《病理学》局部血液循环障碍课件

1、1第三章 局部血液循环障碍第1页，共114页。2前 言血液循环是机体重要的生理机能之一，通过血液循环输送氧气和营养物质，带走CO2和代谢废物，保证新陈代谢正常进行。血液循环一旦发生障碍，则将引起各器官代谢紊乱，功能失调和形态改变。与其它各种病理过程（如变性、坏死、炎症等）关系十分密切，引起死亡的重要原因之一（心梗，脑梗，脑出血，栓塞等）第2页，共114页。3某男，78岁。患高血压已十余年。近年常有便秘，五日前大便时突然昏倒，并伴大小便失禁和右侧上、下肢麻痹。第3页，共114页。4维持正常血循环条件：心、血管结构功能正常（包括完整性）血量恒定水平血液为液态凝血抗凝血系统完善正常神经体液调节第4页

2、，共114页。5血液循环障碍的分类 心血管组织结构改变 全身性 代偿过程障碍 1.充血 动脉性 静脉性 血量异常血循障碍 缺血、5.梗死 3.血栓形成 血液性状和血 局部性 管内容物异常 4.栓塞 2.出血 血管壁通 6.水肿 透性异常 积液第5页，共114页。6normalischemia hyperemiacongestion第6页，共114页。动脉性充血（充血）静脉性充血（淤血）概念动脉输入血量增多主动性静脉血液回流受阻被动性原因动脉血管运动神经异常；化学、物理、生理等刺激静脉受压，静脉腔阻塞，心力衰竭分类生理性：最常见病理性：炎症性、减压后病理性肉眼轻度肿胀，鲜红，温度包膜紧张，暗红，

3、温度镜下动脉和毛细血管扩张小静脉和毛细血管扩张后果快而短，影响小；但血管本身有病变时，充血可以导致血管破裂取决于器官或组织的性质、淤血的程度、时间长短及侧支循环的建立第7页，共114页。8第8页，共114页。9第9页，共114页。10第10页，共114页。11HyperemiaInfection(Pneumonia)第11页，共114页。12淤血的原因及其后果 静脉性充血器官、组织萎缩，硬化静脉受压静脉腔阻塞心力衰竭流体静压升高水肿、体腔积液代偿侧支循环开放第12页，共114页。13病理变化灌注量，还原血红蛋白，暗红色（紫绀）血流停滞，cap扩张充血，散热，温度组织或器官体积、重量、代谢、机能

4、第13页，共114页。14后果（肺淤血、肝淤血）小V和cap内压血浆外渗淤血性水肿缺O2cap通透性RBC外渗淤血性出血（漏出性出血）缺O2代谢障碍,中间代谢产物堆积实质细胞萎缩、变性、坏死缺O2细胞崩解产物刺激，结缔组织增生，网状纤维胶原化淤血性硬化血流淤滞,RBC粘集促进血栓形成侧支循环建立、静脉曲张 破裂出血 第14页，共114页。15肺淤血原因：左心衰引起，左心腔内压力增高， 阻碍肺静脉回流。大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡 沫状红色血性液体镜下：急性：毛细血管扩张充血、水肿液、出血 慢性：纤维化、心衰细胞第15页，共114页。16临床：呼吸困难，气促肺水肿通气减少呼吸困难结缔组织

5、增生气体弥散困难呼吸困难肺泡弹性膨胀性肺泡壁牵张感受器活动呼吸困难咳粉红色泡沫痰第16页，共114页。17急性肺淤血正常肺泡第17页，共114页。18慢性肺淤血第18页，共114页。19含铁血黄素(hemosiderin)心衰细胞（ heart failure cells）普鲁士蓝染色第19页，共114页。20慢性肺淤血（肺褐色硬化）第20页，共114页。21肝淤血右心衰褐，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环静脉端，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张瘀血。大体：急性：肝脏体积增大，呈暗红色 慢性：槟榔肝镜下：中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞；瘀血严重 时，肝小叶中央的肝细胞萎缩、坏死消失，小 叶

6、周边的肝细胞发生脂肪样变。第21页，共114页。22槟榔肝：nutmeg liver 慢性肝淤血合并脂肪变时，肝小叶中央充血呈暗红色，小叶周边脂肪变呈淡黄色形成红黄相间的花纹，似槟榔切面。第22页，共114页。23正常肝脏，肝小叶急性肝淤血第23页，共114页。24慢性肝淤血肝小叶中央的肝细胞萎缩、坏死瘀血严重时，肝小叶中央的肝细胞萎缩、坏死消失，小 叶周边的肝细胞缺氧程度较轻（有肝小动脉提供营养）而发生脂肪样变。第24页，共114页。25淤血性肝硬化congestive cirrhosis第25页，共114页。26第26页，共114页。27“Caput Medusae”Portosystem

7、ic venous shunts第27页，共114页。28破裂性出血（心脏和血管壁破裂）血管机械性损伤血管壁或心脏病变血管壁周围病变侵袭静脉破裂毛细血管破裂第二节 出血（hemmorhage）漏出性出血（毛细血管和毛细血管后静脉通透性）血管壁损害血小板减少或功能障碍凝血因子缺乏第28页，共114页。29病变： 内出血：人体腔或组织 积血（hematocele） 血肿（hematoma） 外出血：体外 鼻衄；咯血；呕血；便血；尿血 皮下：淤点（petechia，直径1-2 mm） 淤斑（echymosis，直径1-2cm） 紫癜（purpura，范围较大 ）第29页，共114页。30心包积血可导

8、致急性心功能不全第30页，共114页。31硬膜下血肿可引起颅内高压、神经中枢受压致死第31页，共114页。32淤点淤斑紫癜第32页，共114页。33皮下出血第33页，共114页。34漏出性出血第34页，共114页。35出血的后果与部位、血量、速度有关少量：自行止血血肿：吸收、机化、纤维包裹出血迅速如大动脉破裂：出血性休克（短时间出血总量25%）慢性反复性出血：缺铁性贫血重要器官出血后果严重（如脑出血）第35页，共114页。36小结急性肺淤血和慢性肺淤血主要区别？心衰细胞什么是槟榔肝？其病理变化如何？慢性肝淤血合并脂肪肝，肝小叶中心坏死，周边脂肪变第36页，共114页。37第三节 血栓形成（th

9、rombosis）活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）所形成的固体质块叫血栓（thrombus）血小板的活化+凝血因子被激活第37页，共114页。38Thrombus in coronary artery第38页，共114页。39凝血活素Ca2+正常血液凝固过程凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白第39页，共114页。40 血液凝固系统（内源性）血管内皮损伤内皮下胶原及微纤维暴露激活血小板 凝血因子 XIIXIIa XIIf 内源性凝血系统激活 纤维蛋白原 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白 第40页，共114页。41 血液凝固系统

10、（外源性） 内皮细胞损伤 组织因子 VII Ca2+ 外源凝血系统激活 纤维蛋白原 凝血酶原 凝血酶 纤维蛋白第41页，共114页。42纤维蛋白溶解系统 激肽释放酶原 XIIa XIIf 激肽释放酶 纤溶酶原 纤溶酶 纤维蛋白 纤维蛋白降解产物第42页，共114页。43正常情况下血液凝固的过程动脉血管的收缩 神经反射性初级血液凝固 血小板的作用（可逆性）次级血液凝固 凝血系统启动（不可逆性）纤维蛋白溶解系统被激活 限制血凝块的大小第43页，共114页。44血栓形成的条件心血管内皮细胞的损伤：最重要 （endothelial injury）血流状态的改变 （alterations in norm

11、al blood flow）血液凝固性增加 （hypercoagulability of blood）第44页，共114页。45血管内膜（endothelium) 正常情况下，具有抗血栓形成和促血栓形成的双重作用第45页，共114页。46正常情况下内膜的抗血栓形成：屏障血小板、凝血因子内皮细胞合成前列环素(PGI2)和NO抗血小板聚集内膜上的肝素样分子+抗凝血酶失活凝血因子内膜上的凝血酶调节蛋白+凝血酶活化蛋白C活化纤溶系统内皮细胞合成组织型纤溶酶原活化因子降解纤维蛋白第46页，共114页。47正常情况下内膜的促血栓形成：内皮损伤激活外源性凝血系统释放vW因子促使血小板与内膜的粘集分泌PAIs

12、抑制纤维蛋白降解第47页，共114页。48生理状态内皮细胞的促凝作用：内皮损伤激活外源性凝血系统释放 vW因子血小板与内皮下胶原黏附分泌PAIs抑制纤维蛋白降解血小板凝血因子止血、凝血系统抗凝血系统 屏障完整内皮细胞 抗血小板黏集 抗凝血酶 纤溶作用正常血流状态纤溶系统 单核巨噬细胞系统第48页，共114页。49血小板的活化过程黏附反应 (adhesion) 内膜损伤胶原暴露，vW因子介导分泌和释放反应 (secretion) 颗粒、颗粒（致密颗粒）黏集反应 (aggregation) ADP、血栓素A2血小板的活化在触发凝血的过程中起核心作用第49页，共114页。50第50页，共114页。5

13、1早期-血小板黏附第51页，共114页。52后期-纤维蛋白沉着第52页，共114页。53心、血管内膜受损:表面粗糙,有利于血小板沉积和粘附内膜受损，使内皮下胶原纤维裸露，激活因子，启动内源性凝血系统。内膜受损，释放出组织凝血因子，激活外源性凝血系统。释放血小板因子,激活整个凝血系统。第53页，共114页。54血流缓慢血流的改变轴流(WBC,RBC)边流(血浆)血小板第54页，共114页。55血小板与内膜接触机会增加局部凝血因子和凝血酶浓度增加内皮细胞缺氧，受损常见：夜间熟睡，心力衰竭，久病卧床者。静脉瓣，血管分叉处。曲张的静脉，二尖瓣狭窄的左心房，动脉瘤内静脉血栓 ：动脉血栓=4 ：1，下肢血

14、栓 ：上肢血栓=3 ：1血流的改变第55页，共114页。56血液凝固性增加遗传性高凝状态继发性高凝状态因子基因突变高危因素：凝血酶原基因突变 长期卧床或不活动抗凝血酶III缺陷 癌症蛋白C或S缺陷 组织损伤 DIC等第56页，共114页。57 血流状态改变血液的高凝状态内膜损伤血栓形成血栓形成的Virchow三联第57页，共114页。血栓形成的过程及血栓形态血栓可发生于心血管系统的任何部位（心腔内、瓣膜上、动脉、静脉、毛细血管内）动脉和心脏内血栓的形成 多有内膜损伤和涡流 静脉血栓的形成 常有血流停滞58第58页，共114页。59二、血栓形成过程（一）血小板的黏附、释放、凝集血小板形成小丘，并

15、逐渐增大连接形成小梁血栓形成的第一步（二）血小板小梁间血液凝固血小板因子释放组织凝血活素各种凝血因子第59页，共114页。60？第60页，共114页。61第61页，共114页。62图 血栓形成过程示意图第62页，共114页。63三、血栓类型白色血栓混合血栓红色血栓透明血栓白色血栓红色血栓混合血栓第63页，共114页。64白色血栓（析出性血栓）见于血流快的地方，多见于心脏和动脉，以及静脉血栓的头部肉眼：灰白色，粗糙，较硬，与血管壁紧密黏连，心瓣膜上的血栓呈疣状，不易脱落 镜下：血小板和少许纤维素第64页，共114页。65白色血栓 （pale thrombus） 第65页，共114页。66混合血栓

16、见于血流缓慢、漩涡，主要构成延续血栓的体部及左心脏内球形血栓、动脉瘤内的血栓肉眼：红、白条纹相间的层状结构镜下：血小板小梁粘附WBC，纤维素网罗RBC第66页，共114页。67混合血栓 （mixed thrombus）髂静脉第67页，共114页。68附壁血栓 （mural thrombus）第68页，共114页。69红色血栓血流停止，静脉内，主要构成延续血栓的尾部 肉眼：暗红色。新鲜的光滑、湿润、弹 性；陈旧的干碎、易脱落。镜下：纤维蛋白网眼内充满着如正常血液均匀分布的红、白细胞。第69页，共114页。70红色血栓 （red thrombus） 股静脉第70页，共114页。714、透明血栓（纤

17、维素性血栓、微血栓） 镜下：嗜酸性均匀状纤维素。 见于弥漫性血管内凝血（DIC）第71页，共114页。72第72页，共114页。73 3、钙化：静脉石、动脉石四、血栓的结局1、软化、溶解、吸收2、机化、再通（recanalization）第73页，共114页。74第74页，共114页。75血栓机化再通第75页，共114页。76第76页，共114页。77五、 血栓对机体的影响有利：止血，防止感染蔓延。 动脉萎缩、坏死（缺血性梗死）不利：阻塞血管 静脉淤血、水肿、出血、坏死 脱落-栓塞 心瓣膜变形 DIC全身广泛出血、休克下肢静脉血栓形成造成同侧下肢水肿第77页，共114页。78小结血栓形成有三个

18、条件？最重要的是哪个？心血管内皮细胞的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加血小板的活化过程有三个反应？黏附反应、释放反应 、黏集反应 血栓有哪些类型？白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓第78页，共114页。79第四节 栓塞（embolism ）在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞 阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus）第79页，共114页。80第80页，共114页。81一、栓子的运行途径左心和大循环 周围小动脉动脉的栓子 （脑、脾、肾等） 交 房 叉 室 小 运 缺 弹 行 性右心和大循环 肺动脉（肺）静脉的栓子门静脉的栓子 门静脉分支（肝） 胸

19、腹压，逆血流右心房、下腔静脉 肝、肾、髂V图 栓子运行途径与栓塞模式图 第81页，共114页。82 二、栓塞的类型和对机体的影响血栓栓塞脂肪栓塞气体栓塞羊水栓塞其他栓塞第82页，共114页。83 栓子小、少 不严重 肺动脉栓塞 原有严重淤血 肺出血性梗死 栓子大或小而多 休克、猝死血栓栓塞 大循环动脉栓塞 下肢、脑、肾、脾等梗死 （一）血栓栓塞（thromboembolism）第83页，共114页。84 肺动脉栓塞 肺动脉主干栓塞第84页，共114页。85（二）脂肪栓塞（fat embolism） 长骨骨折 20m 肺栓塞第85页，共114页。86第86页，共114页。87后果少量：吞噬吸收或

20、分解清除脑栓塞：兴奋、谵妄、昏迷等大量：窒息、急性心力衰竭（表现为突发性 呼吸急促、呼吸困难和心动过速）第87页，共114页。空气栓塞减压病/沉箱病病因静脉损伤破裂，外界空气进入。从高气压环境迅速进入常压或低气压，氮气迅速游离形成气泡。后果少量：溶解于血液大量（100ml）泡沫状血液 猝死皮下：气肿肌肉：疼痛血管：缺血和梗死大量气泡阻塞冠状动脉可导致猝死见于手术或创伤损伤静脉；分娩时子宫强烈收缩；潜水员急速上浮；未有加压措施的飞机升空（三）气体栓塞第88页，共114页。89(四)羊水栓塞第89页，共114页。90第90页，共114页。91分娩宫内压羊水破裂子宫静脉窦或子宫颈静脉母体血循环第91

21、页，共114页。92确诊：病史+镜下观察到血管内有羊水的成分，包括角化鳞状上皮、胎毛、黏液等。第92页，共114页。93（五）其他栓塞细菌栓塞第93页，共114页。94肿瘤细胞栓塞胆固醇栓塞第94页，共114页。95第五节 梗死（infarction） 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死，称梗死。一、梗死形成原因与条件 血栓形成：最常见（冠状动脉） 血管阻塞 栓塞（脑、肾、脾、肺）1、血流阻断 血管受压闭塞（肿瘤、肠、卵巢） 动脉痉挛：冠状动脉2、不能建立有效侧支循环 双重血液循环 吻合支少或无3、局部组织对缺血敏感的程度 第95页，共114页。96二、梗死的病变梗死的形

22、状：与血管分布有关 多数器官：呈锥体形，其尖朝门部，底靠被膜 肠管：呈节段性 心脏：呈不规则性梗死的质地： 取决于坏死的类型-凝固性坏死，液化性坏死 时间-新鲜时隆起，陈旧性下陷变硬 第96页，共114页。97梗死的颜色：取决于血含量含量少：白色，贫血性梗死含量多：暗红，出血性梗死梗死的类型： 按其含血量及有无合并细菌感染分为贫血性梗死出血性梗死败血性梗死第97页，共114页。981、贫血性梗死发生于组织结构比较致密，侧支循环不充分的器官，如肾、脾、心、脑等，早期周围有暗红色充血出血带，后转为黄褐色镜下-细胞已经死亡，组织轮廓犹存，晚期可有肉芽组织及疤痕形成。第98页，共114页。99 肾贫血性梗死第99页，共114页。100图 肾贫血性梗死第100页，共114页。101第101页，共114页。102心肌贫血性梗死第102页，共114页。103因脑组织含有多量类脂质和水份，故多发生软化、液化而形成囊腔第103页，共114页。1042、出血性梗死发生的条件-严重淤血，组织疏松。常发生于肺、肠（肠套叠）第104页，共114页。105肠套叠肠扭转嵌顿疝第105页，共114页。106第106页，共114页。107肠出血性梗死第107页，共114页。1083、败血性梗死（septic inf