一例前循环盗血致椎基底动脉系统TIA的诊断思路和治疗依据课件

1、病 史男性，64岁，主因“发作性头晕、视物旋转1天 ”于2008年3月3日入院。入院前1天劳累后突发头晕、视物旋转，伴恶心、呕吐胃内容物数次，持续约1小时缓解，无耳鸣、听力减退。随后站起行走时再次发作头晕、视物旋转，恶心感，持续约2小时。 急诊颅脑CT未见异常。既往史：“高血压”20余年，“高脂血症”1年余。无烟酒嗜好。家族史：父亲、1弟2妹，均有“高血压”病史。入院查体BP 130/80mmHg 左侧颈动脉可闻及血管杂音，右侧颈动脉搏动较弱。双肺呼吸音清，无罗音；HR80次/分，律齐，无杂音。专科情况：神志清楚，言语流利，对答切题。视力、视野粗测正常。双睑裂对称，上睑无下垂，双瞳孔等圆等大，

2、直径2.5mm，对光反射灵敏；双眼球各向运动到位，无眼震、复视。双侧颜面浅触觉和针刺觉对称，双侧咬肌有力。双侧额纹对称，闭目有力，右侧鼻唇沟略浅。听力粗测无异常。双侧软腭上抬有力，悬雍垂居中，双侧咽反射灵敏。转颈耸肩有力。伸舌居中。四肢肌张力正常、肌力5级；四肢针刺觉、浅触觉，关节位置觉正常。双侧指鼻试验、跟膝胫试验准确，轮替试验协调。右侧肱二、三头肌腱反射、桡骨膜反射（+），左侧（+）；右侧膝腱反射、跟腱反射（+），左侧膝腱反射、跟腱反射（+）。 病理征（）。诊断思路 1发作性眩晕高血压高脂血症高 龄PCI(TIA)左侧颈动脉血管杂音右侧颈动脉搏动较弱前循环动脉病变前、后循环的动脉同时存在严

3、重的动脉粥样硬化仅表现为PCI的临床征象？初步诊断椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作（TIA） 左侧颈动脉狭窄可能高血压病治 疗氯吡格雷 75mg/d阿托伐他汀 20mg/d依达拉奉丹红小牛血去蛋白提取物辅助检查血生化：TG 1.5mmol/L、CHOL 4.9mmol/L、HDL 0.8mmol/L、LDL 3.5mmol/L（134.6mg/dL）凝血功能：Fib 4.1g/L血常规：正常hsCRP：16.87 mg/L （0.05-3.3mg/L）颅脑MRIT2WI/T1WI颅脑MRIDWI/FLAIR左侧颈动脉超声右侧颈动脉超声右侧ICA终末段双向血流未探及；右侧MCA血流速度较对侧明显减

4、慢；右侧ACA血流方向逆转，流速增快，提示ACoA开放；左侧MCA血流速度正常，左侧ACA血流速度增快；双侧椎动脉、基底动脉血流速度明显增快。TCD颈动脉彩超证实双侧ICA均存在严重动脉粥样硬化性狭窄、甚至闭塞的最初判断，而后循环的椎动脉颅外段却十分通畅，甚至未见明显的粥样硬化斑块形成。是否后循环颅内段存在严重问题？ TCD的检测结果相当错综复杂。单从后循环角度看，双侧椎动脉、基底动脉峰值流速明显增快，提示轻度狭窄。由于TCD无法直观的观测颅内血管的管径、判断狭窄程度，仅能通过血流速度、频谱形态间接估计颅内动脉的狭窄程度。因此，临床很容易从血流速度增快的现象推理出动脉狭窄的结论。 右侧ICA终

5、末段血流未探及，这与颈动脉彩超提示的右侧ICA远端闭塞的结果不谋而合。双侧ACA血流速度增快，右侧ACA探及逆向血流，均提示ACoA开放；开放的目的显而易见，左侧ICA血流通过ACoA代偿闭塞的右侧ICA供血。这与此次后循环TIA发作有何必然联系？ 诊断思路 2左侧ICA颅外段存在重度粥样硬化性狭窄，让一根自身存在严重狭窄的ICA去代偿对侧闭塞的ICA负责供血的广阔半球区域，自然是泥菩萨过河自身难保。 危急关头必须另寻出路，在前循环的双侧ICA几乎全军覆灭的严峻形式下，后循环的供血自然显得异常珍贵。于是后循环通过PCoA向前循环代偿供血势在必行，因此TCD检测到的后循环动脉普遍性血流速度增快的

6、现象，很可能是向前循环代偿的结果，而并非后循环动脉多发狭窄。 脑DSA（2008-03-13）左侧ICA脑DSA右侧ICA脑DSA左侧VA前循环供血区域多是脑功能特别活跃的“高耗能区”，当前循环缺血通过ACoA代偿机制不足时，前循环可通过PCoA大量“盗取”后循环血液，产生前循环向后循环盗血的现象。TIA可能是代偿过度的信号，如果继续加重，必然导致严重的缺血性脑血管事件的发生，受害最早、后果最严重的很可能是后循环供血区域。 诊断改进椎基底动脉系统TIA（血流动力学机制）前循环盗血右侧颈内动脉粥样硬化性闭塞左侧颈内动脉颅外段粥样硬化性狭窄（重度）高血压病颅内外脑动脉粥样硬化在我国缺血性卒中/TI

7、A患者中的发生率较高，约40-50，是缺血性卒中复发的独立危险因素。颅内外动脉粥样硬化使卒中再发风险增加1倍卒中后一年内死亡和脑血管疾病的事件风险（705例急性缺血性卒中患者，其中345例超声显示大动脉损伤）风险（）7.2%10.9%14.1%24.3%051015202530死亡脑血管事件无动脉粥样硬化（n=360）伴有颅内外动脉粥样硬化斑块（n=345）Stroke. 2003;34:2361-2366CAPRIE研究：对于心肌梗死、缺血性卒中二级预防效果，氯吡格雷比阿司匹林进一步降低缺血性事件RR 8.7；氯吡格雷治疗3年使心肌梗死、缺血性卒中或血管性死亡的RR降低14.9，绝对危险（A

8、R）降低3.4；提示：氯吡格雷对高复发风险的症状性动脉粥样硬化患者有明显的优势。缺血性卒中/短暂性脑缺血发作二级预防中抗血小板药物规范化应用专家共识（2009）Lancet. 1996,348:528-5322008更新版他汀防治卒中/TIA中国专家共识颈动脉颅外段狭窄血管内支架成型术适应症颈动脉狭窄70；与狭窄有关的脑实质缺血；动脉粥样硬化斑块表现为非严重溃疡斑块；与狭窄有关的神经系统症状；无严重的全身器质性疾病；CT或MRI显示无严重的梗死灶；3周内无严重的卒中发作；无严重的神经功能障碍。治疗调整氯吡格雷 75mg/d阿司匹林300mg/d阿托伐他汀 20mg/d适当输液保持血容量，维持血

9、压于130-150/80-90mmHg之间 左侧颈内动脉颅外段狭窄球囊扩张支架植入术（2008-03-22）左侧颈内动脉颅外段狭窄球囊扩张支架植入术（2008-03-22）术后治疗氯吡格雷 75mg/d阿司匹林300mg/d阿托伐他汀 20mg/d术后3个月停用阿司匹林，继续氯吡格雷75mg/d和阿托伐他汀20mg/d治疗。复查颈动脉彩超（2008-05-27）复查TCD（2008-05-27）复查颈动脉彩超（2009-05-06）复查TCD（2009-05-06）血脂监测2008-3-42008-4-202008-5-122008-8-182008-9-182008-11-172009-1-152009-4-12008-3-42008-4-202008-5-122008-8-182008-9-182008-11-172009-1-152009-4-1肝功能监测总 结血流动力学异常是缺血性卒中重要的发病机制。颈内动脉系统严重动脉粥样硬化性狭窄所致前循环盗血是后循环缺血的重要病因和发病机制之一。 规范的个体化抗血小板、他