【医学教学课件】慢性胃炎

1、胃炎概念 胃炎（gastritis）指的是任何原因引起的胃粘膜炎症，常伴有上皮损伤和细胞再生。是最常见的消化道疾病之一，按临床发病的缓急和病程的长短分为急性胃炎和慢性胃炎。临床分类慢性胃炎是由各种病因引起的胃粘膜慢性炎症。2006年全国慢性胃炎研讨会共识意见中采纳了国际上新悉尼系统的分类方法，将慢性胃炎分为浅表性、萎缩性和特殊类型三大类。慢性非萎缩性胃炎：不伴有胃黏膜萎缩性改变慢性萎缩性胃炎：胃黏膜有萎缩性改变。 包括：多灶萎缩性胃炎 自身免疫性胃炎 病因与发病机制一、幽门螺杆菌感染二、饮食和环境因素三、自身免疫四、其他因素一、幽门螺杆菌感染 幽门螺杆菌作为慢性浅表性胃炎最主要病因的确立基于如

2、下证据：绝大多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检出幽门螺杆菌；幽门螺杆菌在胃内的分布与胃内炎症分布一致；根除幽门螺杆菌可使胃粘膜炎症消退；从志愿者和动物模型中可复制幽门螺杆菌感染引起的慢性胃炎。幽门螺杆菌的生物学特点有鞭毛分泌粘附素释放尿素酶产生NH3,保持其周围的中性环境以上特点有利于其在胃粘膜表面定植导致胃粘膜炎症的因素产氨作用分泌空泡毒素A(VacA)产生细胞毒素相关基因蛋白(cagA)菌体胞壁作为抗原诱导免疫反应这些因素长期存在导致胃粘膜炎症二、饮食和环境因素长期幽门螺杆菌感染，部分患者可发生胃粘膜萎缩和肠化生，即发展为慢性多灶萎缩性胃炎。但幽门螺杆菌感染者胃粘膜萎缩和肠化生的发生率存在

3、很大的地区差异，这说明幽门螺杆菌感染本身可能不足以导致慢性浅表性胃炎发展为萎缩和肠化生，流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。三、自身免疫自身免疫性胃炎以富含壁细胞的胃体粘膜萎缩为主；患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（PCA）；伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（IFA）；本病可伴有其他自身免疫病如桥本甲状腺炎、白癜风等。上述表现提示本病属于自身免疫病。自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的内因子丧失，引起维生素B12吸收不良而导致恶性贫血。四、其它因素幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液返流入胃、

4、酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。病理慢性胃炎主要病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。炎症表现为粘膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润；胃粘膜萎缩主要表现为胃粘膜固有腺体数量减少甚至消失，并伴有纤维组织增生、粘膜肌增厚，严重者胃粘膜变薄；肠化生表现为胃固有腺体为肠腺样腺体所代替。临床表现幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状；有症状表现为上腹部痛或不适，上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。自身免疫性胃炎患者可伴有贫血，在典型恶性贫血时除贫血外还可伴有维生素B12缺乏的其他临床表现。胃镜检查及活检胃镜检查同时取活组织作组织病理检查是最可靠的诊断方法。胃镜下表

5、现慢性浅表性胃炎可见红斑、粘膜粗糙不平、出血点/斑；慢性萎缩性胃炎可见粘膜呈颗粒状、粘膜血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。内镜下两种胃炎皆可见伴有糜烂、胆汁返流。由于内镜所见与活组织检查的病理表现常不一致，在充分活检基础上以活组织病理学诊断为准，活组织检查宜在多部位取材且标本要够大(达到粘膜肌），2000年全国慢性胃炎公司意见建议临床诊断时分别在胃窦小弯、大弯及胃体小弯各取1块。二、幽门螺杆菌检测活组织病理学检查可同时检测幽门螺杆菌，亦可采用非侵入性检查，主要有13C或14C尿素呼气试验、粪便幽门螺杆菌抗原检测及血清学检查。三、自身免疫性胃炎的相关检查疑为自身免疫性胃炎者应检测血PCA和IFA，如

6、为该病PCA多呈阳性，伴恶性贫血时IFA多呈阳性。血清维生素B12浓度测定及维生素B12吸收试验有助恶性贫血的诊断。当胃体粘膜出现明显萎缩时空腹血清胃泌素水平明显升高而胃液分析显示胃酸分泌缺乏。治疗一、关于根除幽门螺杆菌 对于幽门螺杆菌引起的慢性胃炎是否应常规根除幽门螺杆菌一直存在争论。2000年全国慢性胃炎共识意见，建议根除幽门螺杆菌适用于下列幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患者（1）有明显异常的慢性胃炎（胃粘膜有糜烂、中至重度萎缩及肠化生、异型增生）；（2）有胃癌家族史；（3）伴糜烂性十二指肠炎；（4）消化不良症状经常规治疗疗效差。二、关于消化不良症状的治疗 抑酸或抗酸药、促胃肠动力药、胃粘膜保护

7、药、中药均可试用，这些药物除对症治疗作用外，对胃粘膜上皮修复及炎症也可能有一定作用。三、自身免疫性胃炎的治疗 目前尚无特异治疗，有恶性贫血时注射维生素B12后贫血可获纠正。四、关于异型增生的治疗 异型增生是胃癌的癌前病变，应予高度重视。轻、中度异型增生是可逆的，因此除给予上述积极治疗外，关键在于定期随访。对肯定的重度异型增生宜予以预防性手术，目前多采用内镜下胃粘膜切除术。预后少部分慢性浅表性胃炎可发展为慢性多灶萎缩性胃炎，后者常合并肠化生。极少数慢性多灶萎缩性胃炎经长期演变可发展为胃癌。由幽门螺杆菌感染引起的胃炎约15%-20%会发生消化性溃疡，以胃窦炎症为主者易发生十二指肠溃疡，而多灶萎缩者

8、易发生胃溃疡，前者极少发生胃癌，而后者发展为胃癌的危险性增加。胃食管反流病何伟莉概念胃食管反流病(GERD):是指胃十二指肠内容物反流入食管引起烧心等症状,可引起反流性食管炎(RE),以及咽喉.气道等食管以外的组织损害.流行病学西方国家常见,4060岁为高峰发病年龄,反流性食管炎中,男性多于女性(23:1).非糜烂性反流病(NERD)有相当部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎表现,但有临床自觉症状,也称为内镜阴性的胃食管反流病.病因与发病机制主要发病机制:抗反流机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果.一 食管抗反流机制减弱抗反流防御机制: 1.抗反流屏障 2.食管清除作用 3.食管黏膜屏障

9、抗反流屏障抗反流屏障指食管和胃交接的解剖结构，包括LES 、膈肌脚、膈食管韧带、His角等,最主要的是LES的功能状态 .二反流物对食管黏膜攻击作用反流物刺激和损害食管黏膜,与反流物的质、量、及其接触时间和部位有关,最主要攻击因子的是非结合胆盐和胰酶.病理1.复层鳞状上皮细胞层增生2.粘膜固有层乳头向上皮腔面延长3.固有层内炎症细胞主要是中性粒细胞浸润4.糜烂及溃疡5.胃食管连接处以上出现Barrett食管改变内镜下表现不同程度的粘膜水肿、潮红、糜烂、溃疡、粘膜增厚转白、瘢痕狭窄。洛杉矶分级法正常，食管粘膜没有破损A一个或一个以上食管粘膜破损，长径小于5mmB一个或一个以上食管粘膜破损，长径大

10、于5mm，没有融合性病变C粘膜破损有融合，但小于75%的食管周径D粘膜破损有融合，至少达到75%的食管周径Barrett食管Barrett食管指食管与胃交界的齿状线2cm以上出现柱状上皮代替鳞状上皮。组织学为特殊型、贲门型、胃底型上皮。典型的镜下表现：均匀粉红带灰白的食管粘膜出现环形、舌形的橘红胃粘膜斑。临床表现1.反流症状为主2.反流物刺激食管引起的症状3.食管以外的刺激症状4.其他5.并发症并发症1.上消化道出血2.食管狭窄3. Barrett食管:食管腺癌的主要癌前病变。实验室及其他检查1.内镜检查：最准确的方法2.24小时食管PH监测3.食管吞钡X线检查，敏感性不高，主要目的是排除食管癌等4.食管滴酸试验5.食管测压诊断与鉴别诊断临床诊断依据： 1.明显的反流症状 2.内镜下可能有反流性食管炎表现 3.食管过度酸反流的客观证据需要鉴别的疾病其他病因的食管炎，消化性溃疡，胆道疾病，食管动力疾病，感染性食管炎，食管癌，贲门失弛缓症，心源性胸痛等治疗目的：控制症状，减少复发，防治并发症，达到治愈一般治疗床头抬高1520cm避免睡前进食减少引起腹压增高的因素避免使LES压降低的食物及药物戒烟及禁酒药物治疗1.促胃肠动力药2.抑酸药 ： H2受体拮抗剂(H2RA) 质子泵抑制