检验科项目临床意义总汇

1、检验项目临床意义总汇开阳光正医院检验科血常规临床意义1、 红细胞计数（RBC）临床意义：增加：生理性：新生儿，高原居住者病理性：真性红细胞增多症, 代偿性红细胞增多症（如先天性心脏病，慢性肺脏疾病，脱水）减少：各种贫血，白血病，各种急慢性失血（如：痔出血，月经过多，消化出血，产后或手术后大量出血，钩虫病）2、白细胞计数（WBC）临床意义：增加：生理性: 新生儿、妊娠末期、分娩期、经期、饭后、剧烈运动后、冷水浴及极度恐惧与疼痛等。病理性：大部分化脓性细菌引起的炎症、尿毒症、严重烧伤、传染性单核细胞增多症。减少：病毒感染、伤寒、副伤寒、黑热病、疟疾、再障、极度严重感染、X 线及镭照射、肿瘤化疗、非

2、白血性白血病、粒细胞缺乏症。3、白细胞分类临床意义： 增加：中性粒细胞: 急性化脓性感染、粒细胞性白血病、急性出血、溶血、手术后、尿毒症、酸中毒、急性汞和铅中毒。嗜酸性粒细胞：变态反应、寄生虫病、术后、烧伤。嗜碱性粒细胞：慢性粒细胞白血病、嗜碱性粒细胞白血病、何杰金病、癌转移、铅中毒。淋巴细胞：百日咳、传染性单核细胞增多症、腮腺炎、结核、肝炎。单核细胞：结核、伤寒、亚急性心内膜炎、疟疾、黑热病、单核细胞白血病、急性传染病恢复期。减少：中性粒细胞：伤寒、副伤寒、疟疾、流感、化学药物中毒、X 线和镭照射、化疗、极度严重感染。嗜酸性粒细胞：伤寒、副伤寒、应用肾上腺皮质激素后。淋巴细胞：多见于传染性疾

3、病急性期、放射病、细胞免疫缺陷。嗜碱性粒细胞：见于速民型变态反应、甲状腺功能亢进。单核细胞：临床意义不大。4、血红蛋白（ HGB ）临床意义：增加： 生理性 : 高原居住者病理性：真性红细胞增多症、代偿性红细胞增多症。减少：各种贫血、白血病、急慢性失血。血红蛋白能更好地反映贫血程度，如缺铁性贫血时，血红蛋白的减少多于红细胞的减少临床意义：增高：大面积烧伤，各种原因引起的红细胞与血红蛋白增多，脱水。减少：各类型贫血随红细胞减少而有不同程度的降低。6、网织红细胞计数( RET )临床意义：增加：表示骨髓造血功能旺盛, 各型贫血尤为显着，恶性贫血或缺铁性贫血应用维生素B12 或供铁质后显着增多，表示

4、有疗效。减少：再障7、红细胞分布宽度(RDW) TOC o 1-5 h z 临床意义：反应红细胞大小不均程度的指针，增大多见于缺铁性贫血, 营养不良性贫血8、红细胞平均体积(MCV)临床意义：增大: 急性溶血性贫血, 巨幼细胞性贫血减小: 严重缺铁性贫血, 遗传性球形细胞增多症, 铁粒幼细胞性贫血, 地中海贫血9、红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)临床意义：大于正常: 巨幼细胞性贫血, 溶血性贫血, 再障小于正常: 缺铁性贫血, 铁粒幼细胞性贫血, 地中海贫血大于正常: 巨幼细胞性贫血, 溶血性贫血, 再障小于正常: 缺铁性贫血, 铁粒幼细胞性贫血, 地中海贫血11、血小板计数(PLT)临床意

5、义：增多 : 见于骨髓增生综合征、急性大出血、急性溶血、急性化脓性感染, 脾切除术后, 慢性粒细胞性白血病, 原发性血小板增多症。减少 : 造血功能障碍如: 急性白血病, 再障 ; 血小板破坏过多如: 原发性血小板减少性紫癜, 脾功能亢进,SLE; 血小板消耗增多如:DIC, 血栓性血小板减少性紫癜12、血小板压积(PCT)临床意义：增高：见于骨髓纤维化、切除，慢粒。减低：见于再障、化疗后、血小板减少症。13、血小板分布宽度(PDW)PDW是反映血小板体积大小的异质性参数。增大：见于急非淋化疗后，巨幼细胞性贫血，慢粒，脾切除，巨大血小板综合征，血栓性疾病。尿常规1、尿颜色： 淡黄色 临床意义

6、深茶色尿见于胆红素尿，见于肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸等； 红色尿见于血尿，见于泌尿系统结石、肿瘤、感染(包括结核)等； 啤酒样至酱油色尿见于血红蛋白尿，见于蚕豆病等；乳白色尿见于乳糜尿、脓尿，常见于丝虫病，或尿内含有大量无机盐类结晶。2、尿透明度：透明 TOC o 1-5 h z 临床意义：混浊多见于尿酸盐结晶、乳糜尿、脓尿、血尿。3、尿比重：临床意义：增高：尿少时见于急性肾炎、高热、心功能不全。尿增多时见于糖尿病。降低：见于慢性肾小球肾炎、肾功能不全、尿崩症、大量饮水。4、尿 PH 值：临床意义：肉食者多为酸性，蔬菜、水果可致碱性，服用氯化铵等酸性药物可呈酸性。酸性尿见于糖尿病性酸中毒、饥饿、

7、严重腹泻、呼吸性酸中毒、发热等。碱性尿见于剧烈呕吐、持续性 呼气过度、尿路感染等。5、尿蛋白定性（PRO）： 阴性临床意义：生理性蛋白尿属功能性、体位性及摄食性。病理性蛋白尿又可分为肾前性蛋白尿，见于发热、心功能不全、缺氧、恶性肿瘤、多发性骨髓瘤等；轻度蛋白尿：可见肾小管及肾小球病变的非活动期，肾孟肾炎、体位性蛋白尿。中度蛋白尿：可见于肾炎、高血压、肾动脉硬化、多发性骨髓瘤。重度蛋白尿：可见于急性或慢性肾小球肾炎及红斑狼疮性肾炎、肾病综合征等。6、尿葡萄定性（GLU）：阴性临床意义 阳性见于糖尿病、肾性糖尿病、甲亢、内服或注射大量葡萄液、精神激动。7、尿隐血试验（BLD）：阴性临床意义：尿血呈

8、阳性，镜下可见大量红细胞时称血尿，不能称隐血。血型不合时的输血、严重烧伤或感染、恶性疟疾、以及某些药物或毒物所致炎症可呈阳性。各种溶血性贫血发作时可能出现血红蛋白尿。此外阵发性睡眠性血红蛋白尿病人及过敏性血红蛋白尿病人发作期可呈阳性。8、尿胆红素定性（BIL） : 阴性临床意义：阳性 : 见于肝外阻塞性黄疸，即总胆管结石、胆囊癌、胆管癌及胰头癌；肝内阻塞性黄疸，即肝癌、肝脓疡及毛细胆管炎；以用肝实质损害，即急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬化。9、尿胆原定性（URO）：弱阳临床意义：阴性：完全阻塞性黄疸增高：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸、心力衰竭、败血症、恶性疾患及肝实质性病变如肝炎等。正常结果为弱阳

9、性（ALT!由于 ALT消除率较慢所以不久以后即 ALTAST恢复期一般ALT恢复较慢持续ALT AST增高往往 说明有慢性肝炎.AST/ALT比值如1则很有可能是慢活肝.。r_谷氨酰转移酶(GGT)临床意义:人体各器官中r_GT的含量按下列顺序排列：肾、前列腺、胰、肝、盲肠和脑.肾脏中含量较 高但肾脏疾病时血液中的该酶活性增高不明显.肾单位病变时r_GT经尿排出检验尿中酶活性可能有助于诊断肾脏疾病r_GT主要诊断肝胆疾病.显着增高常见于：原发行肝癌、胰腺癌、阻塞性黄疸、胆汁性肝硬化、胰头癌、肝外胆管癌等. 轻度或中度增高见于: 传染性肝炎、慢性肝炎、肝硬化、急慢性胰腺炎、胆石症等碱性磷酸酶(

10、ALP)临床意义：碱性磷酸酶活性增高可见于下列疾病:生理性增高: 妊娠期、儿童生长发育期、射入性血糖增多及紫外线照射后肝胆疾病: 阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌、肝脓肿骨骼疾病: 由于骨的损伤或疾病使成骨细胞内所含高浓度的碱性磷酸酶释放入血液中引起血清中碱性磷酸酶活性的增高。如：纤维性骨炎、成骨不全症、骨质软化症、佝偻病、骨转移癌、骨原性肉瘤、和骨折修复愈合期等。d、某些恶性月中瘤晚期：如胃癌、肺癌等、血清碱性磷酸酶活性降低：见于重症慢性肾炎、乳糜泻、贫血及恶病质、儿童甲状腺发育不全等。胆碱酯酶(CHE)临床意义:1、急性病毒性肝炎：患者血清胆碱酯酶降低与病情严重程度不关，与黄疸程度不

11、一定平行，若活力持续降低，常提示预后不良。2、慢性肝炎：慢性迁延型肝炎患者此酶活力变化不大，慢性活动型肝炎患者此酶活力与急性肝炎患者相似。3、肝硬化：若处于代偿期，血清胆碱酯酶多为正常，若处于失代偿期，则此酶活力明显下降。4、亚急性重型肝炎患者特别是肝昏迷病人，血清胆碱酯酶明显降低，且多呈持久性降低。5、肝外胆道梗阻性黄疸患者，血清胆碱酯酶正常，若伴有胆汁性肝硬化则此酶活力下降。总胆汁酸(TBA)临床意义:增高见于肝硬变、慢性肝炎、急性病毒性肝炎、肝癌、急性肝内胆汁淤滞、肝外阻塞性黄疸等。总蛋白 (TP)临床意义:增高 :血清中水分减少而使总蛋白相对增高常见于脱水症如腹泻、呕吐、失水性休克、持

12、续高热等；由于毛细血管通透性的变化血液发生浓缩导致总蛋白升高血清蛋白合成增多多发生于发生性骨髓瘤等降低 :血浆中水分增加血浆被稀释: 如静脉输入多的低渗液或各种原因引起的水钠潴留机体消耗增加: 如严重结核病、甲状腺功能亢进和恶性肿瘤等合成障碍: 只要由肝功能障碍引起蛋白丢失: 见于严重烧伤、大量血浆渗出、大出血、肾病综合征、溃疡性结肠炎等白蛋白 (ALB)增高 : 主要见于各种原因的脱水或补液不足( 如腹泻、呕吐、大量出汗、过分干渴等) 所造成的血液浓缩降低 :(1) 蛋白质摄入不足: 如长期饥饿、营养不良、消化吸收功能不良的慢性胃肠道疾患及妊娠后期或哺乳期等清蛋白合成功能不全: 见于慢性感染

13、、慢性肝炎及慢性恶性贫血等蛋白质的消耗增多: 慢性糖尿病、甲状腺功能亢进、各种慢性发热性消耗疾患、感染或外伤等清蛋白丢失: 见于肾病综合征、严重出血、胸腹腔积水、广泛的烧伤等球蛋白(GLB)临床意义:增高:(1)血液浓缩引起的G的增高感染性疾病: 如黑热病、血吸虫病、疟疾、麻风、结核病等(3)自身免疫性疾病机体免疫功能亢进如SLE硬皮病、风湿病、类风湿性关节炎等(4)骨髓瘤和某些淋巴瘤时r-球蛋白和部分B球蛋白均可增高至20-50g/l降低：合成减少或消耗过多，常见于小儿生理性低蛋白血症、甲状腺功能亢进、x 线治疗后、肾病综合征、烧伤、维生素 B6缺乏等白球蛋白比(A/G)临床意义:增高: 见

14、于清蛋白增高或球蛋白降低降低: 见于清蛋白降低或球蛋白增高A/G 比值小于1 时称 A/G 比例倒置常见于肾病综合征、慢性肝炎及肝硬化总胆红素（T-BIL）临床意义:（ 1）判断肝细胞损伤程度和预后。肝脏疾病患者胆红素明显升高时，常反映有较严重的肝细胞损伤。TBIL 长期异常，提示病情有转为慢性肝炎的可能；如黄疸短期内急剧增加，则表示病情危重；急性酒精性肝炎患者血清胆红素大于l ，则提示预后恶劣（ 2）血清胆红素增高见于：肝脏疾病如：原发性胆汁性肝硬化、急性黄疸性肝炎、慢性活动性肝炎、病毒性肝炎、阻塞性黄疸、肝硬化肝外疾病：溶血性黄疸、新生儿黄疸、闭塞性黄疸、胆石症、胰头癌、输血错误直接胆红素

15、（D-BIL）临床意义:阻塞性黄疸、胆石症、肝癌、胰头癌等疾病造成的胆红素排泄障碍，使经肝细胞处理后的胆红素无法排出而入血，使血液中胆红素浓度增高间接胆红素（I-BIL）临床意义:新生儿黄疸、溶血性黄疸、血型不符的输液反应使结果升高甲胎蛋白甲胎蛋白（a -fetoprotein, a FP或AFP主要在胎儿肝中合成，分子量万，在胎儿 13周AFP占血浆蛋白总量的1/3。在妊娠30周达最高峰，以后逐渐下降，出生时血浆中浓 度为高山1期的1%左右，约40mg/L,在周岁时接近成人水平（低于 30Nmg/L）。甲胎蛋白在产妇羊水或母体血浆中 AFP可用于胎儿产前监测。如在神经管缺损、脊柱裂、无脑儿等

16、时，AFP 可由开放的神经管进入羊水而导致其在羊水中含量显着升高。胎儿在宫腔内死亡、畸胎瘤等先天缺陷亦可有羊水中AFP增高。AFP可经羊水部分进入母体血循环。在85特柱裂及无脑儿的母体，血浆 AFP在妊娠16-18周可见升高而有诊断价值， 但必须与临床经验结合，以免出现假阳性的错误。AFP可以在大约80%勺肝癌患者血清中开 高，在生殖细胞肿瘤出现 AFP阳性率为50%在其它肠胃管月中瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化 等患者亦可出现不同程度的升高。但当肝细胞发生癌变时，却又恢复了产生这种蛋白质的功能，而且随着病情恶化它在血清中的含量会急剧增加，甲胎蛋白就成了诊断原发性肝癌的一个特异性临床指标。过去一直认

17、为是诊断原发性肝癌的特异性肿瘤标志物，具有确立诊断、早期诊断、鉴别诊断的作用。近年大量的临床却发现，部分肝硬化病人会长期出现 AFP达到上千，但多 年都没有肝癌的迹象；同时发现约 20%勺晚期肝癌病人，直至病故前，AFP仍不超过10%血清甲胎蛋白（AFP）临床意义：诊断原发性肝癌。检测AFP的含量是诊断原发性肝癌的重要手段之一，较目前较常用的诊断肝癌的B 型超声波、同位素扫描和血液生化测定等方法敏感。用琼脂扩散法能检出1-3mg/L 以上, 阳性率可达75%左右。反向血凝法较琼脂扩散法灵敏度高100-200 倍；放射免疫法能检出纳克水平的 AFP较琼脂扩散法灵敏1000倍，可使原发性肝癌阳性检

18、出率达90%右。其他消化道月中瘤，如胃癌、胰腺癌、结肠癌、胆管细胞癌等也可导致AFP高，但肝转移癌却极少增高。一、急性肝炎和肝硬化的鉴别诊断急性肝炎和肝硬化的鉴别诊断: 放射免疫法可在一些肝病患者血清中测得较高含量的AFR上海瑞金医院报告在急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎、慢性肝炎及肝硬化各60例，测得AFP含量在25-40仙g/L者分别占 %咐口因此对于低水平AFP的肝病患者， 特别是50-400 g/L左右者，应进行多项动态检测才能与肝癌进行鉴别。一般急性肝病， 可随病情好转AFP含量下降或正常，肝硬化可呈下降或持续低水平，肝癌则逐渐上升。二、先天性疾病的诊断先天性疾病的诊断：检测羊水中

19、AFP含量的意义已引起注意，Rendle用放射免疫法检 测，发现无脑儿羊水中含量显着升高。 正常妊娠1216周羊水AFP含量为 L,以后逐月下 降,足月时为土 L。无脑儿患者在妊娠2631周为士 L, 32-38周为土 L。先天性肾病及脊柱 裂也有类似报道。因此用放免法检测羊水中AFP含量，有助于某些先天性疾病的出生前诊断。血清AFP升高，还可出现于畸胎瘤、睾丸和卵巢月中瘤等。母体血中AFP升高还可见于异常妊娠，如：胎儿有脊柱裂、无脑儿、脑积水、十二脂肠和食道闭锁、肾变性、胎儿宫 内窒息、先兆流产和双胎等。甲胎蛋白偏高的原因及危害甲胎蛋白偏高的原因（ 1）肝癌是常见的造成甲胎蛋白偏高的原因之一

20、，一般正常人血清中甲胎蛋白的含量不到20 Ng/L,但当肝细胞发生癌变时，却又恢复了产生这种蛋白质的功能，据调查发现 约有80%勺肝癌患者血清中甲胎蛋白会升高，通常以 400仙g/L为标准，高于此数值应该考 虑肝癌的可能性，一般在肝癌出现症状之前的8 个月甲胎蛋白就已经升高，所以肝硬化、慢性肝炎病人、家族中有肝癌患者的人应该根据自己的情况做定期的检查。因此，甲胎蛋 白对肝癌的肝癌的早期诊断具有一定的意义。提醒一点的是：不能仅仅凭借甲胎蛋白偏高的指标来诊断或排除一种疾病是不可靠的，因为肝癌的发现不一定都需要甲胎蛋白偏高，有些肝癌可以是甲胎蛋白值正常的，故应同 时结合其他血清学检查和影像学检查综合

21、分析，才可增加诊断可靠性。（ 2）妊娠妇女和新生儿也会出现甲胎蛋白的一时性升高，因为甲胎蛋白是胎儿的正常血浆蛋白成分，是胚胎早期的主要蛋白质，妊娠期妇女甲胎蛋白是会明显升高，一般在妊娠后3个月，甲胎蛋白就明显升高，到 7-8月孕妇母血中AFP量达到最高峰并相对稳定， 但其仍旧低于400仙g/L,约在产后3周后逐渐恢复正常水平。（ 3）甲胎蛋白偏高可能与非恶性疾病如急、慢性肝炎，重症肝炎恢复期，肝硬化，先天性胆管闭塞，畸形胎儿等甲胎蛋白可出现升高，但是起升高的幅度比较小，且持续的时 间比较短。（ 4）甲胎蛋白偏高可能与生殖细胞肿瘤有关，据资料显示大约50%患有生殖细胞肿瘤的病人其甲胎蛋白（AFP

22、）呈阳性；一些其它肠胃管月中瘤如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可 出现不同程度的甲胎蛋白偏高；另外，若甲胎蛋白大于25仙g/L的男性患者还要考虑睾丸癌的可能。（5）病毒性肝炎。慢性肝炎活动期甲胎蛋白有轻度、中度升高，一般在 50-300仙g/L,与肝细胞癌不同点为升高幅度低，一般不持续增高，经治疗后降低以至恢复正常。新生儿肝炎。30%新生儿肝炎可测出甲胎蛋白，发生率随病情的严重度而增加，大多明显增高。此可与先天性胆管闭锁鉴别，后者甲胎蛋白大多正常。其他原因。肝损伤、 充血性肝肿大、共济失调、毛细血管扩张症、先天性酪氨酸病、孕妇（ 3-6 个月） 、睾丸或卵巢胚胎性肿瘤（如精原细胞瘤、恶性畸胎瘤、

23、卵巢癌等）也常有甲胎蛋白增高。甲胎蛋白升高偏高的危害第一，在成人大约80%的肝癌患者血清中出现甲胎蛋白升高，在生殖细胞肿瘤出现甲胎蛋白阳性率为50%。因此，甲胎蛋白偏高一般意味着肝癌的发生。正常人血清中甲胎蛋白的含量一般不到每升20 微克， 但当肝细胞发生癌变时，却又恢复了产生这种蛋白质的功能，所以甲胎蛋白偏高应考虑肝癌的可能性。第二，孕妇的甲胎蛋白偏高可能意味着胎儿有缺陷。甲胎蛋白在产妇羊水或母体血浆中，可用于胎儿产前监测。如在神经管缺损、脊柱裂、无脑儿等时，甲胎蛋白可由开放的神经管进入羊水而导致羊水中甲胎蛋白偏高明显。胎儿在宫腔内死亡、畸胎瘤等先天缺陷亦可有羊水中甲胎蛋白偏高。甲胎蛋白可经

24、羊水部分进入母体血循环，在85%脊柱裂及无脑儿的母体，在妊娠16-18 周血浆甲胎蛋白偏高则有诊断价值，但必须与临床经验结合，以免出现假阳性的错误。第三，甲胎蛋白偏高也可能是肝损伤、充血性肝肿大、共济失调、毛细血管扩张症、先天性酪氨酸病、孕妇（3-6 个月 ） 、睾丸或卵巢胚胎性肿瘤（ 如精原细胞瘤、恶性畸胎瘤、卵巢癌等） 引起的。因此，甲胎蛋白偏高对于很多人来说，并不是一种好现象，必须引起患者的注意，结合病史、影像学检查等了解甲胎蛋白偏高的原因，及时治疗，减少甲胎蛋白带来的危害。甲胎蛋白升高就是肝癌吗甲胎蛋白的确是诊断肝癌的一项重要指标，但并非只要出现甲胎蛋白阳性，就可确诊为肝癌。确诊肝癌一

25、定要动态观察甲胎蛋白含量的变化，如果连续1 个月以上时间，甲胎蛋白含量检测2果一直大于400Ng/L,则应高度怀疑肝癌可能，再结合影像学检查（B超、CT及磁共振成像等)便可确诊。如果甲胎蛋白一过性升高或轻度升高，不一定就是肝癌。有研究报道，几乎所有肝炎病人血清甲胎蛋白都有升高，大多数病人在肝功能恢复正常时，甲胎蛋白却达高峰。这一发现提示，甲胎蛋白的产生为肝细胞修复新生所引起，急性肝炎病人如转氨酶开始下降，肝细胞转入修复期时，甲胎蛋白的浓度最高，于达到高峰后才逐渐下降乃至消失。一般肝炎患者甲胎蛋白的升高持续时间不长，但在转氨酶恢复正常后，不但不下降而明显升高时，应注意有癌变的可能。综上所述，甲胎

26、蛋白检测异常，并非都是肝癌。甲胎蛋白检测正常也不能绝对排除肝癌。需对甲胎蛋白动态分析，同时辅以B 超等影像学检查。甲胎蛋白与肝癌的关系。前白蛋白前白蛋白(Prealbumin, PA) ，分子量万，由肝细胞合成，在电泳分离时，常显示在白蛋白的前方，其半衰期很短，仅约12 小时。因此，测定其在血浆中的浓度对于了解蛋白质的营养不良、肝功能不全、比之白蛋白和转铁蛋白具有更高的敏感性。临床意义：除了作为一种灵敏的营养蛋白质指标，PA在急性炎症、恶性月中瘤、肝硬化或肾炎时其 血浓度下降。1肝脏疾病时前白蛋白更敏感，有人认为有30%白蛋白正常的肝病患者的前白蛋白减少，坏死后肝硬化几乎是零。肝硬化肝细胞坏死

27、较轻，前白蛋白变化不大，预后较好，当病情改善时，前白蛋白亦迅速升高；2亚急性肝坏死前白蛋白一直在低值，故前白蛋白可用作判断肝病预后指标。肝癌以及阻塞性黄疸患者均可降低，其降低程度与病情有密切关系；3结合转氨酶、胆红素检测对不同类型肝脏疾病和非肝脏疾病有鉴别意义，如前白蛋白、转氨酶、胆红素均增高，多属急性肝脏疾病，如前白蛋白不增高，仅转氨酶、胆红素增高则应考虑非肝脏本身疾病；4肾病综合征前白蛋白不仅不减少，而且在饮食充分时还可以升高。营养不良负氮平衡时前白蛋白减少。编辑本段前白蛋白与白蛋白和总蛋白的区别目前检验科开展白蛋白和总蛋白，开展前白蛋白的意义在于：. 前白蛋白分子量小，半衰期短，升高和降

28、低更为明显，可作为早期肝功能损伤的指标，比白蛋白具有更高敏感性。. 前白蛋白的检测同时可用于判断患者的营养状况，例如肿瘤术前和术后的，或者当您在住院，亦或者当下营养供应的情况。而白蛋白经常用于检测肝病或者肾病，了解您身体是否能够吸收足够的氨基酸。. 前白蛋白可作为实体瘤患者化疗后肝功能损害的预见性指标。在接受化疗的实体瘤患者中，在化疗前PA下降群体中发生肝功能损害概率为 ，而在化疗前PAE常群体中为%, 两者之间存在统计学差异(P。前白蛋白偏高的原因前白蛋白偏高的主要原因是由血液浓缩造成。另外还有一种可能是肝脏的代谢能力强也是引起前白蛋白偏高的原因。前白蛋白偏低的原因前白蛋白在急性炎症、恶性肿

29、瘤、肝硬化或肾炎时其在血液中的浓度下降，测定前白蛋白在血浆中的浓度对于了解肝功能不全、比之白蛋白和转铁蛋白具有更高的敏感性，临床上导致前白蛋白偏低的原因主要有以下几种： TOC o 1-5 h z 一、急性炎症、恶性肿瘤、肝硬化或肾炎会造成前白蛋白偏低;二、发生亚急性肝坏死时前白蛋白一直在会低于正常值;三、肝癌以及阻塞性黄疸可引起前白蛋白偏低;四、营养不良负氮平衡时也可导致前白蛋白偏低简而言之，肝脏疾病中的肝癌、肝硬化、慢性活动性肝炎、阻塞性黄疸等都可以表现为前白蛋白偏低。一般情况下，前白蛋白、转氨酶、胆红素均增高，多属急性肝脏疾病，尤其在肝癌患者和阻塞性黄疸患者中，如果前白蛋白持续降低，说明

30、病情持续恶化。4孕妇前白蛋白偏低的原因孕妇前白蛋白偏低的原因主要是营养不良（ 正常值是250-400，轻度营养不良是200-250，中度150-200，重度9%：血糖控制很差，是慢性并发症发生发展的危险因素，可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。尿微量白蛋白尿微量白蛋白，是糖尿病肾病、高血压肾病等的早期肾脏受损的表征。无论哪种疾病引起的尿微量白蛋白都是因起始原因不同造成的肾脏固有细胞的损伤，使肾脏固有细胞的结构发生改变，功能随结构的变化而变化，在尿液中的体现。对于微量白蛋白尿的治疗，目前西医应用的很广泛是激素进行抗炎，减轻肾脏固有细胞的渐进性损伤。

31、激素治疗微量白蛋白尿，短时期内，会产生较好的效果。但是，由于已受损的肾脏固有细胞没有修复。所以，通常会在遇到感冒、感染的影响时，导致病情反复并进行性加重。微量白蛋白尿也是整个血管系统改变的征象，并可认为是动脉病变的“窗口”，因为它是肾脏和心血管系统改变的早期指征。临床中，通常应用尿微量蛋白指标来监测肾病的发生。尿微量蛋白的检测是早期发现肾病最敏感、最可靠的诊断指标。通过尿微量白蛋白的数值，结合发病情况、症状以及病史陈述就可以较为准确的诊断病情。判断病情进入了纤维化那个阶段。尿微量白蛋白的临床意义病理性增高：见于糖尿病肾病、高血压、妊娠子痫前期，是肾损伤的早期敏感指标。2 型糖尿病疾病现状及微量

32、白蛋白尿筛查的重要性;大量研究证实了2 型糖尿病是心血管事件及死亡、脑血管事件及死亡、终末期肾病及死亡的危险因子，而合并高血压更加重了这种危险性。将近有一半的2 型糖尿病合并有高血压。2 型糖尿病中，尿白蛋白量为死亡的危险因子。随着尿白蛋白浓度的增加，患者存活率下降，微量白蛋白尿是糖尿病肾病最早期的临床证据。出现微量白蛋白尿的2 型糖尿病患者具有发展为严重肾脏并发症的高风险，一旦由微量白蛋白尿发展为蛋白尿，肾功能的进一步降低将是不可避免的。不幸的是，进入血液透析过程的慢性肾功能衰竭患者的期望生存期大约只有两年。因此，对糖尿病患者进行有效的微量白蛋白尿筛查是必要的，因为这样能尽早决定适当的治疗措

33、施以减缓这一进行性 发展过程。肌酸激酶(CK)临床意义:CK主要存在于骨骼肌和心肌，在脑组织中也有存在。各种类型的进行性肌萎缩、皮肌炎等 血清CK活力增高。神经因素引起的肌萎缩，如脊髓灰白质炎时活力正常。急性心肌梗死后 2-4 小时就开始增高，可高达正常10-12 倍， 2-4 天恢复正常。病毒性心肌炎也明显升高，对诊断及预后有参考价值。CK增高还见于脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能低下患者。一些非疾病性因素，如剧烈运动、各种插管、手术、肌肉注射冬眠灵和抗生素等也可引起CK活性增高。肌酸激酶同工酶(CK-MB)临床意义:(1) CK-MBfc要存在于心肌中，急性心肌梗死胸痛发作后先于CK总活力升

34、高，24小时达峰值，36小时内其波动曲线与总活动相平行，至 48小时消失。一般认为，血清 CKMBE、 活动力的3励阳性，最高值达12%-18%若下P1后的CK-MB?度上升，提示有心肌梗死复 发( 2)肌营养不良的患者可检出CK-MB乳酸脱氢酶(LDH)增高常见于：心肌梗死、横纹肌创伤、心肌炎、某些恶性肿瘤、白血病、恶性淋巴瘤、镰状细胞贫血、恶性贫血、肝炎、肝硬化、肺梗塞等某些月中瘤转移所致的胸腹水中LDH舌力往往升高a- 羟丁酸脱氢酶（a-HBDH）临床意义:a-HBDHf LDH CR CP-MB AST 一起构成了心肌酶谱，对诊断心肌梗死有重要意义。心肌 梗死患者血清a-HBDH#高，

35、LDH/a-HBDHt匕值减低。正常人比值为；心肌梗死患者减低为； 肝实质细胞病变时可升高至；活动性风湿性心肌炎、急性病毒性心肌炎、溶血性贫血等，因LDH1升高，a-HBDHfe升高钙 Ca临床意义:（ 1）血清离子钙增高：甲状旁机能亢进、代谢性酸中毒、肿瘤、维生素D 过多症等（ 2）血清离子钙降低：原发性和继发性甲状旁腺机能减退、慢性肾衰、肾移植或进行血液透析患者、维生素D缺乏症、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低钙血症等磷P临床意义:（ 1）血清无机磷增高：甲状旁腺机能减退、慢性肾炎晚期、维生素D 过多、多发性骨髓瘤及骨折愈合期等（ 2）血清无机磷减低：甲状旁腺机能亢进、佝偻病或软骨病拌有继发

36、性甲状旁腺增生时，糖尿病、肾小管病变性病变时等镁 Mg1）血清镁增高：肾脏疾病 : 如急性或慢性肾功能衰竭内分泌疾病: 如甲状腺功能减退症、甲状旁腺机能减退症、艾迪生病和糖尿病昏迷多发性骨髓瘤、严重脱水等血清镁降低:镁由消化道丢失如长期禁食、吸收不良或长期丢失胃液者慢性腹泻、吸收不良综合征、 长期吸引胃液等镁由尿路丢失如慢性肾炎多尿期或长期用利尿剂治疗者内分泌疾病如甲状腺功能亢进症、甲状旁腺机能亢进症、糖尿病酸中毒、醛固酮增多症 等以及长期使用皮质激素治疗者C 反应蛋白C 反应蛋白（C-reactive protein , CRP ,1930 年 Tillet 和 Francis 在急性大叶性

37、肺炎患者血清中发现能在钙离子存在时与肺炎球菌C 多糖起沉淀反应而得名，是人类重要的急性期反应蛋白，急性期浓度可升高上千倍，循环中的CR叶衰期为19小时。人类CRPt由肝脏产生，由五个相同的亚基依靠非共价键形成的环状五聚体，这一特征性结构使其归类于五聚素（一组具有免疫防御特性的钙结合蛋白）家族。低等动物同样存在CRP如在邕、河蚌等中也发现过，但并不一定起急性期反应蛋白的作用。CRP特征反应是能在钙离子存在的条件下特异性结合磷酸胆碱基团。CRPft医学疾病中的应用CRP是人类急性反应蛋白，没有特异性，目前已经作为医院常规检测项目，可以在很多疾病诊断上作为辅助判断依据。另外，越来越多的证据表明CRP

38、不仅是炎症标志物，本身直接参与炎症过程。最近（2006）有研究发现CR%糖尿病人获冠心病的独立危险因素。 2006Nature报道英国Mark领导的小组设计新药1,6-双磷酸胆碱乙烷可抑制 CRP寸 人体损伤，降低心脏病风险。丙种反应性蛋白是一种急性时相（期）蛋白，亦称C反应蛋白（CRP。正常参考值0 10mg/L类风湿早期和急性风湿时，血清中可达 50mg/L,其阳Tt率为80%-90%CRP的临床意义与血沉相同，但不受红细胞、HB脂质和年龄等因素的影响，是反应炎症感染和疗效的良好指标。类风湿活动期明显增多，与血沉增快相平行，但比血沉增快出现的早、消失也快。CRP含量愈多，表明病变活动度愈高

39、。炎症恢复过程中，若CRP阳性，预示仍有突然出现临床症状的可能性；停用激素后已转阴的CRP又阳性时，表明病变活动在继续。炎症缓解期和用抗风湿药后，转阴或消失比血沉快，且在贫血和心力衰竭时 不象血沉那样易受影响。CRM于r球蛋白和RF呈平行关系。CR所口后二者都是阴性而 ASO高时，表明机体 免疫功能良好；三者都是阳性且含量高，而 ASO御氐时，表明机体免疫功能低下。CRPTO性，亦可见于肺炎、肾炎、恶性月中瘤及急性感染、外伤和组织坏死、心肌梗死、 心功能不全、多发性骨髓瘤、白血病、胆石症、肝炎、痢疾、风湿热、PM、PSS结节性多动脉炎、SLE结核和菌苗接种等。但病毒感染时通常为阴性或弱阳性，故

40、可作为细菌感 染与病毒感染的鉴别指标。免疫因子及免疫球蛋白检测补体 C3临床意义C3是补体系统中含量最多、最重要的一个组分，它是补体两条主要激活途径的中心环 节，有着重要的生物学功能，因此对 C3的研究日趋重视。降低：主要见于免疫复合物引起的肾炎、系统性红斑狼疮、反复性感染、皮疹、肝炎、肝硬化、关节疼痛等。增高：见于各种传染病及组织损伤和急性炎症，肝癌等。补体 C4临床意义：C4是补体经典激活途径的一个重要组分，它的测定有助于SLE等自身免疫性疾病诊断, 治疗和病因探讨。降低： 见于免疫复合物引起的肾炎、系统性红斑狼疮、病毒性感染、狼疮性症侯群、肝硬化、肝炎等。增高： 见于各种传染病、急性炎症

41、、组织损伤、多发性骨髓瘤等。C4含量升高常见于风湿热的急性期、结节性动脉周围炎、皮肌炎、心肌梗塞、Reiter综合征和各种类型的多关节炎等；降低则常见于自身免疫性慢性活动性肝炎、SLE多发性硬化症、类风湿性关节炎、IgA肾病、亚急性硬化性全脑炎等。在 SLE, C4的降低常早于 其他补体成分，且缓解时较其他成分回升迟。狼疮性肾炎较非狼疮性肾炎C4值显着低下。免疫球蛋白IgG临床意义：年龄与血中Ig 含量有一定关系。免疫球蛋白异常低 Ig 血症：有先天性和获得性二类。先天性低Ig 血症，主要见于体液免疫缺损和联合免疫缺陷病。一种情况是Ig全缺，如Bruton 型无Ig血症，血中IgG 1g/L

42、, IgA与 IgM含量也明显降低。另一种情况是三种Ig中缺一或二种。最多见的是缺乏IgA,患者易 患呼吸道反复感染；缺乏IgG 易患化脓性感染；缺乏 IgM 易患革兰阴性细菌败血症。获得性低Ig血症，血清中IgG 0.2g/L或0.3g/L。自身免疫病、肝脏疾病（慢性活动性肝炎、原发性胆汗肝硬变、隐匿性肝硬 变）患者可有3 种 Ig 升高。慢性活动性肝炎IgG 和 IgM 升高明显。各种结缔组织病中常见Ig升高。SLE以IgG、IgA或IgG、IgM升高较多见；类风湿性关节炎以IgM增高为主。免疫球蛋白IgA 临床意义:1.升高见于多发性骨髓瘤，a -重链病、良性低蛋白血症、酒精性肝硬化、活

43、动性慢性肝 炎、多发性硬化、风湿病、感染性疾病和接种。2、降低见于小肠病、肾脏病、癌、夸希奥科营养不良、医源性低丙种球蛋白血症、原发 性低丙种球蛋白血症和无 丫 -球蛋白血症。免疫球蛋白IgM 临床意义(1)升高：巨球蛋症、(SLE)、急、慢性(、隐匿性、梅毒乙型脑炎、性、等。脐带血IgM升高：革兰阴性感染、梅毒、风疹、弓等宫内感染等。(2)降低：、非和IgG型、霍奇金病、蛋白丧失性胃肠病等。优生五项弓形虫它的病原体是一种球虫，该病属于寄生虫病的范畴。弓形虫的整个生活史发育过程需 两个宿主，猫科动物，如猫为终末宿主，但它对中间宿主的选择极不严格，无论哺乳类或 鸟类都可以作为中间宿主。另据报道，

44、蚊子、苍蝇、嶂螂等昆虫也会将弓形体携带到人的 食物上或饮水中，从而会引起人的感染。人体感染了弓形体，多数可能是无症状的带虫者，仅少数人发病。该病临床表现复杂, 轻者为隐性感染，重者可表现为多器官的严重损害，如弓形虫脑病、眼病、肾病、肝病、 肺病及弓形体心肌炎等各系统的病变。弓形体对妊娠有很重要的影响。被弓形体感染的孕妇，不论具有无临床症状，常可通 过胎盘将弓形虫传给胎儿，从而直接影响胎儿的发育，使胎儿严重致畸，甚至死亡，亦可发生流产、死产、早产或增加妊娠合并症。感染发生得越早，胎儿受损越严重。(1) 感染发生在妊娠头三个月，多会引起流产、死产、或生下无生活能力的和发育有缺陷的婴儿;(2)在妊娠

45、中三个月感染，多会出现死胎、早产和严重的脑、眼疾患;(3) 在妊娠晚期，因胎儿已逐渐成熟，此时母体如受到感染，胎儿可发育正常，亦可出现早产或出生后才出现症状，表现为各系统不同程度的损坏。据报道，偶见孕期感染弓形虫的胎儿在出生后数年甚至成人后才表现出弓形虫病。抗弓形虫的IgG与IgM抗体。若IgGAb阳性而IgMAb阴性，表示此人有过即往感染， 若IgGAb和IgMAb同时阳性，表示现在体内有弓形虫感染；若弓形体IgG滴度1:512或双 份血清IgGAb滴度4倍以上升高，也可证明现在有弓形虫感染。如IgG与IgMAb都为阴性， 则说明该患者从未有过弓形虫感染。弓形虫有特效药物，另外即使已经怀孕，

46、也同样可以进行治疗。对孕妇受感染采用螺旋霉素预防治疗是可以预防弓形虫的。磺胺嘧啶和乙胺嘧啶也是治疗弓形虫病的特效药物，但乙胺嘧啶不宜用于3 个月内早期孕妇。此外氯林可霉素也可用于治疗本病，孕期至少应检测 3 次，必要时也可采取手术终止妊娠。单纯疱疹病毒(HSV)人群中HSVg染非常普遍，感染率约为80-90%,病人和健康带毒者是传染源。单纯疱疹病毒分为I 型和 II 型，其感染途径主要通过分泌物和与易感染的人密切接触有关。一般认为I 型病毒多侵袭腰以上部位，引起如口唇疱疹、疱疹性湿疹、口腔炎、角膜结膜炎等疾病;II 型病毒多感染腰以下部位，引起生殖器疱疹，它主要通过性生活传播，并可能与宫颈癌有

47、关。I型和II型病毒均可引起脑膜炎和皮肤疱疹。孕妇在妊娠期间感染了HSV可引起胎儿先天性感染。新生儿(小于7周龄)感染HSV后可能会引起广泛的内脏感染和中枢 神经系统感染，死亡率较高。而新生儿感染的主要途径是出生过程中接触生殖道分泌物所致。为了减少胎儿和新生儿的感染，建议妊娠妇女应作 HSV1清学检查，尽量避免在 HSVB染期间受孕或生产风疹为气候温和地区的地方性疾病，发病高峰为春季至初夏。风疹病毒可通过呼吸道传播，以鼻咽分泌物为主要传染源。该病毒通过接触传染能力不强，偶尔接触未必形成感染，其潜伏期为10-21 天，此后表现为咳嗽、流涕、咽部疼痛、头痛、发热、食欲不佳等临床症状。面部可首先出现

48、皮疹，一个月内遍部全身。风疹病毒的感染对孕妇的危害是很大的，妊娠期间风疹病毒感染可造成死胎、自然流产或严重的婴儿畸形，其感染严重程度主要取决于感染发生在妊娠的哪个时期。如在妊娠前 8 周内感染，自然流产率达20%， 第 12 周几乎肯定可以导致胎儿感染并出现严重后遗症，其他还可引起心脏和眼的缺陷、视网膜病变、听力缺损、糖尿病和其它内分泌疾病、神经性耳聋、 青光眼等。母亲妊娠早期感染风疹病毒几乎都可引起胎儿广泛持续的多器官感染，导致死胎。怀孕的妇女应在妊娠早期对风疹病毒进行血清学检测。(1)如IgGAb阳性而IgMAb阴性,表示近期无风疹病毒感染，并且于曾经有过既往感染(IgGAb 阳性 )，已

49、获得了保护性抗体，可以不必担心风疹病毒的侵袭。)(2)如IgGAb和IgMAb全部为阴性，说明从未受过风疹病毒的感染，此时如已怀孕，则直至婴儿出生，你都应该进行风疹病毒血清学监测; 如双份血消IgGAb阳性，且滴度升高4倍以上，应该考虑已有风疹病毒的感染。我国绝大多数妇女均感染过风疹病毒，具有一定免疫力。不像某些国家，易感妇女那么多。但即使这样，一般也应在怀孕前6 个月注射风疹疫苗。巨细胞病毒(CMV)巨细胞病毒是一种古老的病毒，几乎所有的人在一生中某一时期均能感染此病毒。该病毒感染后的临床表现与患者的个体免疫能力和年龄有关。孕妇严重的宫内感染可导致宫内死胎和新生儿死亡。新生儿的巨细胞病毒感染

50、可在(1) 分娩过程中经过母亲产道时的接触而感染，(2) 或通过母乳喂养感染，(3) 还可通过多次输血感染。大多数新生儿感染巨细胞病毒后多无不良反应，但对早产儿和体弱儿有较大的危险，以神经肌肉受损为主要特点。幼儿与儿童感染后多无明显症状，偶见肝脾肿大、肝功能异常和呼吸道疾病。青少年与成人感染多无症状，少数可出现发热、肝炎、全身淋巴结肿大或各种疹子，少见的并发症有肺炎、心肌炎、心包炎、神经炎、神经根炎、脑炎; 细菌性脑膜炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血和视网膜炎。(4)CMV对使用免疫抑制剂的患者危害较大，可引起肺炎、肝炎及全身性疾病，最终导致死亡。解脲支原体解脲支原体()为脲原体属中唯一的一个

51、种，因生长需要尿素而得名。菌落微小，直径仅有1525uvm须在低倍显微镜下观察，故旧称 T株(tiny strain) 。菌落表面有粗糙颗粒，在合适条件下可转成典型的荷包蛋样菌落。生长需要胆固醇和尿素，分解尿素为其代谢特征，产生氨氮，使培养基pH上升，患者小便往往带有臊腥味。主要通过性生活传播，初期患者大多无明显症状，后期可引起可引起生殖系统炎症，是女性不孕不育的重要原因。感染症状潜伏期为1-3 周，典型的急性期症状与其他非淋病性生殖泌尿系统感染相似，表现为尿道刺痛，不同程度的尿急及尿频、排尿刺痛，特别是当尿液较为浓缩的时候明显。尿道口轻度红肿，分泌物稀薄，量少，为浆液性或脓性，多需用力挤压尿

52、道才见分泌物溢出，常于晨起尿道口有少量粘液性分泌物或仅有痂膜封口，或见污秽裤裆。亚急性期常合并前列腺感染，患者常出现会阴部胀痛、腰酸、双股内侧不适感或在做提肛动作时有自会阴向股内侧发散的刺痛感。女性患者多见以子宫颈为中心扩散的生殖系炎症。多数无明显自觉症状，少数重症病人有阴道坠感，当感染扩及尿道时，尿频、尿急是引起病人注意的主要症状。感染局限在子宫颈，表现为白带增多、混浊、子宫颈水肿、充血或表面糜烂。感染扩及尿道表现为尿道口潮红、充血、挤压尿道可有少量分泌物外溢，但很少有压痛出现。解脲脲原体为脲原体属中唯一的一个种，因生长需要尿素而得名。它生长需要胆固醇和尿素。分解尿素为其代谢特征，产生氨氮，

53、使培养基pH上升，导致自身死亡。1954 年 Shepard 首先从非淋菌性尿道炎患者分离到T 株支原体(tiny colonymycoplasma)或称微小株。至1974年国际支原体学会(IOM)按其有月尿酶，能分解尿素的特性，而命名为：解月尿 月尿原体(Uu)。它至少有16个血清型。1977 年 Talyor 从男性尿道炎患者尿中分离出的解脲脲原体并接种到自己的尿道，出现尿频、尿急有脓尿等症，从而首次证实Uu是男性非淋菌性尿道炎的常见病因之一。妇女下生殖道的Uu,通常情况下只为携带者，仅有可能传染给性伴，并无致病性。因女性阴道内几乎没有胆固醇和尿素，所以它通常不会引起阴道性的疾病。婴儿或无

54、性交接触的女性生殖道内找不到解脲支原体。Uu在人体抵抗力低下时，会造成慢性宫颈炎，其炎性程度与感染程度呈正相关。仅极 少数妇女阴道内的Uu可上行至子宫，引起感染造成子官内膜炎。或孕妇侵及羊膜囊，引起 绒毛膜羊膜炎、引起自然流产。感染途径:主要通过性生活传播，多见于年轻性旺盛时期，尤多见于不洁性交后。当泌尿生殖道发生炎症，粘膜表面受损时解脲支原体易从破损口侵入，引起泌尿生殖道感染。解脲支原体感染后，患者大多无明显症状，因此，很难被患者觉察，也易造成医生漏诊。解脲支原体可侵犯尿道、宫颈及前庭大腺，引起尿道炎、宫颈炎与前庭大腺炎；上行感染时，可引起子宫内膜炎、盆腔炎、输卵管炎，尤其输卵管炎多见。解脲

55、支原体感染造成的女性生殖器官病理性改变，是不孕不育的重要原因。国内外资料提示，不孕症夫妇的宫颈粘液、精液中解脲支原体培养阳性率高达50%以上，由此可见，解脲支原体感染与不孕症的发生有相关关系。解脲支原体感染造成不良的另一个原因是流产，有人从流产的组织中检查出解脲支原体的阳性率高达40%以上。因此，对不明原因的流产，尤其是多次流产者，应考虑有解脲支原体感染的可能。解脲支原体感染造成的不完全梗阻的输卵管炎性粘连，可使管腔狭窄，通而不畅，还是发生宫外孕的重要原因。妇女妊娠后，由于孕激素的增加，抑制了细胞免疫，机体抵抗力下降，更易受到解脲支原体的感染，解脲支原体引起的围产期感染已是现代产科面临的新问题

56、。解脲支原体可以经胎盘垂直传播或由孕妇下生殖道感染上行扩散，引起宫内感染，两者均可导致流产、早产、胎儿宫内发育迟缓、低体重儿、胎膜早破，甚至造成胎死宫内等一系列不良后果。在分娩过程中，胎儿经产道娩出时，也易被感染。常见的有新生儿眼炎，其次为新生儿呼吸道感染，其他还有中耳炎、咽喉炎等。人型支原体人型支原体（，MH） ，人型支原体是支原体的一种，它存在于泌尿系和生殖器中，可以引起泌尿系的感染和生殖器的炎症.传播途径:成人主要通过性接触传播，新生儿则由母亲生殖道分娩时感染。成人男性的感染部位在尿道粘膜，女性感染部位在宫颈。新生儿主要引起结膜炎和肺炎。人型支原体感染原因支原体是非淋性尿道炎的一种特殊类

57、型，是微生物。支原体感染临床表现为： “尿黄，尿道口微红，尿频，尿不尽，尿道痛，烧灼感”等症状。人型支原体，其特点是生长时需要类固醇物质。人型支原体菌落较大，直径在 3001000微米，典型的菌落具有“油煎蛋” 的外观。长期的或反复的衣原体和支原体感染会破坏子宫颈和输卵管内的内膜层，造成不孕。衣原体和支原体的感染大多数是通过性行为传染的，有杜绝互相传染而反复感染，就应该对性伴侣同时治疗。有人做了调查，其中男性支原体感染率为33。 7%，女性支原体感染率为74。 4%，经统计学检验P0。 05，可认为支原体感染在性别上有显着性差异，女性高于男性。人型支原体感染原因可能与男女生殖系统的结构差别有关

58、。由于男性的外生殖道与尿道重合，细胞外寄生菌容易被尿液冲掉，而女性的生殖道与尿道为单独的生理结构，缺乏“尿冲力的保护” ，故较女性易受感染。虽然男性较女性不易感染，但本次调查显示男性的感染率依然较高，达37。 7%，所以男性同样应重视支原体的预防。临床表现：潜伏期为1-3 周，典型的急性期症状与其他非淋病性生殖泌尿系统感染相似，表现为尿道刺痛，不同程度的尿急及尿频、排尿刺痛，特别是当尿液较为浓缩的时候明显。尿道口轻度红肿，分泌物稀薄，量少，为浆液性或脓性，多需用力挤压尿道才见分泌物溢出，常于晨起尿道口有少量粘液性分泌物或仅有痂膜封口，或见污秽裤裆。约有三分一的病人可无任何自觉症状。只是在例行检

59、查时才被发现。50%病人初诊被忽略或误诊，约有 10%-20%的患者同时有淋球菌双重感染。亚急性期常合并前列腺感染，患者常出现会阴部胀痛、腰酸、双股内侧不适感或在做提肛动作时有自会阴向股内侧发散的刺痛感。肛诊时前列腺纵沟不明显或表面类似核桃壳凹凸不平，少数病例B 型超声波诊断可证实不同程度的增大。合并副睾炎者不多见。女性患者多见以子宫颈为中心扩散的生殖系炎症。多数无明显自觉症状，少数重症病人有阴道坠感，当感染扩及尿道时，尿频、尿急是引起病人注意的主要症状。感染局限在子宫颈，表现为白带增多、混浊、子宫颈水肿、充血或表面糜烂。感染扩及尿道表现为尿道口潮红、充血、挤压尿道可有少量分泌物外溢，但很少有

60、压痛出现。人型支原体感染常见的合并症为输卵管炎，少数患者可出现子宫内膜炎及盆腔炎。肺炎支原体肺炎支原体（）是人类支原体肺炎的病原体。支原体肺炎的病理改变以间质性肺炎为主，有时并发支气管肺炎，称为原发性非典型性肺炎。主要经飞沫传染，潜伏期 23周，发病率以青少年最高。临床症状较轻，甚至根本无症状，若有也只是头痛、咽痛、发热、咳嗽等一般的呼吸道症状，但也有个别死亡报道。一年四季均可发生，但多在秋冬时节。症状支原体肺炎突出表现为阵发性刺激性咳嗽肺炎支原体感染人体后，经过2-3 周的潜伏期，继而出现临床表现，约1/3 的病例也可无症状。它起病缓慢，发病初期有咽痛、头痛、发热、乏力、肌肉酸痛、食欲减退、