mmHg、心率大于120次/分钟，伴有面色苍白、四肢湿冷、烦躁不安或神志不清则已进入休克状态，属严重大量出血，需积极抢救。NS应用糖皮质激素/激素的原则。答：起始足量：常用药物为泼尼松1mg/（kgd），口服8周，必要时可延长至12周；缓慢减药：足量治疗后每12周减原用量的10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量；长期维持：最后以最小有效剂量（10mg/d）在维持半年左右。21.AA的诊断标准。答：全血细胞减少，网织红细胞百分数0.01，淋巴细胞比例增高；一般无肝、脾大；骨髓多部位增生减低（正常50%）或重度减低（正常25%），造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空

43、虚（有条件者作骨髓活检可见造血组织均匀减少）；除外引起全血细胞减少的其他疾病，如PNH、Fanconi贫血、Evans综合征、免疫相关性全血细胞减少、MDS、急性造血功能停滞、骨髓纤维化症、某些急性白血病、恶性组织细胞病等。AA分型诊断标准。答：SAA-：又称AAA，发病急，贫血进行性加重，常伴严重感染或（和）出血。血象具备下述三项中两项：网织红细胞绝对值15109/L，中性粒细胞0.5109/L和血小板20109/L。骨髓增生广泛重度减低。如SAA-的中性粒细胞0.2109/L，则为极重型再障（VSAA）。NSAA：又称CAA，指达不到SAA-型诊断标准的AA。如NSAA病情恶化，临床、血象

44、及骨髓象达SAA-型诊断标准时，称SAA-型。23.（急性）白血病的临床表现。答：起病急缓不一。急者可以是突然高热，类似“感冒”，也可以是严重的出血。缓慢者常为脸色苍白、皮肤紫癜，月经过多或拔牙后出血难止而就医时被发现。正常骨髓造血功能受抑制表现 （一）贫血 部分患者因病程短，可无贫血。半数患者就诊时已有重度贫血，尤其是继发于MDS者。 （二）发热 半数患者以发热为早期表现。可低热，亦可高达3940以上，伴有畏寒、出汗等。虽然白血病本身可以发热，但高热往往提示有继发感染。感染可发生在各个部位，以口腔炎、牙龈炎、咽峡炎最常见，可发生溃疡或坏死；肺部感染、肛周炎、肛旁脓肿亦常见，严重时可致败血症。

45、最常见的致病菌为革兰阴性杆菌，如肺炎克雷白杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、产期杆菌等；革兰阳性球菌的发病率有所上升，如金葡菌、表皮葡萄球菌、粪链球菌、肠球菌等。长期应用抗生素者可出现真菌感染，如念珠菌 、曲霉菌、隐球菌等。因患者伴有免疫功能缺陷，可发生病毒感染，如单纯疱疹病毒、带状疱疹病毒、巨细胞病毒感染等。偶见卡氏肺孢子虫病。 （三）出血 以出血为早期表现者近40%。出血可发生在全身各部位，以皮肤瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血、月经过多为多见。眼底出血可致视力障碍。APL易并发凝血异常而出现全身广泛性出血。颅内出血时会出现头痛、呕吐、瞳孔大小不对称，甚至昏迷而死亡。有资料表明AL死于出血者占62.2

46、4%，其中87%为颅内出血。大量白血病细胞在血管中淤滞及浸润、血小板减少和凝血异常以及感染，是出血的主要原因。白血病细胞增殖浸润的表现 （一）淋巴结和肝、脾大 淋巴结肿大以ALL较多见。纵膈淋巴结肿大常见于T细胞ALL。白血病患者可有轻至中度肝、脾大，除CML急性变外，巨脾罕见。 （二）骨骼和关节 常有胸骨下段局部压痛。可出现关节、骨骼疼痛，尤以儿童多见。发生骨髓坏死时，可引起骨骼剧痛。 （三）眼部 粒细胞白血病形成的粒细胞肉瘤或绿色瘤常累及骨膜，以眼眶部位最常见，可引起眼球突出、复视或失明。 （四）口腔和皮肤 AL尤其是M4和M5，由于白血病细胞浸润可使牙龈增生、肿胀；皮肤可出现蓝灰色斑丘疹

47、，局部皮肤隆起、变硬，呈紫蓝色结节。 （五）中枢神经系统白血病（CNSL） CNSL可发生在疾病的各个时期，但常发生在治疗后缓解期，这是由于化疗药物难以通过血脑屏障，隐藏在中枢神经系统的白血病细胞不能被有效杀灭，因而引起CNSL。以ALL最常见，儿童尤甚，其次为M4、M5和M2。临床上轻者表现为头痛、头晕，重者有呕吐、颈项强直，甚至抽搐、昏迷。 （六）睾丸 睾丸出现无痛性肿大，多为一侧性，另一侧虽无肿大，但在活检时往往也发现有白血病细胞浸润。睾丸白血病多见于ALL化疗缓解后的幼儿和青年，是仅次于CNSL的白血病髓外复发的根源。此外，白血病可浸润其他组织器官。肺、心、消化道、泌尿生殖系统等均可受

48、累。24.AML的FAB分类法。答：AML共分8型如下：M0（急性髓细胞白血病微分化型） 骨髓原始细胞30%，无嗜天青颗粒及Auer小体，核仁明显，髓过氧化物酶（MPO）及苏丹黑B阳性细胞3%；电镜下MPO阳性；CD33或CD13等髓系标志可呈阳性，淋巴系抗原通常为阴性，血小板抗原阴性。M1（急性粒细胞白血病未分化型） 原理细胞（型型，原粒细胞浆中无颗粒为型，出现少数颗粒为型）占骨髓非红系有核细胞（NEC，指不包括浆细胞、淋巴细胞、组织噬碱细胞、巨噬细胞及所有红系有核细胞的骨髓有核细胞计数）的90%以上，其中至少3%以上的细胞为MPO阳性。M2（急性粒细胞白血病部分分化型） 原粒细胞占骨髓NE

49、C的30%89%，其他粒细胞10%，单核细胞20%。M3（急性早幼粒细胞白血病，APL） 骨髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主，此类细胞在NEC中30%。M4（急性粒-单核细胞白血病，AMML） 骨髓中原始细胞占NEC的30%以上，各阶段粒细胞占30%80%，各阶段单核细胞20%。M4EO 除上述M4型的各特点外，嗜酸性粒细胞在NEC中5%M5（急性单核细胞白血病，AMOL） 骨髓NEC中原单核、幼单核及单核细胞80%。如果原单核细胞80%为M5a，80%为M5b。M6（红白血病，EL） 骨髓中幼红细胞50%，NEC中原始细胞（型型）30%。M7（急性巨核细胞白血病，AMeL） 骨髓中原始巨核细胞

50、30%。血小板抗原阳性，血小板过氧化物酶阳性。25.淋巴瘤分期。答：期 病变仅限于2个淋巴结区（）或单个结外器官局部受累（E）。 期 病变累及横膈同侧二个或更多的淋巴结区（），或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧1个以上淋巴结节（E）。期 横膈上下均有淋巴结病变（）。可伴脾累及（S）、结外器官局限受累（E），或脾与局限性结外器官受累（SE）。期 1个或多个结外器官受到广泛性或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。肝或骨髓只要受到累及均属期。累积的部位可采用下列记录符号：E，结外；X，直径10cm以上的巨块；M，骨髓；S，脾；H，肝；O，骨骼；D，皮肤；P，胸膜；L，肺。26.ITP的诊断要点和治疗

51、原则。答：广泛出血累及皮肤、粘膜及内脏；多次检验血小板计数减少；脾不大或轻度肿大；骨髓巨核细胞增多或正常，有成熟障碍；具备下列五项中任何一项：a.泼尼松治疗有效；b.脾切除治疗有效；c.PAIg阳性；d.PAC3阳性；e.血小板生存时间缩短。27.ITP的治疗。答：一、一般治疗 出血严重者应注意休息。血小板低于20109/L者，应严格卧床，避免外伤。二、糖皮质激素 一般情况下为首选治疗，近期有效率约为80%。（一）作用机制 减少PAIg生成及减轻抗原抗体反应；抑制单核-巨噬细胞系统对血小板的破坏；改善毛细血管通透性；刺激骨髓造血及血小板向外周血的释放。（二）剂量与用法 常用泼尼松3060mg/

52、d，分次或顿服，病情严重者用等效量地塞米松或甲泼尼龙静脉滴注，好转后改口服。待血小板升至正常或接近正常后，逐步减量（每周减5mg），最后以510mg/d维持治疗，维持36个月。三、脾切除（一）适应证 正规糖皮质激素治疗36个月无效；糖皮质激素维持量需大于30mg/d；有糖皮质激素使用禁忌症；51Cr扫描脾区放射指数增高。（二）禁忌证 年龄小于2岁；妊娠期；因其他疾病不能耐受手术。脾切除治疗的有效率约为70%90%，无效者对糖皮质激素的需要量亦可减少。近年有学者以脾动脉栓塞替代脾切除，亦有良效。免疫抑制剂治疗 不宜作为首选（一）适应证 糖皮质激素或脾切除疗效不佳者；有使用糖皮质激素或脾切除禁忌证

53、；与糖皮质激素合用以提高疗效及减少糖皮质激素的用量。（二）主要药物 1.长春新碱 为最常用者。除具免疫抑制作用外，还可能有促进血小板生成及释放的作用。每次1mg，每周一次，静脉注射，46周为一疗程。 2.环磷酰胺 50100mg/d，口服，36周为一疗程，出现疗效后渐减量，维护46周，或400600mg/d静脉注射，每34周一次。 3.硫唑嘌呤 100200mg/d，口服，36周为一疗程，随后以2550mg/d维持812周。本药不良反应较小，相对安全。 4.环孢素 主要用于难治性ITP的治疗。250500mg/d，口服，36周为一疗程，维持量50100mg/d，可持续半年以上。其他 （一）达那

54、唑 可合成雄性激素，300600mg/d，口服，23个月为一疗程，与糖皮质激素有协同作用。作用机制与免疫调节及抗雌激素有关。（二）氨肽素 1g/d，分次口服，8周为一疗程。（三）中医药 应用中医药等治疗慢性型ITP，有一定疗效。急症的处理 适用于：血小板低于20109/L者；出血严重、广泛者；疑有或已发生颅内出血者；近期将实施手术或分娩者。（一）血小板输注 成人按1020单位/次给予，根据病情可重复使用（从200ml循环血中单采所得的血小板为1单位血小板）。（二）静脉注射丙种球蛋白 0.4g/kg，静脉滴注，45日为一疗程。1个月后可重复。作用机制与Fc受体封闭、抗体中和、单核-巨噬细胞系统廓

55、清干扰及免疫调节等有关。（三）血浆置换 35日内连续3次以上，每次置换3000ml血浆，可有效清除患者血浆中的PAIg。（四）大剂量甲泼尼龙 1g/d，静脉注射，35次为一疗程，可通过抑制单核-巨噬细胞系统对血小板的破坏而发挥治疗作用。28.ITP脾切除的适应证。答：见27题中三（二）。29.出血性疾病的实验室检查（凝血障碍的检查项目）。答：一、筛选试验1.血管异常 出血时间（BT），毛细血管脆性试验。2.血小板异常 血小板计数，血块收缩试验，毛细血管脆性试验及BT。3.凝血异常 凝血时间（CT），活化部分凝血活酶时间（APTT），凝血酶原时间（PT），凝血酶原消耗时间（PCT），凝血酶时间（

56、TT）等。二、确诊试验1.血管异常 毛细血管镜，血vWF、内皮素-1（ET-1）及TM测定等。2.血小板异常 血小板形态，平均体积，血小板粘附、聚集功能，PF3有效性测定，血小板颗粒膜蛋白（P选择素）、血小板相关抗体（PAIg）及血栓素B2测定等。3.凝血异常（1）凝血第一阶段：因子XII、XI、及TF等，有条件者应同时测定其抗原及活性。凝血活酶生成及纠正试验。（2）凝血第二阶段：凝血酶原抗原及活性，凝血酶原碎片1+2（F1+2）测定。（3）凝血第三阶段：纤维蛋白原、异常纤维蛋白原、纤维蛋白单体、血（尿）纤维蛋白肽A（FPA）、FX抗原及活性测定等。4.抗凝异常 AT抗原及活性或凝血酶-抗凝血

57、酶复合物（TAT）测定；PC及相关因子测定；FC抗体测定；狼疮抗凝物或心磷脂类抗凝因子测定。5.纤溶异常 鱼精蛋白副凝（3P）试验；血、尿FDP测定；D-二聚体测定；纤溶酶原测定；t-PA、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）及纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PIC）等测定。（三）特殊试验 对某些遗传性疾病及一些特殊、少见的出血性疾病，在上述试验基础上，可能还需要进行一些特殊检查，始能确定诊断。如蛋白质结构分析、氨基酸测序、基因分析及免疫病理学检查等。30.DM的饮食护理。答：是另一项重要的基础治疗措施，应严格和长期执行。对T1DM患者，在合适的总热量、食物成分、规则的餐次安排等措施的基础上，配合胰岛素治疗

58、有利于控制高血糖和防止低血糖的发生。对T2DM患者，尤其是肥胖或超重患者，饮食治疗有利于减轻体重，改善高血糖、脂代谢紊乱和高血压，以及减少降血糖药物剂量。医师治疗包括以下几个方面。 （一）制定总热量 首先按患者性别、年龄和身高查表或用简易公式算出理想体重理想体重（kg）=身高（cm）105，然后根据理想体重和工作性质，参照原来的生活习惯等因素，计算每日所需总热量。成年人休息状态下每日每公斤理想体重给予热量105125.5kJ（2530kcal），轻体力劳动125.5146kJ（3035kcal），中度体力劳动146167kJ（3540kcal），重体力劳动167kJ（40kcal）以上。儿童、

59、孕妇、乳母、营养不良和消瘦，以及伴有消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减，使患者体重逐渐恢复至理想体重的5%左右。 （二）碳水化合物含量 约占饮食总热量的50%60%，提倡用粗制米、面和一定量杂粮，忌食用葡萄糖、蔗糖、蜜糖及其制品（各种糖果、甜糕点饼干、冰淇淋、含糖软饮料等）。 （三）蛋白质和脂肪比例 饮食中蛋白质含量一般不超过总热量的15%，成人每日每公斤理想体重0.81.2g，儿童、孕妇、乳母、营养不良或伴有消耗性疾病者宜增至1.52.0g，伴有糖尿病肾病而肾功能正常者应限制至0.8g；血尿素氮升高者，应限制在0.6g。蛋白质来源应至少有1/3来自动物蛋白质，以保证必需氨基酸的供给。脂肪约占

60、总热量30%。 （四）合理分配 按上述方法确定每日饮食总热量和碳水化合物、蛋白、脂肪的组成后，将热量换算为食物重量。 （五）随访 以上饮食治疗方案仅是原则估计，在治疗过程中应随访患者并按实际效果作必要调整。31.尿毒症的心血管临床表现。答：慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等，由于尿素（可能还有尿酸）的刺激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛，体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。血管钙化和动脉粥样硬化等在心血管病变中亦起着重要作用。32.尿毒症所致贫血的治疗。答：33.高血压眼