口腔组织病理学：龋病

1、（Dental Caries）龋 病掌握釉质龋和本质龋的病理改变 熟悉龋病病因、牙骨质龋 学习要求 概 述 釉质 硬组织 牙本质牙齿 牙骨质 软组织：牙髓 概 述龋病是牙硬组织感染性疾病在细菌为主的多因素作用下牙无机物脱矿、有机物分解导致牙硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病组织病因病理变化结局 概 述 概 述口腔和牙虫对于龋的认识经历了长期的过程虫蛀学说认为龋是虫噬所致殷虚甲骨文中对龋的描述如图，意为“虫牙”龋 概 述发达国家1850年起：患龋率增长上世纪60年代：达到高峰上世纪80年代起：逐步控制发展中国家上世纪80年代起：患龋率上升流行病学 概 述 龋病是口腔医学中最常见,最重要的疾病 人

2、类三大疾病之一全球龋病流行趋势和特征临床特点 概 述 地区差异 自然条件、生活条件、饮食和文化沿海城市内地城市城市农村、山区及某些少数民族地区临床特点 概 述 年龄与性别性别：女性略高于男性(女性牙萌出早)年龄乳牙期患龋率随年龄而增长 7岁达到高峰，1215岁达到最低恒牙期患龋率缓慢上升，中年以后较快上升临床特点 概 述 好发部位：任何人、任何牙、任何牙面好发牙位下颌第一磨牙下颌第二磨牙 上颌第一磨牙上颌第二磨牙 前磨牙第三磨牙 上颌前牙下颌前牙临床特点 概 述 好发部位：窝沟邻面接触点下方唇颊面颈部老年人根颈部临床特点 概 述龋病初期釉质白垩色脱矿色素沉着黄色褐色棕褐色硬组织缺损龋洞牙髓病根

3、尖周病颌骨骨髓炎预防 概 述菌斑控制：刷牙，牙线、牙签，喝茶氟化物的应用局部：氟化物防龋凝胶等全身：饮水加氟窝沟封闭：后牙颌面点隙裂沟应用糖代用品防龋疫苗治疗 概 述以充填为主病因和发病机制1889年 W.D.Miller化学细菌学说(chemico-bacterial theory)又称化学寄生学说(chemico-parasitic theory)病因和发病机制化学细菌学说中心内容碳水化合物 发酵 + 酸 牙无机物溶解 细菌 龋洞 蛋白水解酶 牙有机物溶解病因和发病机制化学细菌学说进步性首次提出龋病发生的三要素细菌碳水化合物牙齿病因和发病机制化学细菌学说局限性未提出牙菌斑的概念未指出特异的

4、致龋菌群病因和发病机制 1947年 Gottlieb等蛋白溶解学说(proteolytic theory)病因和发病机制蛋白溶解学说 产生蛋白溶解酶的细菌 蛋白溶解酶 破坏釉质中有机物含量丰富的部位 晶体分离，结构崩溃 产酸菌 通道 酸 无机盐溶解中心内容病因和发病机制蛋白溶解学说进步性注意到牙有机物较多的地方龋病容易发生阐述了龋病形成过程中有机物的破坏过程病因和发病机制蛋白溶解学说局限性对龋病发生过程中分子机制的理解不确切将没有脱矿的牙本质放在蛋白分解酶内 胶原成分并不破坏先将牙本质脱矿 再放在蛋白分解酶内，胶原就会溶解病因和发病机制1955年 Schatz蛋白溶解-螯合学说(proteol

5、ysis-chelation theory)病因和发病机制蛋白溶解-螯合学说细菌蛋白溶解酶 釉质有机成分 分解酸离子、胺、氨基酸等 结合矿物离子可溶性的鳌合物无机成分脱矿，形成龋损 中心内容病因和发病机制蛋白溶解-螯合学说进步性认为龋病发生过程中的无机盐脱矿和有机物破坏密切相关 两者同时存在病因和发病机制蛋白溶解-螯合学说局限性釉质有机物很少，分解产物也少 为何会使大量釉质崩解 病因和发病机制1962年 Keyes三联因素论(three primary factors theory)病因和发病机制三联因素论细菌(口腔致病菌群)食物(糖)宿主(牙)龋病主要论点细菌(菌斑)食物(糖)宿主(牙)病因

6、和发病机制菌斑(细菌)食物(糖)宿主(牙)时间龋病四联因素论病因和发病机制四联因素论细菌和菌斑细菌在龋病发生中的作用无菌动物不产生龋给实验动物喂抗菌素可降低龋的发生未萌出的牙齿不可能发生龋病体外实验口腔细菌能使釉质、牙本质脱矿 形成人工龋已龋坏的釉质、牙本质中可找到细菌病因和发病机制致龋菌链球菌属（变形链球菌）（牙釉质龋）乳杆菌属（嗜酸乳杆菌） （牙本质龋）放线菌属（粘性放线菌） （根面龋）四联因素论细菌和菌斑病因和发病机制菌斑(bacterial plaque) 是细菌在口腔存在的方式，薄的生物膜 未矿化的细菌性沉积物 含有大量的有机物和无机离子 是细菌生长的微生态环境 是龋病、牙周病的重要

7、致病源 附在牙或牙龈表面 四联因素论细菌和菌斑病因和发病机制菌斑的发育获得性薄膜的形成细菌的粘附和聚集菌斑的成熟四联因素论细菌和菌斑病因和发病机制获得性薄膜(Acquired Pellicle) /唾液薄膜(Salivary Pellicle)唾液糖蛋白、选择性吸附、生物膜厚度：约3060m形成时间牙面完全清洁后20分钟内 12小时内达到稳定四联因素论细菌和菌斑病因和发病机制细菌的粘附和聚集四联因素论细菌和菌斑病因和发病机制菌斑成熟 丝状菌：与牙面垂直，栅栏状 间有球菌 谷穗状四联因素论细菌和菌斑病因和发病机制菌斑的基本结构基底层：唾液薄膜中间层：主要部分，丝状菌，间有球菌表层：球菌、短杆菌、

8、食物残渣 脱落的上皮细胞等四联因素论细菌和菌斑病因和发病机制 糖+菌斑细菌 糖摄入停止 酸 停止产酸局部pH 局部pH 矿物离子丢失 矿物离子重新沉积 釉质脱矿 釉质再矿化 龋菌斑致龋机理四联因素论细菌和菌斑如果没有菌斑？病因和发病机制四联因素论食物食物的物理性作用粗糙性：自洁作用粘性：易滋生细菌食物的化学性作用糖的作用蛋白质、维生素、脂肪、微量元素的作用病因和发病机制四联因素论宿主牙齿因素：形态、位置、结构唾液因素：流速、粘稠度、缓冲力 钙磷离子含量、抗微生物因子等全身因素：遗传、环境、全身疾病等病因和发病机制四联因素论时间龋病慢性进行性龋病初期釉质白垩色脱矿色素沉着黄色褐色棕褐色硬组织缺损

9、龋洞病理变化龋病的分类釉质龋牙本质龋牙骨质龋病理变化龋病的分类病变进展速度：急、慢性及静止龋病 损 程 度：浅、中、深龋受 累 组 织：釉质龋、牙本质龋、 牙骨质龋部 位：平滑面龋、沟窝龋、邻面龋 颈部龋、根龋龋 病 病 因: 原发性龋 、继发性龋病理变化磨片HE切片病理变化偏振光显微镜透射电子显微术病理变化釉质的组织学结构光镜 釉柱釉质龋病理变化釉质的组织学结构电镜 羟磷灰石晶体釉质龋病理变化脱矿与再矿化(demineralization & remineralization)脱矿：矿物离子丢失，羟磷灰石晶体溶解再矿化：矿物离子重新沉积，晶体重新形成釉质龋病理变化釉质龋平滑面龋窝沟龋病理变化

10、平滑面龋(smooth surface caries) 部位：常发生在邻面接触点下方颊舌面 近龈缘牙颈部釉质龋病理变化釉质龋平滑面龋病理变化釉质龋 肉眼：白垩色、灰白色或褐色、暗灰色 表面粗糙平滑面龋病理变化釉质龋平滑面龋 光镜下 病变大多为三角形 底部向釉质表面 顶部向釉牙本质界 病理变化釉质龋平滑面龋分层透明层暗层病损体部表层病理变化釉质龋平滑面龋 透明层 (translucent zone)位置：龋的最内层光镜：透明状出现在50%病变中病理变化釉质龋病理变化釉质龋 透明层 成因 脱矿 晶体间微隙增大 小孔(1%) 树胶分子进入 与晶体折光系数接近 透明 正常釉质 透明层 暗层 病损体部表

11、层病理变化釉质龋暗层(dark zone)位置：透明层表面光镜：混浊状 结构模糊不清出现在85%-90%病变中病理变化釉质龋病理变化釉质龋 暗层成因进一步脱矿孔隙继续增加(2-4%)部分小孔再矿化树胶分子不能进入空气进入 折光系数相差大混浊不清病理变化釉质龋 正常釉质 透明层 暗层 病损体部表层病理变化釉质龋病损体部 (body of lesion)位置：最大，暗层表面光镜：生长线、横纹较清晰 较透明出现在100%病变中病理变化釉质龋病理变化釉质龋 正常釉质 透明层 暗层 病损体部表层 病损体部成因 进一步脱矿孔隙增加、增大(5-25%) 树胶分子进入 折光系数相似 较透明病理变化釉质龋表层(

12、surface zone)位置：最表面 完整的一层光镜：釉质生长线 和横纹较清晰出现在95%病变中病理变化釉质龋病理变化釉质龋 正常釉质 透明层 暗层 病损体部表层表层成因：再矿化 病理变化釉质龋平滑面龋分层的形成机制 最早的表现为 釉质表面下方出现透明层 临床和X线检查都不易发现病理变化釉质龋平滑面龋分层的形成机制 透明层区域扩大 其中心出现暗层 即有再矿化现象病理变化釉质龋平滑面龋分层的形成机制 随着病变区的扩大 更多矿物盐丢失 暗层中央出现病 可见明显的生长线、釉柱横纹 表面出现白垩色 外源性色素沉着而着色 棕色斑块病理变化釉质龋平滑面龋分层的形成机制 当龋达到釉牙本质界 即向侧方扩展

13、釉质出现广泛性损害 表层崩解、龋洞形成病理变化釉质龋窝沟龋(pit and fissure caries)病理变化釉质龋窝沟龋(pit and fissure caries)病理变化釉质龋窝沟龋与平滑面龋的关系损害性质相同 进展形式不同原因釉柱排列方向不同窝沟处釉柱向窝沟底部聚集病理变化釉质龋进展形式开始：窝沟侧壁脱矿沿釉柱方向向深部扩展超过窝沟底部： 融合三角形病损区基底釉牙本质界顶窝沟表面病理变化釉质龋病理变化釉质龋进展形式达釉牙本质界： 沿釉牙本质界扩展 口小底大的潜行性龋(under-mining caries)病理变化牙本质龋来源釉质/牙骨质龋 -深部进展牙颈部牙本质暴露 -直接开始

14、牙本质龋(dentine caries)病理变化牙本质龋牙本质龋和釉质龋的区别牙本质有机物含量多，有机物酶解很重要沿牙本质小管进展快伴牙髓牙本质复合体的防御反应牙髓反应修复性牙本质病理变化牙本质龋牙本质龋病理变化牙本质龋牙本质龋病理变化牙本质龋光镜透明层脱矿层细菌侵入层腐败崩解层病理变化牙本质龋 透明层位置：紧靠正常牙本质镜下表现：均质透明状，小管结构不明显病理变化牙本质龋透明层成因再矿化小管内矿物盐沉积管腔封闭透明牙本质/硬化性牙本质(sclerotic dentin) 意义 阻止细菌、蛋白水解酶的扩散 防御反应，慢性龋中可见病理变化牙本质龋脱矿层位置：透明层表面镜下表现：色素沉着，小管结构

15、完整 无细菌细菌侵入前酸先进入，引起脱矿临床意义：备洞时可保留病理变化牙本质龋脱矿层病理变化牙本质龋细菌侵入层位置：脱矿层表面光镜及成因：小管内充满细菌，扩张呈串珠状产酸菌使小管脱矿产蛋白溶解酶的细菌使有机基质分解牙本质小管互相融合，形成坏死灶病理变化牙本质龋细菌侵入层病理变化牙本质龋细菌侵入层每一条小管内一般为同一种细菌病理变化牙本质龋细菌侵入层病理变化牙本质龋细菌侵入层病理变化牙本质龋细菌侵入层病理变化牙本质龋细菌侵入层病理变化牙本质龋临床意义：备洞时应彻底清除细菌侵入层病理变化牙本质龋坏死崩解层位置：表层光镜：牙本质完全破坏崩解病理变化牙本质龋牙髓-牙本质复合体的反应 成牙本质细胞的变性坏死病理变化牙本质龋牙髓-牙本质复合体的反应病理变化牙本质龋牙髓-牙本质复合体的反应局限性牙髓炎症病理变化牙骨质龋 牙骨质暴露 老年人群 多发于牙颈部 进展快、累及牙本