《急性心肌梗死》教学课件

1、急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）第1页，共28页。正常冠脉供血区域第2页，共28页。概念 由于冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重持久的缺血而发生的心肌坏死。临床特点：持久剧烈胸痛、血清心肌酶升高、心电图系列演变。常伴有心律失常、心力衰竭、休克甚至猝死。第3页，共28页。病因和发病机制一、基本病因： 冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）严重狭窄。 1、冠脉内血栓形成、斑块破裂、斑块出血、血管痉挛 冠脉闭塞 2、休克、出血、严重心律失常心排血量冠状动脉灌注； 3、BP心脏后负荷儿茶酚胺心肌需氧量(冠脉灌注相对)

2、; 严重持久心肌缺血（1h）心肌梗死二、诱因：饱餐、睡眠、大便。第4页，共28页。纤维帽(平滑肌细胞和基质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)肩部第5页，共28页。易损斑块破裂后的血栓形成通常由冠脉内部分阻塞的血小板血栓形成引起未阻塞的管腔血栓团块引起斑块破裂处GP IIb-IIIa介导的纤维蛋白原交联性血小板聚集GP IIb-IIIa纤维蛋白原血小板第6页，共28页。病理一、 冠状动脉病变 左冠状动脉：前降支前间隔、前壁、下侧壁和前乳头 肌 梗死。 回旋支高侧壁、膈面、左房梗死。 主干广泛前壁心肌梗死。 右冠状动脉：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死 第7页，共2

3、8页。二、组织学改变 冠脉闭塞： 2030min 心肌开始坏死 112h 心肌凝固性坏死 12 w 开始吸收、纤维化 68 w 瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）第8页，共28页。临床表现 一、先兆表现 1、新发生的心绞痛或原有心绞痛加重恶化，硝酸甘油疗效差； 2、伴有恶心、呕吐、大汗、血压下降、心律失常、心衰； 3、明显的心电图ST-T改变；第9页，共28页。二、症状 1、胸痛： 典型：持续时间长（数h数d），含化硝酸甘油无效； 不典型：上腹部、下颌、颈背部、牙痛； 无痛型：开始即表现为心衰、休克表现。常见于老年 人、糖尿病病人。 第10页，共28页。 2、全身症状：发热、头晕、乏力。 3、胃肠

4、道症状 4、心律失常：各种心律失常 5、心力衰竭 6、低血压和休克第11页，共28页。实验室和其他检查 1、心电图 1) 有特征性改变 宽而深的Q波 损伤区：弓背抬高的ST段 缺血区：倒置T波坏死区：2) 急性者有动态衍变3) 有定位和定范围的价值第12页，共28页。AMI ECG演变及分期第13页，共28页。心肌酶 CK-MB 12-24 hours高峰, 2-3 天后恢复正常 CK-MB升高5倍后又恢复正常，诊断 AMI24-48h CK-MB再次升高诊断再梗塞第14页，共28页。肌钙蛋白 三种亚型: Trop I （Tn I）、Trop T （Tn T）、Trop C （Tn C） Tr

5、op I 只特异心肌表达，不在骨骼肌表达 发病后12h达高峰 持续710天恢复正常，此阶段不用来检测再梗塞 血浆 Tn I 或 Tn T 升高可诊断AMI 肌钙蛋白轻度增高可见：UA，CAD和肾衰第15页，共28页。实验室及其他检查 血液检查：血白细胞、血尿肌红蛋白、血沉 其它检查：心向量图、放射性核素、超声心动图第16页，共28页。诊断心肌损伤特异性标志物特征性心电图典型临床表现AMI第17页，共28页。鉴别诊断 不稳定性心绞痛 急性心包炎 急性肺动脉栓塞 急腹症 主动脉夹层分离第18页，共28页。并发症 乳头肌功能失调或断裂：二尖瓣返流50%，多见于下壁心梗 心脏破裂：心包填塞、室缺、少见

6、 心室膨胀瘤：又称室壁瘤5-20% 心梗后综合征：10%心包炎、胸膜炎、肺炎 栓塞：1-6%左室附壁血栓或下肢静脉血栓脱落第19页，共28页。治 疗 原则：保护和维持心功，挽救濒死心肌，缩小梗塞及缺血范围，防治心律失常、心衰及各种并发症。第20页，共28页。监护和一般治疗 休息 吸氧 监测 护理 没有服用过阿司匹林的病人必须咀嚼服用阿司匹林。首次剂量应为162mg至325mg第21页，共28页。解除疼痛 吗啡 度冷丁 可待因 罂粟碱 硝酸盐第22页，共28页。再灌注治疗（一）溶栓：应用纤溶酶激活剂（二）介入治疗 经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA) （percutanouse transluminal coronary angioplasty ） 支架术（stent） 冠状动脉内旋磨术（RA） (rotational atherectomy）第23页，共28页。经皮腔内冠状动脉成形术第24页，共28页。