第三篇 急性冠脉综合症的分型与临床表现

1、第三篇急性冠脉综合症的分型与临床表现第一章急性冠脉综合症的分型急性冠状动脉综合征作为一个诊断，反应了急性心肌缺血连续的病理生理 过程，在此过程中是否发生心肌坏死并不影响急性冠状动脉综合征的诊断，所以 这一诊断实际上包含临床一组疾病，从不稳定心绞痛，非ST段抬高心肌梗死到 ST段抬高心肌梗死。此外，心源性猝死的患者很多都有冠状动脉粥样硬化性心 脏病，猝死的发生也和斑块不稳定所引发血栓形成、缺血、恶性心律失常有关， 所以也应该将心源性猝死纳入急性冠状动脉综合征的诊断之中。第一节冠心病传统分型冠心病是冠状动脉粥样硬化性病变所致，随着粥样硬化病变发展，临床上 会有相应的表现，以往习惯上将它分为5种类型

2、:隐匿型或无症状性心肌缺血， 心绞痛型，心肌梗死型，缺血性心肌病型，猝死型。其中心绞痛又可以 分为：稳定劳力型心绞痛，初发行劳力型心绞痛，恶化劳力型心绞痛以及变异型 心绞痛，自发型心绞痛，梗死后心绞痛和混合型心绞痛。在诸多的心绞痛类型中， 稳定劳力型心绞痛是由于冠状动脉病变较重但相对稳定所致，所以其心绞痛症状 至少在1个月内变化不明显，即心绞痛发作的诱因、频度、发作部位、性质、持 续时间、缓解方式大致相同。其他各种类型的心绞痛均因为冠状动脉粥样斑块不 稳定所致，故不管冠状动脉病变严重程度如何，反而更容易引发心脏事件。心肌 梗死按其心电图演变过程中是否出现Q波又可以分为：非Q波心肌梗死和到Q 波

3、心肌梗死。第二节急性冠状动脉综合征与冠心病传统分型的关系随着临床和基础研究的深入，人们逐渐认识到，从不稳定心绞痛到非Q波 心肌梗死和到Q波心肌梗死，是一个连续的过程，它们的病理生理基础有很多 相似的地方，都是在冠状动脉内膜损伤的基础上，血管痉挛、斑块破裂诱发血栓 形成，最终导致冠状动脉严重狭窄以至闭塞的结果，所以近些年倾向于将不稳定 心绞痛、急性心肌梗死和心源性猝死一并归为急性冠状动脉综合症。再灌注技术的进步，使我们有可能尽快开通闭塞的冠状动脉，挽救缺血心 肌，挽救病人生命。但是以往根据心电图Q波演变区分不同类型心肌梗死的方 法，相对滞后，不能指导再灌注技术的应用。而急性冠状动脉综合症患者急诊

4、心 电图ST段抬高与否，一方面反应出冠状动脉内病变的差异，另一方面可以指导 临床采取何种方法进行再灌注治疗。冠状动脉血管镜研究发现，不稳定性心绞痛 和非ST段抬高心肌梗死班块破裂部位形成的血栓，是以血小板成分为主的“白 色”血栓，而急性ST段抬高心肌梗死是以纤维蛋白和红细胞成分为主的“红色” 血栓。冠状动脉造影也发现，急性ST段抬高心肌梗死是血栓导致冠状动脉闭塞， 血流中断的结果；而不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死患者造影冠脉多为 非闭塞性。ST段抬高的急性冠脉综合征治疗目的是在数小时内开通闭塞的冠状 动脉，实现和维持心肌水平的血流再灌注，根据发病时间、病人的临床表现、经 济条件以及医生和

5、医院的技术条件不同，可以选择静脉溶栓或急诊介入治疗。ST 段不抬高的急性冠脉综合征治疗目的是在数小时至数日内稳定已破裂的斑块病 变，使破裂的斑块逐渐愈合，变成稳定病变，处理高血压、高血脂、吸烟和糖尿 病等危险因素，防止进一步发生斑块破裂。对于已有证据支持病人存在大面积心 肌梗死，或将要发生心肌梗死，或临床药物治疗不能很好的控制胸痛症状，或患 者存在严重的心力衰竭、血流动力学障碍、心律失常等，也可以考虑急诊介入治 疗，但是这类患者不适合静脉溶栓治疗。急性冠状动脉综合症新的分类方法与传统冠心病心绞痛和心肌梗死的分类 方法有密切联系，但是没有一一对应关系。一般来讲，ST段抬高的急性冠脉综 合征，绝大

6、部分梗演变为Q波心肌梗死；一小部分由于发病时间短，及时进行 成功的再灌注治疗或血栓自溶等原因，整个发病过程中心电图不行成Q波，演 变为非Q波心肌梗死；极少数情况下，心电图ST段抬高呈一过性，不伴有反应 心肌损伤和坏死的血清标志物升高，最终诊断为变异性心绞痛。无ST段抬高的 急性冠脉综合征，根据反应心肌损伤和坏死的血清标志物升高的程度，分为不稳 定心绞痛（UAP）和非ST段抬高心肌梗死，动态观察心电图，后者绝大多数演 变为非Q波心肌梗死，一小部分演变为Q波心肌梗死（见图8 1 1）。图8-1-1急性冠状动脉综合征命名急性冠状动脉综合征/X心电图无ST抬高心电图有ST抬高11非ST抬高心肌梗夕匕1

7、1/1 !/!不稳定心绞痛非Q波心肌梗死Q波心肌梗夕匕 变异性心绞痛第二章急性冠状动脉综合征的临床表现急性冠状动脉综合征（ACS）发病的主流机制为斑块破裂诱发急性血栓形 成，次要机制包括：斑块破裂，内膜损伤或内膜表明糜烂诱发血管痉挛，可与 血栓形成并存，亦可单独存在；斑块因脂质浸润而急剧增大或斑块下滋养血 管破裂致斑块下血肿。无论机制如何，最终都会造成冠状动脉血管狭窄加重，引 发心肌缺血性胸痛，这是急性冠状动脉综合征患者的核心症状。此外，根据缺血 范围的大小，梗死面积与部位的不同，心功能状态的变化，以及有无心肌梗死的 并发症，是否合并心律失常，患者将有各种不同的临床症状与体征。第一节心肌缺血性

8、胸痛的特点与鉴别对急诊室的医生来说，因急性胸痛就诊的患者，急性冠状动脉综合征的诊断 急剧挑战性。在美国，估计每年有800万人次的急诊患者，其主诉与胸痛或其他 提示可能为心肌缺血的症状有关，其中500万病人因可能为急性冠状动脉综合征 而被收入院。这些病人中，约30万人发生猝死，约100多万人明确诊断为急性 心肌梗死（AMI）。通过详细询问病史、认真的体格检查以及初始12导联或18 导联心电图，92%98%的AMI病人以及大约90%的UAP病人被收入院。但 是在因急性胸痛就诊而被放回家的患者中，仍有1%2%的患者，最终被诊断 为AMI。相反，在因疑诊为缺血性胸部不适而收住院的患者中，仅30%40%

9、 最终被诊断为ACS。由此可见，提高ACS诊断的准确性，不仅能使高危患者得 到及时救治，也能让更多的非ACS患者免于住院，从而节约大量的医疗资源， 节省高额的医疗开支。前文提到过ACS患者有着共同的发病机制，都会导致急剧的心肌供血与供 氧不足，引起心肌缺血性胸痛，此类患者典型胸痛症状的特点主要包括以下五个 方面：（1）部位：心肌缺血性胸痛的典型部位是在胸骨体上段或中段之后，疼痛范 围常不是很局限的，而是约有拳头和手掌大小，可波及心前区，甚至横贯前胸， 界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。或向上放射至颈、咽、 下颌骨、牙齿、面颊，偶见于头部；向下放射至上腹部，少数也可放射至双腿及

10、 脚趾；向后放射至左肩胛骨和向右放射至右肩、右臂，甚至右手指内侧，但相对 少见。一般而言，不同患者症状发作的部位可以不一致，但是同一患者每次发作 的疼痛部位是相对固定的。性质：心绞痛(angina)一词其实意为闷塞感并非疼痛，因此典型的心肌 缺血症状常被描述为压榨样、紧缩样、窒息样的感觉，约占心肌缺血性胸痛患者 的60%左右，常伴有焦虑或濒死的恐惧感。不典型的症状是将不适描述为烧灼样 或钝痛等，但很少形容为针刺样、刀割样的感觉。发作时诉胸憋、胸闷的也不少 见。心肌缺血性胸痛发作时，病人往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。诱因：心肌缺血性胸痛最常见的诱发因素是体力活动或情绪激动，如焦 急、

11、愤怒、过度兴奋等。据文献报道，超过50%的冠心病患者在运动或情绪紧 张时有胸部不适的症状。此外，饱餐、便秘、寒冷、吸烟、心动过速或过缓、血 压过高或过低、休克等也可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不在一天或 一阵劳累之后。典型的心肌缺血性胸痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳 力只在早晨而不在下午引起心肌缺血性胸痛，提示与晨间痛阈较低有关。而有些 心肌缺血性胸痛常发生于夜间睡眠、午休或白天平卧状态时，此种情况一方面可 能与冠状动脉痉挛有关；另一方面可能与平卧位回心血量增加，心脏做功增加， 心肌耗氧增多有关，这种心绞痛称为卧位型心绞痛，提示冠状动脉病变十分严重。持续时间：心绞痛呈阵发性发作

12、，疼痛出现后常逐步加重，多在几秒钟 内达到最严重程度，持续几分钟后逐渐消失，整个发作过程很少超过15分钟， 如超过15分钟应考虑急性心肌梗塞的可能。缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含化硝酸 甘油也能在35分钟之内缓解。在熟睡中发生的卧位型心绞痛，需立即坐起或 站立才可逐渐缓解。统计分析显示，超过50%的冠心病患者在运动或情绪紧张时出现心肌缺血 的症状，其中既包括前面提到的心肌缺血性胸痛；也括了由心肌缺血所引起的诸 多其它不适，如：胸闷不适、呼吸困难、气短、极度疲乏、出汗、头痛、头晕甚 至晕倒、以及胃肠道胀气、暧气、恶心、消化不良等。如果在这些症状发作时， 能同时记录到心肌

13、缺血的心电图表现，则诊断更为明确，这种情况下，临床上将 这一系列症状视为心绞痛的等同症状。此外，如果病人出现上述症状时，不伴有 心肌缺血的心电图表现，但是患者有其他血管床的动脉粥样硬化引起的症状或并 发症，例如间歇性跛行、短暂性脑却血发作或脑卒中等，也要高度怀疑患者的症 状是心肌缺血所致。文献报道，大约25%最终确诊为AMI的病人最初临床表现并不典型。 Framinghan研究和西方合作研究发现，所有AMI患者中，25%30%不能得到 正确的临床诊断。在这部分患者中，约有一半是真正没有临床症状，而另一半病 人可能曾经有一过性不典型的临床症状。1/3的AMI患者有气短相关症状，而 近10%的AM

14、I患者仅仅表现为呼吸困难。与真正的呼吸困难很难准确定位不同， 心肌缺血患者所述的呼吸困难通常局限在胸部正中。因而，任何一个具有冠心病 危险因素的适龄患者，如果表现为气短，急诊科医生应该考虑到急性心肌缺血的 可能。AMI病人呕吐和出汗的发生率分别为40%和50%，这些表现出现在胸痛 病人，提示患者发生ACS的可能性大大增加。患者心肌缺血时症状典型与否，与年龄有密切关系。随着患者年龄增大， AMI时以胸部不适为主诉的可能逐渐减小。对年龄大于75岁的患者，发生AMI 时表现为急性左心功能不全或卒中、意识混乱、晕厥这些中枢神经系统症状更普 遍，而胸痛、出汗、恶性、呕吐等症状相对较少。Vretslty等

15、人特别提到，与临 床症状典型的患者相比较，症状不典型的AMI患者，平均年龄长10岁，吸烟者 更少，并且很少有心绞痛病史。此外，因为糖尿病会影响周围神经系统，使心脏 交感神经传入纤维发生脱髓鞘改变，也会使AMI的临床表现变得不典型；还有 年轻女性、慢性心功能不全患者，发生心肌缺血时临床表现通常也不典型。胸部除心脏以外，还有肺脏、食道、大血管等重要脏器，这些脏器以及构成 胸廓的皮肤、肌肉、骨骼，在某些病理情况下，也会诱发胸痛，如何与心肌缺血 性胸痛进行鉴别是临床经常遇到的问题。食管痉挛或食管炎的患者可以表现为吞咽时胸骨后和上腹部不适，而且食管 性疼痛较心肌缺血性胸痛更常辐射到背部，硝酸甘油同样可以

16、缓解食管痉挛所致 胸骨后疼痛；此外有时这两种疾患会同时存在，食管反流还可以降低心绞痛发作 的阈值，这都使得食管疾患与心肌缺血的症状鉴别起来非常困难。一般来说，继 发于食管反流的胸部不适最常见于餐后，特别是进食酒精、咖啡、香料类食物， 常伴有反酸或中上腹部烧灼感，持续时间较长，可以达数小时，症状时轻时重呈 波动性，平卧或躬身时症状会加重，服用制酸剂可以缓解症状。食管内滴酸试验 可以诱发胃食管反流的症状，食管内PH值测定，可以记录并确诊胃酸反流到食 管，内镜检查可以发现糜烂性病灶。钡剂检查可以显示食管动力性疾病，乙酰甲 胆碱药物激发试验可以诱发食管疼痛和痉挛。消化性溃疡引起的疼痛多位于上腹中部、偏

17、右或偏左，胃体上部和贲门下部 溃疡的疼痛可以出现在左上腹部或胸骨、剑突后。胃或十二指肠后壁的溃疡，特 别是穿透性溃疡的疼痛可放射至肩部，这些特点于心肌缺血性胸痛有许多相似之 处。但是消化性溃疡疼痛多表现为隐痛、钝痛、胀痛、灼烧样痛或饥饿样痛，发 作有一定的周期性，以秋末至春出较冷的季节多发，疼痛和缓解期交替出现，周 而复始。症状与进食有关，十二指肠溃疡的疼痛常在两餐之间发生，进食或服用 抗酸剂后缓解；胃溃疡的疼痛多在餐后1小时出现，经12小时后逐渐缓解， 下次进食再发。此外，消化性溃疡除上腹疼痛外，尚可以有反酸、暧气、烧心、 上腹饱胀、恶心、呕吐、食欲减退等症状，可以与心肌缺血相鉴别。X线钡餐

18、造 影和内镜检查可以确诊消化性溃疡。急性胰腺炎的腹痛多在大量饮酒或饱餐后发生，常涉及整个上腹部，以上腹 正中或左上腹多见，弯腰报膝或前倾坐位可使疼痛轻微缓解，50%患者伴有腰背 部痛。此类患者起病较急，疼痛多呈持续性伴阵发性加剧，症状持续时间较长， 轻症患者腹痛35天可以缓解，重症患者疼痛剧烈持续时间更长。90%患者起 病即有恶性、呕吐，呕吐可频繁发作，或持续数小时，呕吐后腹痛多无缓解。重 症患者常发生低血压和休克。血清淀粉酶、脂肪酶以及腹部平片、B超、CT检 查，有助于症状的鉴别和疾病的诊断。胆绞痛是胆石症患者最常见的主诉，发生于70%80%有症状的患者，是 由于结石阻塞胆道系统，造成强直性

19、痉挛所致的内脏痛。胆绞痛为发作性疼痛， 常位于中上腹或右上腹，偶见左上腹、心前区及下腹部。疼痛可以由饱食诱发， 但也可以没有诱因。在15分钟内疼痛加剧至最高峰，并可以持续24小时，以 后逐渐缓慢消退。疼痛在发作期间多呈持续性，无明显波动。疼痛可以放射至肩 胛间区和右肩。呕吐和出汗并不少见。腹痛发作后上腹部仍可以有持续性触痛。 除胆绞痛本身需要与心肌缺血性胸痛鉴别外，胆绞痛还可以引起心律、心率以及 心电图的改变甚至诱发心肌缺血，即引发胆心综合征，需要特别注意。B超对胆 石症诊断的特异性和敏感性都很高，有助于临床上腹痛原因的鉴别。肺栓塞患者亦可以有胸痛，多数表现为与深呼吸或咳嗽有关的胸膜炎性胸 痛

20、，少数患者表现为胸骨后较剧烈的挤压痛，并向肩部和胸部放射，酷似心绞痛。 肺栓塞患者发生胸痛常表示栓子较小，位于肺动脉远端靠近胸膜层。肺栓塞患者 最为常见的症状为气促和呼吸困难，常于活动后出现或加重，静息时可以缓解或 减轻，这很容易与劳力性心绞痛相混淆，但是仔细询问病史会发现，前者主要表 现为劳力相关的气促、呼吸困难，而后者则表现为劳力相关的胸痛、胸闷。此外 从体征方面，肺栓塞主要累及右心系统，可以有体循环淤血的表现；冠心病心肌 缺血主要累及左心系统，如果心功能受影响较重时主要表现为肺淤血。血气分析， D 一二聚体，胸部X线平片，超生心动图，核素肺通气/灌注扫描，肺CT或磁 共振成像等检查，有助

21、于肺栓塞的诊断。急性主动脉夹层分离最常见的症状是剧痛，疼痛的部位对判断主动脉夹层分 离的部位有一定的帮助。颈、喉、颌、面部的疼痛强烈提示累及升主动脉；胸痛 只在前部，或最痛部位在前部，则90%以上累及升主动脉；而疼痛在背部的任 何部位，或腹部、下肢，则强烈提示累及降主动脉。典型的疼痛是突然发生的， 开始阶段就是从未有过的剧痛，常被描述为撕裂样、撕扯样、刀割样，疼痛常呈 持续性，常规剂量的强镇痛剂多不能完全缓解症状。当夹层分离沿主动脉伸展时， 疼痛具有沿着夹层分离酸走向逐步向其他部位转移的趋势，这与心肌缺血性胸痛 发作是逐渐增强的，对同一患者位置相对固定不同。胸部X线平片，超生心动 图，CT或磁

22、共振成像等检查，有助于主动脉夹层分离的诊断。另外，肋软骨炎也可以引起胸痛，但它的特点是症状在胸廓扩张、体位变化、 咳嗽或深呼吸时加重，与劳力的关系不明显，体检可用发现局限性压痛，这些均 有助于与心肌缺血性胸痛鉴别。当带状疱疹累及左胸时，也可以产生类似心肌缺 血性胸痛，但是它的症状持续时间更长，范围与皮肤感觉神经分布区域相关，多 伴有皮肤对触觉的极度敏感。在疼痛数天过后，相应区域的皮肤会出现特异性疱 疹，可据此作出本病的诊断。第二节急性冠状动脉综合征患者的体征绝大多数冠状动脉综合征患者的病理基础是动脉粥样硬化，而动脉粥样硬 化是一个系统性疾病，在冠状动脉发生动脉粥样硬化的同时，主动脉、颈动脉等

23、大中动脉可能也有动脉粥样硬化发生。在动脉管腔发生严重狭窄之前，患者可能 没有特异性的症状，查体除在狭窄部位可以闻及收缩期吹风样杂音外，其他阳性 发现可能也不多。主动脉粥样硬化的患者，在叩诊时可以发现，胸骨柄后主动脉 浊音区增宽，听诊主动脉瓣区第二心音亢进，带金属音调，并有收缩期杂音。血 压测量时会发现收缩期血压升高，脉压差增大。主动脉粥样硬化还可以形成主动 脉瘤，以肾动脉开口以下的腹主动脉处最为多见。体检时会发现腹部有搏动性肿 块，腹壁上相应部位可听到杂音，股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤压迫邻近的组 织器官，可以引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血；因为喉返神经受压影响声带功 能会导致声音嘶哑；气管受

24、压或移位；上腔静脉或肺动脉受压会出现颈静脉怒张 和肺动脉高压的相应表现。急性冠状动脉综合征发作时体检是否会有异常发现，决定于心肌缺血的部 位、范围以及有无严重的并发症。多数ACS患者即使发生了 AMI，体检可能也 没有阳性发现。全身情况ACS的患者如果存在心肌坏死，有些病人会有发热，这是对组织 坏死的一种非特异性反应，发生在心肌坏死后的2448小时，体温多不超过 38C，持续时间在一周左右。此外ACS患者多半有交感神经兴奋，临床上可以表 现出心动过速、多汗、皮肤苍白。当心肌缺血坏死面积较大，出现左心室功能衰 竭甚至心源性休克时，会有面色苍白，口唇和甲床重度紫绀，全身皮肤湿冷，可 见蓝色花斑等周

25、围灌注不足的表现。由于心排血量降低，脑灌注明显减少，会引 起病人精神状态改变；AMI患者附壁血栓脱落会引发脑栓塞，产生相应的神经系 统的症状和体征，文献报道AMI患者中有2%合并脑卒中。颈部血管搏动触诊颈动脉搏动的强弱可以反映左心室每搏排血量的多少： 细小的搏动提示每搏排血量减少；高而短暂的搏动常见于二尖瓣反流或伴有左向 右分流的室间隔穿孔；交替脉多反映严重左心室功能不全。颈静脉搏动幅度和图 形反映了左房和左室的舒张压，继发于左心室功能衰竭或顺应性减退的肺动脉高 压患者，可以有明显的a波；右心室梗死时，常有显著的颈静脉扩张，当伴有三 尖瓣反流时可见高大明显的c-v波；而低血压、低灌注的患者颈静

26、脉则很平坦。肺脏检查ACS患者，特别是AMI患者，症状发生后不久，许多患者会出现 呼吸频率加快，这一方面与疼痛和焦虑有关，另一方面可能与心肌缺血坏死引发 的心功能不全有关。在前一种情况下经过镇静、止痛治疗呼吸频率会逐渐恢复正 常；而后一种情况，病人除有呼吸频率的改变外，还会有肺部啰音。当左心功能 不全只引起肺间质水肿时，可以使气道反应性增高，甚至诱发气管痉挛，在相应 区域可以听到干鸣音；当左心功能不全造成肺泡内渗出时，可以在相应区域可以 听到湿啰音，啰音的范围反映左心功能不全的严重程度。心脏视诊除原有心脏病的临床表现之外，ACS患者发病之初多无特异性的 体征，个别病人由于大面积的心肌梗死，室壁

27、瘤形成，因心室前壁、侧壁反常收 缩时，在胸骨左侧第35肋间可以见到收缩期异常搏动。心脏触诊由于心肌缺血心室顺应性降低，可以于心尖部在收缩期前或舒张 早期触及与第四或第三心音同步的左心室外向性运动。由于大面积的心肌梗死， 室壁瘤形成时，可以触及心尖搏动弥散或在胸骨左侧第35肋间触及收缩期异 常搏动。约10%30%的AMI患者在发病后23天，可以在心前区触及心包摩 擦感，多在12天内消失。乳头肌功能失调或腱索乳头肌断裂者，可于心尖部 触及收缩期震颤；室间隔穿孔者，可于胸骨左侧第34肋间触及收缩期震颤。心脏听诊心肌缺血会影响心肌细胞的电活动，使其兴奋性、自律性和传导 功能受到影响，临床上可能会发现病

28、人有房性、室性、交界区的期前收缩；窦性 心动过缓、各种类型的窦房、房室传导阻滞等缓慢心律失常；窦性心动过速、房 性心动过速、心房扑动、心房颤动、室性心动过速、心室扑动、心室颤动等各种 快速心律失常。心脏听诊会发现患者存在心动过缓、心动过速有时还会伴有心律 不齐。由于心肌缺血多数会累及左心室，单纯的右心室心肌缺血十分少见，所以 ACS患者发病时多会有左心室受累的临床表现。例如当左心室心肌缺血影响到 心脏舒张早期或收缩期前的顺应性时，可以在心尖部听到第三心音或第四心音。 如果当时病人的心率比较快，大于100次/分，则可以听到第三心音或第四心音 奔马律，或者重叠奔马律。左心室心肌缺血会影响心肌收缩力

29、，也会累及传导系 统，使P-R间期延长，这些都会影响二尖瓣关闭的强度，造成第一心音减弱； 此外，心功能不全时也可以闻及第二心音减弱。当缺血累及左、右束支时，还可 以分别闻及第二心音逆分裂与顺向分裂。心肌梗死急性期由于纤维蛋白渗出或渗 液吸收，可以产生心包摩擦音，通常在胸骨左缘第3、4肋间隙处较易听到，在 坐位、上身略向前倾、呼气末屏气时更明显，一般收缩期与舒张期均可听到，但 有时只有收缩期能听到。如果缺血累及腱索或乳头肌，会造成二尖瓣关闭不全，此时在心尖部二尖瓣 听诊区可闻及收缩期吹风样杂音，可以伴有收缩中晚期喀喇音，吹风样杂音多较 粗糙，响度在3/6以上，多呈递减型，往往占据全收缩期，遮盖第

30、一心音。杂 音在吸气时减弱，呼气时增强，左侧卧位时更清楚。当缺血为一过性的，杂音也 会时而出现时而消失；一旦缺血持续存在，并引起腱索或乳头肌断裂，不仅在心 前区可触及震颤，并闻及持续的全收缩期吹风样杂音，患者还会有急性左心衰的 一系列临床表现。左心室内两个乳头肌分别为位于左心室前侧壁的前乳头肌和位 于中后壁的后乳头肌，前乳头肌的供血主要来自冠状动脉左前降支以及对角支或 左回旋支的边缘支，由于其血液供应比较丰富，前壁心肌梗死多不会伤及前乳头 肌；与其相反，后乳头肌的血液供应主要来自右冠状动脉的后降支，仅有约10% 来自左冠状动脉的回旋支，所以下壁心肌梗死常波及到后乳头肌。如果乳头肌或 腱索断裂累

31、及二尖瓣前叶，杂音向左腋下传导，甚至可以传导至左肩胛下区；如 果乳头肌或腱索断裂累及二尖瓣后叶，因为摆动的瓣叶将回流的血液引向上、中 方向，接近主动脉根部的血流方向与主动脉内血液流出的方向一致，所以杂音向 心底部及颈部传导。另外，左前分支分布于前乳头肌，左后分支分布于后乳头肌， 所以乳头肌缺血坏死时，还会有相应的左前或左后分支传导阻滞的表现。急性心肌梗死后一周内，特别是发病35天时，可能会发生室间隔穿孔， 其发生率约占AMI患者的2%左右。室间隔穿孔心脏听诊特点为，胸骨左缘下部， 粗糙响亮的全收缩期杂音。与室间隔穿孔危险性增加相关的临床特征包括：缺乏 侧枝循环、高龄、高血压、可能还包括溶栓治疗

32、。穿孔的范围可在1至数厘米的 长度，缺损的大小决定血液从左到右分流的量，和血液动力学损害的严重程度， 继而影响存活率。前壁心肌梗死时穿孔多位于心尖部，而下壁心肌梗死时穿孔多 位于室间隔基部，并且比前壁病变的预后更差。室间隔穿孔的患者常在数小时至 数天内继发双心室衰竭。血压改变 心肌缺血引起的疼痛症状，可以反射性兴奋交感神经，造成血压 升高、心率加快；但是ACS患者，特别是AMI患者，血压降低更为常见，原因如 下：由于大面积心肌缺血坏死，心肌收缩力减低，每搏输出量下降，会造成收 缩压降低；下壁心肌梗死时，由于坏死物质刺激迷走神经，也会因迷走一血管 反射引起的血压降低；由于存在右心室心肌梗死，右心

33、室排血量减少，左心室 充盈压下降，左心排血量减少，所以会出现体循环血压下降。虽然三种情况都会 引起血压下降，但是血流动力学表现却截然不同。在第一种情况下，由于血压下 降是心脏泵血功能绝对降低所致，所以肺毛细血管楔压（PCWP）显著升高，右房 压、中心动脉压（CVP）可以在正常范围；在第二种情况下，由于反射性血管扩 张，右房压、CVP低于正常，PCWP视梗死面积的大小，可以正常或升高；在第三 种情况下，由于右心室排血量减少，右房压、CVP显著升高，PCWP视是否伴有左 心室功能不全，可以正常或升高。休克根据上述血压降低原因的分析可以发现，ACS时并非所有的血压降低 都是休克所致，如果患者没有疼痛

34、症状，而收缩压持续低于90mmHg，并伴有终 末脏器灌注不足的表现，提示有休克存在。这里所说的终末脏器灌注不足的表现 包括：病人烦躁不安、神情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓、脉搏细速、 尿量减少（V20ml/h）。休克多在起病后数小时至1周内发生，见于20%的病 人，主要是心源性的，为广泛心肌坏死（累及左心室40%以上）、心排血量急 剧下降所致，神经反射引起的周围血管扩张为此要因素，有些人还有血容量不足 的因素参与。严重的休克可以在数小时内致病人于死地，休克症状一般持续数小 时至数天，可以反复出现。心力衰竭ACS所致心肌缺血坏死主要是在左心室，所以临床上主要表现为 急性左心衰竭，发生率在2

35、0%48%之间。临床症状可以在起病最初数日内发 生，也可以在疼痛、休克好转后出现，位梗死后心脏收缩舒张力量显著降低或不 协调所致。病人出现烦躁、呼吸困难、咳嗽、发绀等症状，严重者可发生急性肺 水肿。由于左心衰使左心室舒张末压增高，继而左房压、肺静脉压、肺动脉压依 次增高，右心室后负荷增大，病人会出现颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢水肿以及 浆膜腔积液等一系列右心衰竭的表现。如果病人合并右心室心肌梗死，也可以一 开始就有右心室衰竭的临床表现。发生于急性心肌梗死时的心力衰竭常被称为泵衰竭，因为心肌梗死急性期患 者活动受限，所以不能采用纽约心脏病学分级评价心功能，而按Killip法分级评 价心功能。第I级

36、为左心衰竭代偿阶段，无心力衰竭的症状，肺内无湿啰音，但 是PCWP可以升高；第II级为轻至中度左心衰竭，可出现第三心音奔马律，持 续性窦性心动过速，肺内湿啰音的范围小于肺野的50%，X线有肺瘀血的表现； 第III级为重度左心衰竭，肺内湿啰音的范围大于肺野的50%，可以有急性肺水 肿；第W级为心源性休克，收缩压 90mmHg，并有上述终末脏器灌注不足的临床 表现。急性心肌梗死时，重度左心室衰竭或肺水肿与心源性休克同样是左心室排血 功能障碍所致。在血流动力学上，肺水肿是以左心室舒张末压以及左房压与肺毛 细血管楔压升高为主；而在心源性休克时则以心排血量和动脉压降低为突出表 现，心排指数比左心室衰竭时更低。因此，心源性休克较左心室衰竭更严重。 Forrester等对上述血流动力学分级作了调整，结合临床情况分为以下四类：I类无肺瘀血，也没有周围灌注不足；肺毛细血管楔压和心排指数正