水电解质代谢课件

1、第三章 外科病人的水电解质代谢失调教学基本要求熟悉：脱水的分型及缺水的病因、临床表现、高钾血症、低钾血症、代谢性酸中毒的病因、诊断及体液代谢失衡的综合防治。了解：各型脱水、高血钾症、低血钾症及代谢性酸中毒的病理生理改变与治疗。第一节 概 论 正常人体内环境酸碱度、体液容量、渗透压及电解质含量保持平衡状态。这是机体正常代谢和器官功能发挥正常的基本保证。 体 液 男性占体重60% 女性占体重50% 血浆（5%） 细胞内液 细胞外液 男性占体重40% 组织间液（15%） 女性占体重35% 男女均占体重20%体 液细胞内液细胞外液功能性细胞外液 能与血管内液体或细胞内液进行交换达到平衡，在维持机体水电

2、解质平衡起重要作用。无功能性细胞外液 不与血管内液体、细胞内液进行交换在维持体液平衡方面作用甚小。主要是在第三间隙的液体如关节腔液、脑脊液、消化液。 阳离子 阳离子K + Mg+ Na+ 细胞外液= 细胞内液阴离子 阴离子HPO4 PrCl HCO Pr 细胞内渗透压=细胞外渗透压=290-310mOsm/L细胞内液与细胞外液的离子浓度渗透压升高垂体后叶抗利尿激素升高血容量下降醛固酮系统肾素升高肾脏肾小管重吸收增多、尿少水钠重吸收增多体液平衡、内环境稳定 体液平衡及渗透压的调节The adjust of body fluid and osmosis pressure水分丢失细胞外液渗透压升高抗

3、利尿激素（ADH）升高肾远曲小管水重吸收增多口渴饮水渗透压恢复正常血容量减少、血压下降 肾小球旁细胞肾素分泌增多肾上腺皮质醛固酮分泌增多肾远曲小管排K+ 保Na+、水再吸收细胞外液恢复正常第二节 体液代谢的失调The metabolism disturbance of body fluid容量失调等渗液体的减少、或增多（脱水 dehydration）。浓度失调细胞外液的水分增加或减少，渗透压改变（高钠、低钠）。成分失调体液中的离子增加或减少（高、低钾血症，酸中毒）。水和钠在细胞外液中关系密切，常共同发生紊乱。缺水、缺钠同时存在，由于病因不同，水和钠丧失的比列也不同。根据细胞外液水丧失的多少脱水

4、可分为三种类型。一、水钠代谢紊乱Water and natrium disorder脱水的临床类型（一）等渗性脱水Isotonic dehydration（二）低渗性脱水Hypotonic dehydration（三）高渗性脱水Hypertonic dehydration急性脱水、混合性脱水。水和钠成比例丧失。血清钠正常，细胞外液渗透压正常。慢性脱水、继发性脱水。缺钠缺水，血清钠下降；细胞外液渗透压下降。原发性脱水，缺水缺钠，血清钠升高，细胞外液渗透压升高。1，消化液急性丧失肠外瘘、呕吐2，体液丧失在第三间隙如腹腔内感染、肠梗阻、大面积烧伤。1，消化液持续丧失如反复呕吐、持续性胃肠减压、慢性肠

5、梗阻。2，大创面的慢性渗液。3，利尿药（氯噻酮、利尿酸）使用未补钠。4，等渗性脱水治疗时补充水分过多。1，水分摄入不足：吞咽困难；危重病人口入不足；鼻饲。2，水分丧失过多：高热出汗；大面积烧伤暴露疗法（层流床）渗透性利尿剂致大量排尿。脱水的临床类型病因等渗性脱水Isotonic dehydration低渗性脱水Hypotonic dehydration高渗性脱水Hypertonic dehydration恶心、厌食、乏力、少尿、皮肤干燥弹性差、无口渴。体液丧失量达到体重5%则出现脉搏细数、肢端冷、血压不稳或下降。丧失达体重6-7%时则出现休克表现。恶心、呕吐、头晕、视觉模糊、软弱无力、体位性晕

6、厥。轻度135mmol/L以下疲乏、头晕、手足麻木、尿钠下降。中度-130mmol/L恶心、呕吐脉搏细数血压不稳、静脉萎陷、站立性晕厥。重-120mm/L以下出现神志不清、肌肉痉挛、腱发射减弱消失、木僵、昏迷甚至休克。轻度：脱水占体重2-4%仅有口渴表现。中度：脱水占体重4-6%乏力、尿少、尿比重升高、唇干舌燥、皮肤失去弹性、眼窝下陷。中度：脱水占体重6%以上则出现神经精神症状燥狂、谵妄、昏迷。重度：有上述症状，脱水超出体重的6 脱水的临床表现等渗性脱水Isotonic dehydration低渗性脱水Hypotonic dehydration高渗性脱水Hypertonic dehydrati

7、on1，病史2，实验室：RBC Hb HCTNa + Cl无明显变化。血清钠在正常范围内。1，病史2，实验室：尿比重1.010以下；尿Na+ Cl血Na+150mmol/L1，治疗原发病2，输注平衡盐溶液1500-2000ML1，治疗原发病2，补充血容量 平衡盐溶液1，治疗原发病2，补充等渗葡萄糖溶液或低渗氯化钠溶液。脱水的诊断和治疗稀释性低血钠： 系指机体的摄入总量超过了排出水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。病因： 1、各种原因所致的抗利尿激素分泌过多。 2、肾功能不全，排尿能力下降。 3、机体摄入水分过多或接受过多的静脉输液。临床表现： 发病急骤。水过多致脑细胞肿

8、胀造成颅内压增高的一系列神经、精神症状，如头痛、嗜睡、瞻望、甚至昏迷。若发生脑疝则出现相应的神经定位体征。（四）水中毒实验室检查： 1、红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低。 2、血浆渗透压(colloid osmotic pressure)降低。 3、红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。提示细胞内、外液量均增加。治疗：一经诊断，立即停止水分摄入。 轻者，机体排出多余的水分后，水中毒即可解除。 重者，除禁水外，需用利尿剂以促进水分排出。 如20%甘露醇或25%山梨醇200ml静脉内快速滴注（20分钟内滴完），可减轻脑细胞水肿和增加水分排出。 对于水中毒，预防更重要。

9、（四）水中毒 钾离子是人体重要的离子，体内钾离子98%存在于细胞内，是细胞内主要的阳离子。二、钾代谢异常Potassium abnormity参与、维持细胞的正常代谢。维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡。维持神经肌肉的兴奋性。维持心肌细胞正常电兴奋性。钾离子的主要生理功能血清钾正常值：35-55mmol/L血钾代谢异常：高血钾症（hyperkalemia）血钾55mmol/L低血钾症（hypokalemia）血钾35mmol/L钾代谢异常低钾血症hypokalemia病因长期摄入不足。输液中钾盐补充不足。肾内丢失过多：利尿；肾小管酸中毒。肾外丢失过多：呕吐，胃肠减压，肠瘘等。钾向细胞内转移：GS+

10、Insulin=k+ cell内，碱中毒。高钾血症hyperkalemia病因摄入过多：含钾药物、输库存血。排除障碍：肾功不全，用保钾利尿剂（氨体舒通）。细胞内钾向细胞外转移：溶血，挤压伤。低钾血症临床表现肌肉无力、腱反射消失、呼吸肌麻痹、厌食、恶心、腹胀、肠蠕动消失、（肠麻痹）心脏传导阻滞和节律异常。诊断血钾55mmol/LECG：T波高尖、QT间期延长、QRS间期延长。低钾血症治疗原则见尿补钾。缓慢滴注输入量20mmol/h。10%KCL30ml+GS1000ml。每天补3-6克。高钾血症治疗原则停止含钾药物的进入。降低血钾浓度。对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙20mml静脉注射。1、促进钾

11、转入细胞内静脉注射5%碳酸氢钠60-100ml或100-200ml静脉注射。其作用：（1）高渗碱性溶液可增加血容量使血清钾稀释降低钾离子浓度。（2）碱性环境使钾移入细胞内。（3）高渗钾溶液渗透性利尿作用使钾排除提外（4）肾远曲小管Na-K交换增加，K排出增多。（5）纠正酸中毒。降低血钾浓度的治疗措施葡萄糖加胰岛素：25%GS100-200mml+Insulin5-10u每3-4小时重复一次。肾功能不全者：10%葡萄糖酸钙100ml112%乳酸钙 50ml ivgtt/24h25%葡萄糖 400ml胰岛素 20u2、阳离子交换树脂 从消化道排除钾离子，15克/次、4次/日3、透析疗法：腹膜透析、

12、血液透析。钙大部分存于骨骼中血钙浓度为2.252.75mmol/L恒定，半数为蛋白结合钙，5%为有机酸结合的钙，45%为离子化钙，PH升高可调节离子化钙下降。三、钙异常可发生于急性胰腺炎、坏死性筋膜炎等。表现：低钙引起神经肌肉兴奋性增强，易激动，口周指甲麻木，腱反射亢进。治疗：治疗原发病，补钙，纠酸。（一）低钙血症发生于甲状旁腺功能亢进、骨转移性癌使骨破坏。表现：厌食，恶心、呕吐，体重下降。治疗：对因治疗。（二）高钙血症 1%存在于细胞外液中（一）镁缺乏 饥饿，吸收障碍表现：神经肌肉活动亢进治疗：补镁（二）镁过多发生于肾功能不全时。治疗时补钙四、镁异常85%于骨骼中, 细胞外液中仅2g。（一）

13、低磷血症发生于甲状旁腺功能亢进、严重烧伤、营养不良。表现：神经肌肉症状（二）高磷血症急性肾衰竭时发生治疗：透析五、磷异常第三节 酸碱平衡失调Acid and alkali disorder机体在代谢过程中不断产生酸性物质，也产生碱性物质这将是体液的pH经常有所变动。人体的pH值总是在正常范围内。主要是因为我们机体内有对酸碱平衡进行调节的系统，通过这种调节是机体内的H +浓度 仅在很小范围内变动， pH维持在735-745005。简单复习酸碱平衡的调节系统缓冲系统（缓冲对）HCO3/H 2CO 3是血液中重要的缓冲系统HCO3正常值24mmol/LH 2CO 3正常值12mmol/L两者之比HC

14、O3/H 2CO 3 =24/12=20:1只要HCO3/H 2CO 3的比值保持在20：1，无论HCO3及H 2CO 3 绝对值有高、有低，但血中pH仍保持正常。肺脏通呼出CO2 降低血中PaCO2（H 2CO3）调节了酸碱平衡。肾脏通过排出固定酸回收（保持）碱性物质（HCO3）使pH正常达到酸碱平衡的调节作用。Na+-K+ change H+NH3 NH 4+ out原发性酸碱平衡失调：代谢性酸中毒 代谢性碱中毒metabolic acidosis metaboli alkalosis HCO3- H2CO3呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒respiratory acidosis respira

15、tory alkalosis 病因1、碱性物质丢失过多腹泻、肠瘘、胆瘘等消化液丢失大量HCO-3 。输尿管乙状结肠吻合术后，尿在乙状结肠内潴留Cl-与HCO-3交换后随尿排出。应用碳酸酐酶抑制剂影响HCO-3重吸收。一、代谢性酸中毒（Metabolic Acidosis）2、酸性物质产生过多休克时循环衰竭组织缺血缺氧导致乳酸、丙酮酸堆积。糖尿病酮症酸中毒。3、酸性物质摄入过多 氯化铵、盐酸精氨酸、盐酸等酸性药物入体内HCO-3被中和而减少。4、肾脏功能不全 钾离子主要由肾脏排出，当肾脏功能不全时排H+和回吸收HCO-3的能力障碍，导致酸性物质不能排出体外。一、代谢性酸中毒临床表现：轻度无症状；

16、重者有乏力、眩晕、嗜睡、呼吸快深、气味中有酮味。诊断： 病史；血气分析：pH HCO -3 cpCO 2（正常值25mmol/L） 均下降。治疗：病因治疗。 碳酸氢钠，边治疗边观察 血气变化。一、代谢性酸中毒二、代谢性碱中毒(metabolic alkalosis)病因： 1、胃液丧失过多：呕吐、长期胃 肠减压。 2、碱性物质摄入过多。 3、缺钾：低钾时钾从细胞内到细 胞外，使H+进入细胞内。 4、利尿剂作用。表现：呼吸变浅变慢，嗜睡，精神错乱。诊断：病史；查血气分析。治疗：积极治疗原发病。二、代谢性碱中毒三、呼吸性酸中毒(Respiratory acidosis)肺功能降低而不能呼出多余的酸。原因：麻醉过深、