甲状腺的结构与功能

1、专业文献综述题目：甲状腺的结构与功能姓名：学院：专业：班 级：学号：指导教师：武枫林 职称：副教授2011年6月7日甲状腺及T4、T3激素前言：甲状腺（拉丁语：Glandula thyr（e）oidea；英语：Thyroid）是脊椎动物非常重要的腺 体，属于内分泌器官。在哺乳动物它位于颈部甲状软骨下方，气管两旁。人类的甲状腺形 似蝴蝶，犹如盾甲，故名。甲状腺（thyroid）位于甲状软骨下方、气管的两侧，中间由峡部相连。形如“H”棕 红色，分左右两个侧叶。两侧叶贴附在喉下部和气管上部的外侧面，上达甲状软骨中部， 下抵第六气管软骨处，峡部多位于第二至第四气管软骨的前方，有的人不发达。有时自 峡部

2、向上伸出一个锥状叶，长短不一，长者可达舌骨，为胚胎发育的遗迹，常随年龄而逐 渐退化，故儿童较成年人为多。甲状腺由内、外两层被膜包裹：即内层的固有被膜和外层 的外科被膜。甲状腺靠外科被膜固定在气管和环状软骨上，左右两叶上极内侧有悬韧带将 甲状腺悬吊在环状软骨上，故在吞咽动作时，腺体随之上下移动。甲状腺的基本构成单位 是腺泡，对碘有很强的聚集作用，虽然通常腺体中的碘含量比血液中的含量高2550倍， 但每日饮食摄入的碘仍有1 / 3进入甲状腺，全身含碘量的90%都集中在甲状腺。甲状腺激素是甲状腺分泌的激素。在青春期甲状腺发育成熟，甲状腺的重量为1530 克5。两个侧叶各自的宽度为2厘米左右，高度为4

3、5厘米，峡部宽度为2厘米，高度 为2厘米。女性的甲状腺比男性的稍大一些。在正常情况下，由于甲状腺很小很薄，因此 在颈部既看不到，也摸不到。如果在颈部能摸到甲状腺，即使看不到，也被认为甲状腺发 生了肿大。这种程度的肿大往往是生理性的，尤其是在女性青春发育期，一般不是疾病的 结果，但有时也可以是甲状腺在人体颈部，负责合成储存及分泌甲状腺激素。甲状腺分泌的有生物活性的激素有甲状腺素（又名四碘甲腺原氨酸，T4）和三碘甲腺 原氨酸（T3）两种。它们是一组含碘的酪氨酸，它是以碘和酪氨酸为原料在甲状腺腺细胞 内合成。甲状腺腺细胞有很强的摄取碘的能力。甲状腺具有高度摄碘和浓集碘的能力，腺泡细胞靠碘泵主动摄取血

4、液中的碘化物。正 常成人每日需碘量约为100瞄150瞄，儿童50瞄，婴儿20瞄40瞄，孕妇需要量相应增加。 正常人每日摄入的碘约一半由甲状腺摄取，甲状腺中碘化物浓度为血浆中浓度的2050倍， 甲亢时可达250倍。食物含碘量高时，甲状腺摄碘能力下降，缺碘时摄碘能力增高。摄碘 率是衡量甲状腺功能的指标之一。摄入的碘化物在腺泡上皮细胞经过氧化物酶作用被氧化成较高氧化状态的活性碘（I0 或I+），活性碘与甲状腺球蛋白（thyroglobulin，TG）上的酪氨酸残基结合，生成一碘酪氨 酸（monoiodotyrosine，MIT）和二碘酪氨酸（diiodotyrosine，DIT）。在过氧化物酶作用下

5、， 两个DIT缩合而生成T4，一个DIT和一个MIT缩合则生成T3。合成的T4、T3贮存于滤 泡腔的胶质中，T4和T3的比例取决于碘的供应情况，正常时T4较多，缺碘时则T3所占 比例增大。在蛋白水解酶作用下，TG分解并释出T4、T3进入血液。正常人每日分泌T4与T3 量分别为70pg90pg和15pg30pg，外周组织中部分T4脱碘转化成T3，正常情况下血浆 T4、T3浓度分别为4.5pg11pg/100ml和60pg180pg/100mlo20%的T3直接由甲状腺分泌， 其余80%由外周T4转化而成。垂体分泌的促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone，TSH ）促

6、进 thyroid hormones 合成和分泌的全过程，而TSH的分泌又受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素（thyrotropin releasing hormone, TRH）的调节。应激状态、环境温度改变和某些疾病都通过TRH影响 甲状腺功能。另一方面，血中T4和T3浓度对TSH和TRH的释放均有负反馈调节作用.甲状腺激素的生理作用【1】（一）对代谢的影响产热效应甲状腺激素可使绝大多数组织的耗氧率和产热量增加,此产热作用与钠-钾-ATP酶密切 相关.但脑，肺，皮肤等不受影响.甲状腺机能亢进时，机体产热增加,基础代谢增高，体温偏高. 患者喜凉怕热;而当甲状腺机能低下时，产热减少,基础代谢降

7、低，体温偏低,患者喜热恶寒.亢 进和低下均不能使机体很好的适应环境温度的变化.对蛋白质,糖和脂肪代谢的影响蛋白质代谢T3或T4作用于核受体，激活DNA转录过程，促进mRNA形成，加速蛋白质 及各种酶的生成糖代谢促进小肠黏膜对糖的吸收，增强糖原分解,抑制糖原合成，并加强肾上腺素，胰高 血糖素，皮质醇和生长素的升糖作用，有升高血糖的作用;加强外周组织对糖的利用，也有降 低血糖的作用脂肪代谢促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用；既促进胆 固醇的合成,有加速胆固醇的降解（二）对生长与发育的影响人和哺乳动物的长骨生长，神经细胞树突和轴突的形成，髓鞘与胶质细胞的增长，神经 系统机能的发

8、生与发展和脑血液供应等，均有赖于t3t4的作用。先天性甲状腺发育不全的 胎儿，因缺乏它T3T4,神经细胞与长骨不能正常发育，导致智力迟钝，长骨生长停滞的呆 小症；又因二次骨化中心及完全骨化和骨干连接时间大大推迟，或机体矮小，上下身比 例失调，牙齿发育不齐。治疗呆小症需在出生后三个月左即开始，从体外补充甲状腺激素， 过晚治疗难见疗效。（三）对神经系统的影响T3T4除影响胎儿脑的发育外，对成年人神经系统主要起兴奋作用。甲亢时，患者注意 力不易集中，多愁善感，喜怒无常，烦躁不安，睡眠不好，多梦幻，甚至发生惊厥，不省 人事。机体低下时，中枢神经系统兴奋性降低，记忆力衰退，说话和行为迟缓，淡漠无情， 终

9、日睡眠。（四）对心血管和生殖功能的作用【2】甲状腺激素可使心率加快，心收缩力增强等，故甲状腺功能亢进病人常感心悸。有证 据表明，心肌细胞膜上存在甲状腺激素受体，T3也能增加心肌细胞膜上的B受体的数量， 提高心肌对儿茶酚胺的敏感性。甲状腺激素与受体结合后，促使肌质网释放Ca2+，从而激 活与心肌收缩有关的蛋白质，增加心肌收缩力。甲状腺功能亢进患者可有心肌肥大，甚至 出现充血性心力衰竭。另外，T4T3对女性卵泡发育，成熟与排卵，对男性精子的生成与成熟过程都有作用。 甲状腺激素分泌过低多高，均可导致生殖功能的紊乱。甲状腺的功能活动受大脑皮层一下丘脑一垂体前叶系统呈反馈性调节和控制。垂体 前叶分泌的促

10、甲状腺激素（TSH）直接兴奋甲状腺细胞功能，促进甲状腺素的分泌和合成。 TSH又受血液中甲状腺素浓度的影响，当血液中甲状腺素浓度增加到一定程度，它抑制 TSH的产生（负反馈作用），使甲状腺合成和分泌的速度减慢；反之，当各种原因导致血 液中甲状腺素浓度下降，又能引起TSH的分泌增加（反馈作用），而使甲状腺合成和分泌 的速度加快。TSH的分泌除受甲状腺素反馈性抑制的影响外，还主要受下丘脑促甲状腺激 素释放激素（TRH）的直接刺激。当甲状腺素释放增多时除对垂体TSH释放有抑制作用外， 也对下丘脑释放的TRH有对抗作用，间接地抑制TSH分泌，从而形成了下丘脑一垂体一 甲状腺轴反馈调节系统。此外，甲状腺

11、对体内碘缺乏或碘过剩也有适应性调节，如血液中 无机碘含量升高时，能刺激甲状腺摄碘及其与酪氨酸结合而生成较多的甲状腺素，但当血 液中无机碘蓄积到一个临界值后，可引起碘与酪氨酸结合的进行性抑制及甲状腺素合成与 释放的降低。甲状腺通过上述调节系统控制，维持人体正常的生长发育与代谢功能4.甲状腺能根据机体碘供应的情况，调整自身对碘的摄取和利用以及甲状腺激素的合成 与释放。这种调节不受TSH和神经调节的影响，故称为自身调节，是一种有限度的缓慢的 调节机制。血碘水平增加时，最初T3T4合成增加，但超过一定限度后，不再增加，反而明显下 降，甚至停止。过量碘产生的抗甲状腺效应，称为碘阻断效应，可能与血碘过高时

12、甲状腺 聚碘作用降低有关。但若持续加大供碘量，则T3T4的合成反而再次增加，表现出对高碘 的适应，即出现碘阻断“脱逸”现象。当碘量不足时，甲状腺组织增生，碘泵转运机制加 强，T4T3合成增加。自身调节作用使甲状腺功能适应食物中碘供应量的变化，从而保证腺体内合成甲状腺 激素量相对稳定，利用过量碘产生的抗甲状腺效应，临床上常用大量碘处理甲状腺危象和 术前准备。4甲状腺组织有交感神经和副交感神经支配。刺激交感神经可增加甲状腺激素分泌；刺 激支配甲状腺的胆碱能纤维抑制甲状腺激素的分泌。甲状腺附近的神经主要有喉上神经和喉返神经，均起自迷走神经。喉上神经有内支和 外支。内支为感觉支，分布在喉与会厌黏膜上，若损伤后可导致会厌反射消失，饮水呛咳； 外支为运动支，与甲状腺上动脉贴近，分布在环甲肌上，若被损伤可造成环甲肌瘫痪，使 声带松弛，声调降低。喉返神经在颈部位于甲状腺背侧的气管食管沟内，支配声带运动， 若一侧喉返神经损伤时可造成声音嘶哑甚至失音，若双侧喉