肺源性心脏病课件

1、 慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease） 刁鑫西安医学院附属医院呼吸内科第1页，共42页。讲授目的和要求掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及急性加重期临床表现特点、诊断方法掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处理要点了解慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病变，病变可涉及许多脏器了解本病的预防措施肺源性心脏病第2页，共42页。概 述 慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于肺、胸廓或肺动脉慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而使右心肥厚、扩大，甚

2、至发生右心衰竭的心脏病。 肺源性心脏病第3页，共42页。 流行病学我国肺心病患病率0.41%0.47%，地区差异：北方南方城市差异：农村城市年龄差异：40岁，发病率较高吸烟：吸烟量越多，时间越长，患病率越高肺源性心脏病第4页，共42页。病 因支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病、尘肺等胸廓运动障碍性疾病：胸廓、脊柱畸形肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因不明，如多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，原发性肺动脉高压症其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征、神经性疾病如肌营养不良 肺源性心脏病-病因第5页，共42页。发病机制肺的功能和结构的改变反复的气道感染和低氧血症体液因子和肺血管的变

3、化肺血管阻力增加 肺动脉高压 肺源性心脏病-发病机制第6页，共42页。肺动脉高压标准静息时肺A平均压20mmHg为显性肺A高压静息时肺A平均压20mmHg，运动后30mmHg为隐性肺动脉高压肺源性心脏病-发病机制第7页，共42页。发病机制 （一）肺血管阻力增加的功能性因素（二）肺血管阻力增加的解剖学因素（三）血容量增多和血液粘稠度增加肺源性心脏病-发病机制第8页，共42页。（一）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩血管阻力增加形成肺动脉高压 缺氧直接使肺血管平滑肌收缩。高碳酸血症PaCO2H血管对缺氧收缩敏感性增强肺源性心脏病-发病机制第9页，共42页。发病机制

4、（一）肺血管阻力增加的功能性因素（二）肺血管阻力增加的解剖学因素（三）血容量增多和血液粘稠度增加肺源性心脏病-发病机制第10页，共42页。（二）肺血管阻力增加的解剖学因素：1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损至超过70时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。4、肺血管收缩与肺血管的重构 慢性缺氧使血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生，血管壁增厚硬化，管腔狭窄肺源性心脏病-发病机制第11页，共42页。发病机制（一

5、）肺血管阻力增加的功能性因素（二）肺血管阻力增加的解剖学因素（三）血容量增多和血液粘稠度增加肺源性心脏病-发病机制第12页，共42页。（三）血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。红细胞压积超过55时，血液粘稠度就明显增加，血流阻力随之增高缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留，血容量增多血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压升高。肺源性心脏病-发病机制第13页，共42页。心脏病变和心力衰竭肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低，使心功能受损；

6、反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用；酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心力衰竭 肺源性心脏病-发病机制第14页，共42页。其他重要器官的损害 缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的功能损害肺源性心脏病-发病机制第15页，共42页。临床表现 肺心病为一种慢性病，发展缓慢，临床上除出现原肺、胸廓的各种症状、体征外，主要逐渐出现肺、心功能衰竭和多脏器受损。 肺源性心脏病-临床表现第16页，共42页。临床表现原发疾病的表现 ：因病而异肺动脉高压表现： 1、P2亢进 2、辅助检查：如胸片肺动段突出

7、、右下肺动脉干扩张等第17页，共42页。右心室肥厚表现： 右心室扩大衰竭表现： 呼吸衰竭表现临床表现肺源性心脏病-临床表现第18页，共42页。第19页，共42页。（一） 心肺功能代偿期（指病情稳定期）主要是慢阻肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现症状：慢性咳嗽、咳痰，活动后心悸，呼吸困难，乏力，劳动时耐力下降。体征：面色灰暗、营养不良，桶状胸，呼吸音减弱，可闻及湿罗音，P2A2，三尖瓣出现收缩期杂音或剑下心脏搏动，多提示右心肥大。临床表现肺源性心脏病-临床表现第20页，共42页。临床表现（二） 心肺功能失代偿期（多指病情急性加重期）表现为上述症状加重，出现呼吸衰竭和心力衰竭肺源性心脏病-临

8、床表现第21页，共42页。并发症肺性脑病酸碱失衡及电解质紊乱心律失常休克消化道出血弥散性血管内凝血（DIC）肺源性心脏病-并发症第22页，共42页。实验室和其他检查 二图一片 心电图、超声心动图和胸片其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防治）、痰菌检查（用药）肺源性心脏病-辅助检查第23页，共42页。右下肺动脉干扩张， 其横径 15mm横径与气管横径之 比值1.07肺动脉段明显突出 或其高度 3mm 右心室增大征右下肺动脉干肺动脉段右心室增大第24页，共42页。电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 1.05mV，肺型P波肺源性心脏病-心电图第25页，

9、共42页。超声心动图检查 1、右心室流出道内径(30mm)2、右心室内径(20mm)3、右心室前壁的厚度4、右心房增大肺源性心脏病-超声心动图第26页，共42页。诊 断 有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变 颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下 肢浮肿及静脉高压等 心电图、X线表现，再参考超声心动图、肺功能 或其他检查，可以作出诊断。 肺源性心脏病-诊断第27页，共42页。鉴别诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病：易合并存在风湿性心瓣膜病原发性心肌病：指扩张型者肺源性心脏病-鉴别诊断第28页，共42页。缓解期治 疗 原则上是采用综合措施，去除诱发因素，目的是增强病人的免疫功能，减少或避免急性加

10、重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复肺源性心脏病-治疗第29页，共42页。急性加重期治 疗 积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留控制心力衰竭治疗并发症 肺源性心脏病-治疗第30页，共42页。 （一）控制感染 参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素 在还没有培养结果前，根据感染的环境及痰涂片革兰染色选用抗生素 院外感染以革兰阳性菌占多数；院内感染则以革兰阴性菌为主。肺源性心脏病-治疗第31页，共42页。急性加重期治 疗 积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留控制心力衰竭治疗并发症 肺源性心脏病-治疗第32页，共42页。 （二）通畅呼吸道，

11、纠正缺氧和二氧化碳潴留参 吸氧 祛痰、解痉平喘 呼吸兴奋剂 机械通气肺源性心脏病-治疗第33页，共42页。急性加重期治 疗 积极控制感染通畅呼吸道，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留控制心力衰竭治疗并发症 肺源性心脏病-治疗第34页，共42页。 （三）控制心力衰竭 一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，病人尿量增多，浮肿消退，肿大的肝缩小、压痛消失，不需加用利尿剂对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药肺源性心脏病-治疗第35页，共42页。利尿剂 宜选用作用轻，小剂量的利尿剂。利尿剂应用后出现低钾、低氯性碱中毒，使痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防 肺源性

12、心脏病-治疗第36页，共42页。 强心剂 剂量宜小，一般约为常规剂量的12或23量，同时选用作用快、排泄快的强心剂，如毒毛花甙k 0.125-0.25mg，或毛花甙C 0.2-0.4mg加于10葡萄糖液内静脉缓慢推注用药前应注意纠正缺氧，防治低钾血症，以免发生药物毒性反应应用指征是：感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能取得良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；出现急性左心衰竭者 肺源性心脏病-治疗第37页，共42页。血管扩张剂的应用 减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力对降低肺动脉压力仍有不同看法血管扩张药在扩张肺动脉的同时也扩张体动脉，往往造成体循环血压下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用有研究认为钙离子拮抗剂、中药川芎嗪等有一定降低肺动脉压效果而无副作用，长期应用的疗效还在研究中肺源性心脏病-治疗第38页，共42页。控制心律失常 根据心律失常的类型选用药物室上性心律失常小剂量西地兰频发室早、室性心动过速利多卡因 肺源性心脏病-治疗第3