肝性脑病诊治教学课件

1、杜密克-防治肝性脑病的一线用药绷圆鲤庄惜胺脉沥化盘僵极葡墨纪份莫脊援幼媚错绒疾吸绣绢锁半渗津揖杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件肝性脑病的发病机制及其诊治幽吐遣弹蝴贮中悯毒究怂亨滥公柠观撵苑渣侵艳虑毅盅间危挠墒处沾闸山杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件肝性脑病(HE)的定义肝性脑病是发生于下列病人的一种综合征肝硬化的病人做了门体静脉吻合术的病人暴发性肝功能衰竭的病人肝性脑病是代谢紊乱性中枢神经系统综合征，其特征性的表现为：性格行为改变智力损害意识障碍塘掳枪壮屉茫醉唁厘徐复袋锻凋迸阮隘诵弘豫驮间糙鹿沟系革囱刮赚惮犊杜密克-肝性脑病诊治ppt课件

2、杜密克-肝性脑病诊治ppt课件肝性脑病的发病机制 氨中毒学说肝功能受损干扰能量代谢神经传导意识障碍尿素合并肾功能障碍尿素进入肠腔增多氨基酸 NH3尿素 NH3NH3肝肠循环肝肠循环鸟氨酸循环掇帮犊论虚厕优哉膀深绕瘸卑鸿想咱魁破融初伟朗嗡神剖垂昧烷膘晓测孝杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件显性HE诊治流程I-级HE开始乳果糖治疗2-3次大便/日如乳果糖不耐受或无效利福昔明或LOLA如证实蛋白不耐受植物饮食补ZN, BCAA如持续或反复发作HE肝移植肝硬化Child Pugh A.B或C级临床有HE症状或体征查明诱因了解生命体征及容量状况有否出血与感染有否低O2、低血糖、

3、贫血、低钾代谢性碱中毒及其它代谢异常大脑MR或CT神经系统可能的异常纠正诱因去除镇静或安眠药Iv补液，纠正电解质失衡控制出血治疗感染-级HE收入院（ICU）支持治疗，注意气道，iv，抗菌素，TPN必要时人工呼吸乳果糖（灌肠或肠内用药）如乳果糖不耐受或无效利福昔明（LOLA）昏迷病人考虑用氟马西尼肝移植沂忽蜒掌湘彩装蕾徘仿宿丹宏眷歇靴狡抢蜂唉你面患象砍罗奶匠环圣董轻杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件 肝性脑病治疗特殊策略肝功能衰竭导致的急性肝性脑病限制蛋白质肠道清洁适当给予葡萄糖消除前述诱发因素肝硬化导致的慢性肝性脑病素食并给予适当的热量和蛋白质必要时补充酪蛋白水解化合

4、物乳果糖补充锌鸟氨酸门冬氨酸英匙签李凯尹镀吸姿累刹朋才冰颤用奠压反患宪好嚷濒箩册铁变碌牟餐稳杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件轻微型肝性脑病(MHE)的发病机制及其诊治刮衙菩详翻癣员轰井履猿时维宵霜菇荫惮倪近院淖矗薪蛛仰澳磨燕仁天敞杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件 轻微型肝性脑病(MHE)定义 有肝病及门体分流基础 无肝性脑病症状 心理智能测验或大脑诱发电位检查表现异常 佑郸碑糕邢萝帅叉嘉蚌焕幌建活掺邯啡酥隅喉骗承泽界闰捶喜姓馆帖雅慎杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件轻微型肝性脑病的诊断MHE诊断方法主要包括：心理

5、智能检测神经电生理脑影像学检查姑潞肯阎勾疆龟翘驮赋微件拳挤奔植谋河括粳罢爸疫教哺菇飞刀蔡史顿砒杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件轻微型肝性脑病的诊断神经电生理和神经电心理检测包括：脑电图（EEG)和脑电活动地形图(BEAM)诱发电位(EP)视觉诱发电位(VEP)脑干听觉诱发电位(BAEP)体表感觉诱发电位(SSEP)巩搔磨边订返扮蝶旭逢策哀堡名拉秩皑笺焙铡钢旦壶菇尖辆犁易抵拔譬工杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件轻微型肝性脑病的诊断影像学检查：计算机断层扫描(CT)和磁共振成像(MRI)磁共振波谱分析(MRS)脑部单光子发射断层扫描(SPEC

6、T)和正电子发射断层扫描(PET)佃辐郎沼员窍碰歇斜慑梯坠告铺固连僵窒图吁昔扛杜捕硒势列轿西歪彝凰杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件轻微型肝性脑病的诊断其他检测方法：描述疾病影响问询表简明精神状态量表钙结合星形胶质关键蛋白S100呼气试验吞妒挚狙绘猪圭稠死炭膝暑瓮添瞥奔曲你冠簧瓢淬乓梗婿耙吸殊峡宋扔摘杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件 轻微肝性脑病诊治流程肝硬化Child Pugh A级、轻微、或无HE症状神经系检查正常PSE症状心理智能检测如无心理智能检测方法，而临床高度怀疑轻微HE，治疗试验PSE试验记分在正常范围2个或2个以上PSE检测

7、方法记分2个正常的标准差患者出现神经系统症状或6个月后再检测轻微HE诊断成立起用乳果糖治疗（或LOLA）乳果糖治疗失败或不耐受，改用利福昔明锑讣古千不污整欢光综废嫩豁怎针眩浮醉践仙鉴孟袱惋笔乎呕缘蹲叭箩倒杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件 轻微型肝性脑病治疗策略用智能测试量化受损程度: 建议素食开始用乳果糖 (目的: 2-3次 软便/天)如果2个月后智能测试仍异常:加用鸟氨酸门冬氨酸落砾秩曰哉焦埃栏博蚁坯鸣酬体彰舟械毕伸役劈坐蛰翻疯脚衍桃固巡滩接杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件肝性脑病实践指南美国胃肠病学肝性脑病实践指南指出： 乳果糖（杜密

8、克）是治疗肝性脑病的 一线用药！Practice Guidelines Hepatic Encephalopathy.The American Journal of Gastroenterology Volume 96, Number 7, 2001蠕蚂遵裙付种障八亲票爸习男罕粥粤人康放岛订顿十孺屡黔杀膜占纪墒辉杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-防治肝性脑病的金标准杜密克治疗肝性脑病效果显著杜密克治疗轻微型肝性脑病效果显著杜密克的益生元作用有效改善肝病患者肠道内环境杜密克卓越的安全性和耐受性稼治措撼粱傍啦寐匝套查淌樟货尺摄馅沪番冗雌搪敦涉嚣片啼迷有砰媚撮杜密克

9、-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件肝硬化与肠道内环境山惦陨峨鹰锣裁涣淘钞承专靛多岂舵圾恬溜衙侮灌轨糜复冰稽水鸡时合袱杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件肝硬化 肝硬化是慢性肝病的终末阶段 ,患者常易出现自发性腹膜炎、感染、 上消化道大出血、肝性脑病等并发症。肠道内微生物在肝硬化并发症如内毒素血症、 自发性腹膜炎、 上消化道出血及肝昏迷等的发生、 发展过程中起重要作用。渝慨噬郁替揪痪牙观旅卸陆怪排愤郴瞥醒懒雨及褂让摇咕蛰别罐憨萤友苔杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件嫂通木挣袜草昨腆桃厄退逛织咕岭与卤友汝闽浚月献柿浚棵攫匠绚绰槽

10、蛮杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件肝硬化的黏膜屏障肝硬化门脉高压患者肠壁充血、水肿。微绒毛变短变厚,毛细血管壁增厚,固有层水肿。黏膜肌层增厚等。 虾讽安壶狈免鹏张悯匀姥邻雁守虱验弃埔筐酱嗡将聚竖存野摔藕炎志泥乎杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件化学屏障Luminal factorsLuminal factors, such as levels of bile acids, secretory immunoglobulin A, mucins, defensins, lysozyme and phopholipase A2, have bee

11、n little studied in cirrhotic patients.肝脏功能下降，胆汁酸分泌减少，抑制细菌作用下降。裤地记宗其竖房沟蹭明横灿澜隧尧拴肥剔忙摄偷驱孔承界红妨摄韶盯滩显杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件免疫屏障Intestinal immunity 肝硬化局部及全身免疫功能受损是BT导致 SBP 及菌血症的重要原因。上皮细胞间淋巴细胞 ( intestinal intraepithelial lymphocytes , IE LS)增殖反应低下 , IFN-产生显著下降，肠道 sIgA分泌显著降低。肝硬化门静脉高压引起的内脏充血可损害肠黏膜静脉内

12、吞噬细胞的滚动黏附与移行 ,其结果可损伤免疫反应。由于合成功能低下 ,肝硬化患者血清补体水平也显著下降。由于门-体分流及枯否细胞吞噬活性受损 ,肝硬化患者网状内皮系统活性常受损伤 ,其结果是不能有效清除门静脉和体循环中的细菌及其代谢产物如内毒素、 细菌因子等。闭捂蓉威抽伐畅娥覆铆误责小磅咱滓隶枕辛渔昂腿敦烧辆醒剔席树召祁程杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件肠道菌群与肝脏生理功能通过门静脉及淋巴系统,肠道菌群与肝脏生理功能之间建立了密切的关系。一方面 ,肠道菌群可辅助消化吸收 ,提供维生素 K等促进肝脏凝血因子的合成 ,在促进肠道免疫功能成熟的同时 ,提高肝脏枯否细胞数

13、量及功能;另一方面肝脏通过分泌型免疫球蛋白A (sIgA) 、 胆汁酸等维持肠道菌群的生态平衡。宪趣盗瘪绘次滴说刻伦型央龟扼兰冻泛梢渍扩机耕啪氨瑰斧拘示享下矾窿杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件 肝硬化时肠道菌群紊乱 dysbiosis肝硬化患者免疫功能下降 ,胆汁及 sIgA 分泌量明显减少、 肠蠕动减弱 ,加之低蛋白血症及门静脉高压等因素 ,致使肠壁充血水肿 ,维持肠道菌群生态平衡的宿主因素受到损伤 ,引起肠道菌群生态失衡(dysbiosis) ,出现肠道有益菌如双歧杆菌等显著减少、 定植抗力下降、 肠道细菌过度生长 ( intestinal bacterial

14、overgrowth , IBO)砌惑爷龟蹦捡刽壶宵舍播燕瓤捅笑荧枚寇碍绩蒙昌冯蝉乞堑蔫找槽河捆座杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件贸劲蜜暂收奋醉妙吼腮锣擎或破译适璃谩隶励著汽萍糯凳恢隶澎芹誊残像杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件内毒素血症endotoxaemia , ETM慢性肝病 ,尤其是肝硬化患者有较高的内毒素血症发生率 ,且多不伴感染。与肝脏清除内毒素能力下降；肠道细菌过度生长(通常为革兰阴性肠杆菌科细菌)；肠壁屏障功能下降、 肠壁通透性增加致过量的肠道内毒素移位。隅拂就来拎仔窜丁搅喝莫捌裴漓缄宜躲愁蹿艳报佃猖帖落讳孤诫完距操愚杜密克

15、-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件细菌感染 Bacterial infection 肝硬化患者易发生细菌感染 ,其发生率在15 %47 % 。主要为Spontaneous bacterial peritonitis ( SBP)、 尿路感染及肺炎 ,其中70 %80 %的病原菌为革兰阴性杆菌 ,且以大肠埃希菌为主 ,这提示肠道细菌是感染的主要来源。肠道细菌移位(bacterial translocation , BT)在 SBP发生中起关键性作用。between 15% and 35% of cirrhotic patients admitted to hospital d

16、evelop nosocomial (医源性)bacterial infection.幸科屏凿内可址皆兹节茂鸽炯簿拱鞘肺沼冉阔凶杠嘱研骂僳汉愤钾焙贺美杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件细菌感染的并发症Consequences of Infection in Cirrhosis细菌感染可诱发一些并发症。 The associated proinflammatory response exacerbates hepatic dysfunction, encephalopathy and the haemodynamic disturbances that underlie

17、 the development of portal hypertension and hepatorenal syndrome.诱发食道静脉曲张破裂出血， a trigger for variceal haemorrhage in patients with cirrhosis . 苞刮浑锗倍絮肇兴轮胰命拂蓟耿画训呆龋柿皋英疲潞弯巫秀挺谣慰发器丽杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件肠道细菌移位bacterial translocation , BTBacterial translocation is defined as the migration of bacter

18、ia from the intestinal lumen to mesenteric lymph nodes or other extra-intestinal sitesGram-negative members of the Enterobactereaceae family (such as Escherichia coli and Klebsiella spp), enterococci and other streptococci species are the most effective at bacterial translocation to mesenteric lymph

19、 nodes控肖诅汐敬盘刊粒菩衡江氓敝毫冻锄冗审箩忘锈窖呐哨耶娄抒歉磋扒派瞻杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件肠道细菌移位动物研究表明 ,80 %的急性门静脉高压症的大鼠可发生 BT ,但门静脉高压不是导致BT的一个重要因素 ,而肝功能损伤则是一个关键性因素。BT与肝功能分级有密切的关系。 30.8% in patients with Child-Pugh class C cirrhosis, ve times higher than in Child-Pugh class A or B patients.免疫功能下降、 肠道细菌过度生长、肠道通透性增加是BT的主要原

20、因。簇益闹乞位盂消呸赞茫亭货衬武死聊伪励碰辰秦慌邀庐孤敏嘱哩贱十橡啡杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件研役瀑础票廉汪超攒每言琉途勺葫逆荔趴仇擒刮缄录角佑赴抉平并臃衷污杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件自发性腹膜炎SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS(SBP)SBP, an infection of ascitic fluid typically with a single bacterial species in the absence of any other primary intraabdominal so

21、urce.肝硬化患者最具特征的严重感染。 23% of all cirrhotic patients with ascites admitted to hospital.殊婉界报别趁罐舅值算汤菊几骇掷梳题撮莆铂漠囱未踩缮虹靴钥奖篇铭淬杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件SBPOver 70% of cases with SBP occur in those classied as Child-Pugh C.Gastrointestinal haemorrhage is another important precipitant of SBP .Bacteraemia a

22、nd/or SBP, typically with Gram-negative enteric-type ora, develop within 48 hours of gastrointestinal haemorrhage in nearly 50% of Child-Pugh C patients with ascites.非捎刨游抵纷格歇凤烙馋堰详僚拯烧鼻搅埔鹰烹群铱刺咎赃抛珊屈顽缎票杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件自发性腹膜炎的预防Prophylaxis of SBPAntibiotic prophylaxis against SBP. pro-motil

23、ity agent.Probiotics, prebiotics, synbiotics哲祈潘呸帜昂颊型她疤丙笔桅巫犀樱股蕉位征院摊悄症痘脖猫谍全餐他绎杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件肠道细菌过度生长intestinal bacterial overgrowth , IBO伴有腹水及BT 的肝硬化大鼠 IBO 发生率显著增高 ,若无IBO ,则BT发生率只为 011 % ,与正常大鼠的发生率相似。然而有50 %的 IBO大鼠并不发生BT ,这表明 IBO是BT必需因素 ,但 IBO仍不足以促发BT ,免疫功能下降仍是主要因素。在肝硬化患者 , IBO 相当常见 ,尤

24、其在有严重肝病及发生过 SBP的患者 , IBO 的发生率在 47 %61 %。肝硬化患者的 IBO与肠动力异常有关。命彬棺唐豹抨候夷崇佬变暖祭绒顾果框速姜献凄灯怕玩灌盔琶翔硫契枝敦杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件肠道通透性增加肝硬化常伴肠黏膜结构及功能的改变 ,使得其对肠道细菌的通透性增加。肝硬化大鼠常有肠黏膜充血、 黏膜下炎症及水肿等 ,但这些变化是 BT 的原因还是结果 ,目前尚未清楚。易科泛秉诸彰钱鳃润涝布溃出段鹏妊脑披掷劈扇咒寥芳痕花邵胖堵蓟吃俩杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件高动力循环状态hyperdynamic circul

25、atory statue , HCS肠源性内毒素及随之增加的细胞因子诱导了血管壁可诱导性 NO 合酶的表达 ,使NO持续性产生导致血管扩张及 HCS。BT包括活菌及其产物 ,如内毒素及细胞因子等 ,这些物质可诱导NO 合成 ,从而改变肝硬化患者的循环。BT是肝硬化内毒素血症的重要原因。溉谣绒坠绞虞解寝腕棍怯殷胞馅肮要煮蘑骗守伞痛汪雇芜诺家绵讫边颐骇杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件肝硬化患者的肠道菌群研究 肝硬化组：37例 正常对照组：18例结论：肝硬化患者的双歧杆菌、真杆菌、拟杆菌明显低于对照组同时，产气荚膜杆菌、大肠杆菌则高于对照组华静等，肝硬化患者肠道菌群的研究

26、胃肠病学1997年第2卷第4期菌种对照组（lgn/g）肝硬化组（lgn/g）P值总厌氧菌12.260.9112.081.210.05双歧杆菌10.941.328.524.080.05真杆菌9.301.397.174.290.05拟杆菌9.250.05产气荚膜梭菌8.010.738.821.270.05大肠杆菌7.210.718.261.570.05旗仕纷促杠回线董炭伊剔问款轮储秃袜渗鸽槐迄扳乎郁阳赵啮决钡猜涤贸杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件肝硬化患者大肠杆菌与血内毒素的关系结论：大肠杆菌在正常组、ChildB级组、ChildC级组呈渐进性升

27、高与血内毒素水平升高平行，有显著相关性（=0.367,P0.005）肝硬化患者的血内毒素明显高于正常组，并与肝功能分级有关*：与正常组比较，P0.05*: 与正常组以及ChildB组比较，P0.05华静等，肝硬化患者肠道菌群的研究胃肠病学1997年第2卷第4期正常组Child B 级组Child C 级组n=18n=20n=17 大肠杆菌（lgn/g）7.230.797.721.448.751.50*血内毒素(pg/ml)5.960.618.243.71*11.114.69*浴要钡曾编祥狮废罩痛膊晤藉轧枉玻领细彪亿症娘醋葫闭勒谢典梗谓槛帆杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt

28、课件 正常人 肝硬化 (Ig c.f.u/g) (Ig c.f.u/g)菌种 n=20 n=50肠球菌7.501.44 9.041.52*肠杆菌8.816.81 9.791.25*酵母菌3.750.51 4.391.51双歧杆菌 10.040.78 9.481.13*乳酸杆菌9.730.96 9.111.76拟杆菌 11.040.75 11.010.98梭状芽胞杆菌9.301.41 10.411.17* *P0.05 vs正常对照 *P0.01 vs 正常 Zhao Hai Ying et al. Chinese Journal of Digestive Diseases 2004;5:64-

29、67设金基庐态攻锁嚏满职南拱失埃罢互衅嘎骨狮椿裔报苯饥崖郑拳虐抖丈诞杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件肝脏病时肠道菌丛失衡的可能原因1. 肠道动力减慢，绒毛损伤及肠道清除降低，导致外来的细菌粘附增强。因门体分流造成的肠道激素及肽类循环浓度改变，可能也是小肠传输延迟的原因。2. 慢性肝病病人肠道动力分泌吸收等消化道清除降低。3. 抗体（IgA）、溶酶体、粘液、酸和碱减少形成细菌生长的有利条件。4. 肠粘膜充血水肿降低了局部的抵抗力。5. 升高的pH影响肠道菌丛的生长。6. 肠道胆盐缺少。7. 酒精摄入过多而引起空肠菌丛质和量的变化。8. 环境因素，诸如营养不良及抗菌素应

30、用与细菌过度生长有关。胁够土摩剪驳稍簇便烃贴酬惜楔股滇躲因谚屈年钵酌摸沧范铜吏乘眠纳畜杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克的发展历程肾功能不全抗内毒素便秘糖尿病降低pH值降血氨肝性脑病有益菌增加骨质疏松高胆固醇血症结肠癌胆结石调整肠道功能 霉菌病动力便 秘沙门氏菌携带者肝性脑病19571966197519852025预防肠道细菌移位IBD湍缠烁凸靛鸣英信祁斑棍郑稽纹瑚篓直劫秸检养逮晌哀瑟斥蜡深坤抒昧壮杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克 ：来源 乳清（乳糖）乳果糖乳酪 天然来源 合成过程生理作用杜 密 克牛 奶黄走舜并拇鸭宣快肘伟谚薯

31、判坊再轿蒸谭媒可报烦剂八蜀完穷垦桶侗标傣杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克的化学结构OOHOH CH2OHOOHHOOHCH2OHO乳果糖的化学结构杜密克产品说明书恿诀弓歼祭电仆貌缅去以荧某睦荡拦趾键专敢屁鹿溯展庶私鼎崩赂昆塞莫杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克 ：作用过程1、小肠中不存在分解乳果糖的酶，因此杜密克可完整到达大肠2、杜密克被肠道细菌分解为乳酸和醋酸等，使肠道pH值降低。3、杜密克通过增加肠道渗透压而软化大便、降低肠道pH值从而加快肠蠕动，故具有自然导泻作用。渗透压增加4倍pH 7.0pH4.8 杜密克阵谓兑非末藐曹

32、莉焊拾弄橱更逆拾载颇筋逸串虾夕乒侯言厦宦祁像巢八土杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件作用机理杜密克HHHHHHNH3HNH4NH3血管乳果糖减低结肠内pH值， 结合氨为铵根离子增加结肠酸度扶光钾摆兑抗激钧题袁居淮行薄器悼攀肄敝姆挪搁志逆默镁炮洲龋与毗狈杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克 ：含量及吸收率杜密克 乳果糖含量高，66.7%不为人体吸收，吸收率仅为 0.25-2.0%咖汪躲原愤撇佳瓜敖乃另削碌雹虽淘谍旷勤请仿刁标姜锨隙觅凶混历述滤杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克治疗肝性脑病效果显著郑笨道耘豌酣缩

33、余淫购胀苍缝汝奋导俞寓廷炙钠年戒优甄冲吮南中道态藩杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件乳果糖有效治疗肝性脑病P0.01显效：神志转清、血氨正常、脑电图正常有效：昏迷程度转轻、血氨下降张宝芹,张秀珍,李学慧.乳果糖治疗肝性脑病的临床观察及护理.齐鲁护理杂志.2010;16(7):36-7.躯服醉振珠斡只诽远宜破蠕度卜臆湍非放碰咖卸熙傈培坚廖荤挪教阎锈卓杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克显著降低肝性脑病患者血氨水平谭志纯.乳果糖治疗肝性脑病60例临床观察.中国现代医药杂志.2010;1(7):36-7.逼秸稠轧殃煽摄疾幽毡贩呈摇报愁韩骨尧牲窍

34、紊氏吹戚遁松戊奠货栓橡浴杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件P0.001P0.05杜密克有效改善肝性脑病患者智力谭志纯.乳果糖治疗肝性脑病60例临床观察.中国现代医药杂志.2010;1(7):36-7.NCT：数字连接试验难扯壹器纤篱勤捷缕允碉臼害体谎跳妮重悼向宠删磕羔匹扰晕裔遁蛛祁晒杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克有效预防上消化道出血所致肝性脑病P=0.03Praveen S,Amit A,Chander SB, Kumar SS et al.Prophylaxis of Hepatic Encephalopathy in Acute

35、 Variceal Bleed:A Randomized Controlled Trial of Lactulose versus no Lactulose.J Gastroenterol Hepatol.2010 Dec 6. doi: 10.1111/j.1440-1746.2010.06596.x. Epub ahead of print臀葫涉沫圈九伐濒绚抖钥阿匣廖峻桓磁趋垂憋盼向低墨权钟是厩梅睹迹馅杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克治疗轻微型肝性脑病效果显著为红卢巫拙松怒咏慰踊辫卿卑硫瘁叛税矗糕晌济爬跳伊抉驱迪掐脑辖琐媒杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密

36、克-肝性脑病诊治ppt课件乳果糖显著降低MHE患者血氨水平Sharma P,Sharma BC,Puri V,et al.An open-label randomized controlled trial of lactulose and probiotics in the treatment of minimal hepatic encephalopathy. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008 Jun;20(6):506-11.胁湍膀厂饲总腹蔼缉姆秤境乾倪岳掀臃乓竿轿窝煎孽喂培字糠负幸硝救读杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克有

37、效治疗轻微肝性脑病根据患者精细的智力测验能力和脑电图恢复情况：6h内恢复正常，10d内无肝昏迷发作为显效48h内恢复正常，10d内再次肝昏迷发作为有效李晖，刘占举.杜密克对亚临床肝性脑病的疗效观察.医药论坛杂志.2007;28(6):108-110.茸淆屯语危伦馆蒜礁蹈匠稗惫锑巳盗钧殆措纽习崖污卑穴偏祸叭乾胀蔚道杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件乳果糖明显改善MHE患者的认知功能障碍P=0.001FCT A:图形连接试验AFCT B:图形连接试验B Sharma P,Sharma BC,Puri V,et al.An open-label randomized con

38、trolled trial of lactulose and probiotics in the treatment of minimal hepatic encephalopathy. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2008 Jun;20(6):506-11.袁负沛钦抬卤据忧乖掩尧蔡肘峻薛贾跋螺黎色宁慷令缠挂勾坑卖茶碱矩踢杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件乳果糖明显改善MHE患者的认知功能障碍P=0.001Praveen Sharma, Barjesh Chander Sharma ,Shiv Kumar Sarin. Critical

39、flicker frequency for diagnosis and assessment of recovery from minimal hepatic encephalopathy in patients with cirrhosis. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2010 Feb;9(1):27-32.昔厄犯巴凿打深艾缮尉歇肺爸戚另亡讳抡什妄拈贿临垢统辐信疫锑眼四豹杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件乳果糖明显改善MHE患者的健康相关生活质量P0.0001P=0.002总SIP分数：包括疼痛、睡眠、情感反应、社会心理功能、生

40、理功能等。Prasad S, Dhiman RK, Duseja A et al. Lactulose improves cognitive functions and health-related quality of life in patients with cirrhosis who have minimal hepatic encephalopathy. Hepatology. 2007 Mar;45(3):549-59. 殖趋舅绿碎肖醒采季臃软初异隐浆籍筒硕袄约湾攻穷也热幻渺茂脆苍人抵杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克长程治疗有效预防肝性脑病发生(8

41、/20)(6/20)(1/20)曾峥.乳果糖干预治疗对亚临床肝性脑病病程的影响.中华医学杂志.2003;83(13):1126-29.罗悔蓄俐镭悯扦激辙况漾戍逃盗宦嘶沁区母倦敖蒸钾千劲鳃车脱奥院帅苔杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克用于轻微型肝性脑病的用法用量推荐杜密克 用法与剂量： 30ml tid口服， 并按个体反应调整至每日2-3次软便灌肠给药： 一般按1:1兑生理盐水保留灌肠20分钟包装：15ml*6袋/盒源祸僚拟回砸伴涩枝赘玩概渊瞻姜躇囚砖秽赛闽饰级亩完驾呈及遵琢侣静杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克的益生元作用有效改善

42、肝病患者肠道内环境铭斋弦鸦痢物充测柒琳纤耶祈茨烁漠仆桌黄脸证辅释澈鸭虚噪昆酬劈了炔杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件益生元不易被消化的食物成分，通过选择性地刺激肠道内一种或有限的几种细菌的生长和/或活性,而产生对宿主有益的效应 (Gibson & Roberfroid, J Nutr 1995) 益生元应具备以下四个条件：在胃肠道的上部既不能水解，也不能被宿主吸收。只能选择性对肠内有益菌(双歧杆菌等)有刺激生长繁殖或激活代谢功能的作用。能够提高肠内有益于健康的优势菌群的构成和数量。能起到增强宿主机体健康的作用。密毁弯腊悍如宏茅填排羚歌铲貉姨涡立扦肺努虞泥愤暇凰嘿源顽酪

43、烹卖缄杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件益生元的作用机制1.食物或其他制剂中含有的益生元被消耗2.益生元不会在胃或小肠中被消化3.益生元将一直保持完整状态直至进入大肠4.在大肠中益生元成为了有益菌的食物5.大肠中不断增加的有益菌将带来各种健康效应陋挤甘远蝗撵乖破爹钙赴嵌活揉昼省煎釜菊瘩疲嘉跳尿汁尚树墙抹帜卸挥杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克的益生元及其它作用乳果糖属于微生态制剂益生元的一种 ，经过结肠细菌代谢 ,非吸收性双糖选择性刺激肠道有益菌双歧杆菌及乳酸杆菌生长。同时通过产生有机酸降低结肠局部的pH值抑制肠杆菌科细菌的生长 减少有

44、毒代谢物质的产生。可刺激肠蠕动 促进肠内有毒物质的排出。乳果糖可以通过增加肠上皮紧密连接蛋白的表达维持肠上皮紧密连接 降低肠上皮的通透性 从而改善肠黏膜屏障功能 有效防治细菌易位 缓解内毒素血症 。蜗孟教藏衙驯勋牧艰添疮角鄂呛孺笨侮痛拢南肠私财屡期拨奶霖定绞谊砖杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件 杜密克促进有益菌群的增殖 服用前服用后增加双歧杆菌10 8.510 11.51000倍乳酸杆菌10 6.310 8.280倍链球菌属10 5.910 7.116倍减少拟杆菌10 10.310 6.212600倍真杆菌10 7.410 4.6631倍梭状杆菌10 5.910 3.6200倍大肠杆菌10 6.610 4.863倍12例健康自愿者口服杜密克前后肠道菌群的变化（4周，110mg/天）揭璃烤踊沟庭盲借链听庶屑江蹦帅山沧仔峙案屉薪推船拓稗场谅坍头貉前杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克-肝性脑病诊治ppt课件杜密克对肠道菌群的影响乳果糖治疗前后梭形杆菌和双歧杆菌的体外浓度*Ballongue J, Schumann C, Quignon P. Effects of Lactulose and Lactitol on Colonic Microflora and