动脉血气电解质分析课件

1、动脉血气电解质分析第1页，共60页。 了解呼吸功能酸碱平衡的判断水电解质紊乱的判断血气分析的目的第2页，共60页。血气分析标本的采集常用血气分析检验正常值及临床意义酸碱平衡紊乱的判断及处理要点电解质紊乱的治疗 讨论要点第3页，共60页。 血气分析标本的采集第4页，共60页。物品准备1000u/ml肝素盐水第5页，共60页。 血气标本的采集（一）消毒第6页，共60页。安静状态样本肝素化密封送检，立即测定，冷藏室保存2h化验单上注明吸氧浓度 患者体温注意要点第7页，共60页。常用血气分析检验值 PHPaO2 SaO2 PaCO2BEAB SBLac K Na Ca第8页，共60页。PH值正常值及临

2、床意义 定义 血液中H+浓度的负对数正常值 7.357.45 生理极值 6.87.8临床意义 7.45为碱中毒 第9页，共60页。定义 指物理溶解在动脉血中的O2所产生的张力。 正常值 80100mmHg老年人参考值 60岁： PaO2 80mmHg 70岁： PaO2 70mmHg 80岁： PaO2 60mmHg 90岁： PaO2 50mmHgPaO2正常值及临床意义 第10页，共60页。缺氧程度诊断呼吸衰竭诊断酸碱失衡的间接指标机械通气指征之一计算氧合指数PaO2临床意义第11页，共60页。 氧合指数:PaO2 / FiO2正常：400-500mmHg呼衰： 300mmHg ALI：2

3、00-300mmHg ARDS：200mmHg举例: 鼻导管吸O2，流量4 L/min PaO2 80mmHg，判断有无呼衰？第12页，共60页。结果： FiO20.210.0440.37 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/0.37300mmHg 提示：呼吸衰竭第13页，共60页。定义： 是指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率。正常值：95100 。SaO2与PaO2正相关，曲线呈“S”型。 SaO2正常值及临床意义 第14页，共60页。氧解离曲线 陡直段： PaO2 60mmHg 一般： PaO2 =60mmHg时 SaO2=90%PaO2 =40mmHg

4、时 SaO2=75%第15页，共60页。定义：指动脉血液中CO2分子所产生的张力。 正常值：3545mmHg临床意义： PCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标 PaCO2正常值及临床意义 第16页，共60页。判断肺泡通气量判断呼吸性酸碱平衡诊断呼衰性质：型呼衰标准：50mmHg肺性脑病：6570mmHg机械通气指征之一:70mmHg PaCO2 临床意义第17页，共60页。定义 是在标准条件下（37，Hb150g/l,SaO2为100 PaCO240mmHg）将每升动脉血pH滴定到7.40时所用的酸或碱的mmol数。若需加的为酸，则用正值表示，若加的是碱，则用负值表示 。 正常值 3mmol/m

5、l 临床意义 为代谢性指标，测得值3mmol/ml，表示代谢性碱中毒； 测得值-3mmol/ml，表示代谢性酸中毒。 BE正常值及临床意义 第18页，共60页。 定义 AB：血浆中实测HCO3-值，受呼吸因素影响 SB: 标准状态下测的HCO3-值，不受呼吸因素影响正常值:2227mmolL 平均值:24 mmolL临床意义： 反映酸碱平衡代谢因素的指标 正常情况下ABSBHCO3-22mmol/L,可见于代酸或呼碱代偿HCO3-27mmol/L,可见于代碱或呼酸代偿AB、SB正常值及临床意义 第19页，共60页。血浆乳酸的正常值：1.0士 0.5mmolL临床意义： 诊断高乳酸血症 反映低灌

6、注与缺氧 休克存在及严重性的重要指征 疗效监测LAC正常值及临床意义 第20页，共60页。 小结 PHPaO2 SaO2 PaCO2BEAB SBLac 呼吸功能酸碱失衡第21页，共60页。第22页，共60页。静脉血气有用吗？第23页，共60页。 动静脉血气值的对比项目动脉血气静脉血气PH7.35-7.45低0.03-0.05PO280-100mmHg35-45mmHgPCO235-45mmHg高5-7mmHgSO295-100%6575HCO3-22-27mmol/l大致相等第24页，共60页。静脉血气分析可用于判断酸碱失衡，不能用于判断呼吸功能。 结 论第25页，共60页。分为单纯性和混合

7、性两大类酸碱失衡的分类单纯性酸碱失衡呼吸性酸中毒(呼酸)呼吸性碱中毒(呼碱)代谢性酸中毒(代酸)代谢性碱中毒(代碱)第26页，共60页。 混合型酸碱失衡呼酸并代酸呼酸并代碱呼碱并代酸呼碱并代碱代酸并代碱酸碱失衡的分类第27页，共60页。 酸碱失衡的判断方法评价血液酸碱平衡状态的指标较多，目前较趋向一致的看法：1）将pH作为判定血液酸碱度的指标 。2）PaCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标。3）将BE或HCO3-作为判定代谢性酸碱失衡的指标。第28页，共60页。酸碱失衡的代偿规律HCO3-、PaCO2任何一个变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化原发HCO3-升高，PaCO2代偿性升高原

8、发HCO3-下降，PaCO2代偿性下降第29页，共60页。原发失衡变化必大于代偿变化酸碱失衡的代偿规律pH7.40-原发酸碱失衡可能为酸中毒pH7.40-原发酸碱失衡可能为碱中毒第30页，共60页。根据上述代偿规律，可以得出以下三个结论：原发失衡决定了pH 值是偏碱抑或偏酸HCO3-和PCO2呈相反变化， 必有混合性酸碱失衡存在PCO2和HCO3-明显异常，同时伴pH 正常，应考虑有混合性酸碱失衡存在酸碱失衡的规律第31页，共60页。用单纯性酸碱失衡预计代偿公式来判断 通过pH、PCO2、HCO3-三个参数，并结合临床确定原发失衡根据原发失衡选用合适公式将公式计算所得结果与实测HCO3-或PC

9、O2相比作出判断，凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在范围外判断为混合性酸碱失衡单凭一张血气分析报告单不全面，结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察。第32页，共60页。 原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限呼 酸 PaCO2 HCO3 急性HCO3=0.1PaCO21.5 30mmol/L 慢性HCO3=0.35PaCO25.58 45mmol/L 呼 碱 PaCO2 HCO3 急性HCO3= 0.2PaCO22.5 18mmol/L 慢性HCO3= 0.49PaCO2 1.72 12-15mmol/L 代 酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5

10、HCO3+82 10mmHg 代 碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9 HCO35 55mmHg 常用酸碱失衡预计代偿公式第33页，共60页。 举例： pH 7.45、PaCO2 30 mmHg、 HCO3- 20 mmol/L、K+ 3.6mmol/L Na+ 139mmol/L Cl- 106mmol/L第34页，共60页。 原发失衡 原发改变 代偿反应 预计代偿公式 代偿极限呼 酸 PaCO2 HCO3 急性HCO3=0.1PaCO21.5 30mmol/L 慢性HCO3=0.35PaCO25.58 45mmol/L 呼 碱 PaCO2 HCO3 急性HCO3= 0.2PaCO2

11、2.5 18mmol/L 慢性HCO3= 0.49PaCO2 1.72 12-15mmol/L 代 酸 HCO3 PaCO2 PaCO2=1.5 HCO3+82 10mmHg 代 碱 HCO3 PaCO2 PaCO2=0.9 HCO35 55mmHg 常用酸碱失衡预计代偿公式第35页，共60页。判 断 方 法PaCO2 30 mmHg ， 40mmHg,可能为呼碱； HCO3- 20 mmol/L ， 24mmol/L,可能为代酸； 但pH 7.45 7.40，偏碱性，提示：可能为呼碱。结合病史，若此病人系急性起病,可按急性呼碱公式计算，预计HCO3- 在19.5-24.5mmol/L，HCO

12、3- 20mmol/L在此代偿范围内，结论急性呼碱。若此病人慢起病,可按慢性呼碱公式计算，预计HCO3- 在17.38-20.82mmol/L，实测的HCO3- 20mmol/L，在此代偿范围内，结论慢性呼碱。第36页，共60页。酸碱平衡紊乱的处理 呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒第37页，共60页。血气分析： 血液PH值降低，PaCO2增高。 病因： 呼吸中枢抑制、呼吸肌无力、肺部疾患，如 肺部感染和慢性阻塞性肺病。治疗： 治疗原发病和改善患者的通气功能，必要时建立人工气道，用呼吸机辅助呼吸。使用呼吸机时，使分钟通气量增大，延长呼气时间；减少无效腔量，如做气管切开，剪去一部分

13、过长的气管导管 。呼吸性酸中毒第38页，共60页。血气分析：血液PH值增高，PaCO2下降 。 病因： 呼吸中枢过度兴奋、医源性 肺换气过度，如呼吸机分钟通气量过大治疗： 积极处理原发病，增加呼吸道死腔 使用呼吸机者，适当减少分钟通气量，缩短呼气时间，给予镇静休息。呼吸性碱中毒第39页，共60页。血气分析： pH和HCO3-降低。 病因： 腹泻、肾小管性酸中毒、乳酸酸中毒、酮症酸中毒、肾衰、中毒治疗： 以迅速清除引起代谢性酸中毒的原因为主要措施，如积极治疗腹泻和肠瘘等，对于HCO3-10mmol/L者，应立即补充碱液代谢性酸中毒第40页，共60页。血气分析： pH和HCO3-增高 病因： 低钾

14、血症、胃肠道引流或呕吐、碱性药物过量。治疗： 注重于原发病的治疗，如减少胃液的丢失、积极治疗 低钾血症。必要时可以补充酸液，如精氨酸等 代谢性碱中毒第41页，共60页。 电解质紊乱的治疗 低钾血症高钾血症低钠血症高钠血症低钙血症第42页，共60页。 钾的生理功能参与维持细胞的正常代谢维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉组织的兴奋性维持心肌正常功能第43页，共60页。 钾代谢的特点钾的分布： 98%存在细胞内,细胞外液仅占2%。血清钾浓度为3.5-5.5mmol/l钾的来源：主要是食物钾的排泄： 肾是排钾的主要器官，正常时80%-90%的钾随尿排出。 排钾原则:多吃多排，少吃少排，不吃也排

15、。 低钾、高钾 致命第44页，共60页。 定义 血清钾5.5mmol/ml.血钾过高时,心肌的兴奋性、传导性均降低或消失,易造成心肌收缩无力及传导阻滞。最危险的是高血钾可致心搏骤停 。 病因：摄入过多，排出减少 。高钾血症第49页，共60页。循环系统： 心律失常，心脏停搏，典型的心电图改变为T波高尖，QRS波增宽,QT及PR间期延长 神经肌肉系统： 四肢乏力，麻木甚至软瘫 高钾血症临床表现第50页，共60页。立即停止一切钾盐的摄入； 给予钙剂，常用10%的葡萄糖酸钙10-20ml缓慢静推； 碱化血液，可用5%的碳酸氢钠快速静滴或静推； 50%的葡萄糖50-100ml加胰岛素6-12U静推(胰岛

16、素：葡萄糖1:4-5)；迅速利尿； 腹膜透析或血液净化 高钾血症的治疗第51页，共60页。 钠的生理功能维持细胞外液的渗透压调节酸碱平衡维持循环血容量的稳定维持正常的神经肌肉兴奋性第52页，共60页。 钠代谢的特点钠的分布： 90%存在于细胞外液,10%存在于细胞内液,血清钠浓度为135-145mmol/l来源：食物中的食盐排泄： 主要通过肾随尿排出 排钠原则：多吃多排，少吃少排,不吃不排。第53页，共60页。 定义 血清钠150mmol/l 。病因：摄入过多,排出过少 。临床表现： 神经精神症状为主要表现 急性高钠血症,主要是脑细胞脱水的临床表现,如神志恍惚、烦躁不安、抽搐、惊厥、昏迷甚至死亡。高钠血症第55页，共60页。控制钠的摄入5%葡萄糖溶液稀释疗法多饮水 ，或鼻饲温开水排钠性利尿药透析疗法高钠血症的治疗第56页，共60页。 钙的生理功能参与维持细胞的正常代谢维持体内酸碱平衡维持神经肌肉应激性参与凝血第57页，共60页。 钙代谢的特点