快速解读动脉血气分析

1、快速掌握动脉血气分析1 塑造良好的心态 哈佛大学的一项研究显示，成功、成就、升迁等原因的85%取决于我们的态度，而仅有15%是由我们的专业技术所决定。 美国心理学之父威廉.詹姆斯说，这一时代最重大的发现，是我们可以从改变态度来改变生活。2我院血气分析仪新增加项目乳酸COHb血糖MetHb高铁HB凝血、ACT更多数值选择设备、药品？要临床参与3应记住的数值通气/血流Va/Q：静息MV为4L,肺循环血流 5L,即Va/Q=4/5=0.8 肺的上、中、下分别=0.8PaO2为100mmHg，混合静脉血PO240mmHg,差60mmHg.动脉血PCO240mmHg ,静脉血PCO246mmHg,差6m

2、mHgPiO2吸入气氧分压 为149mmHg4应记住的数值肺泡气氧分压PAO2为105mmHg动脉血氧分压PaO2为95mmHg PaO2=104-年龄/3 组织与静脉血氧分压PtO2/PvO2为40氧含量（C-O2）100ml血内所含的氧的量动脉血氧含量CaO2=20.3%5应记住的数值P50：PH：7.4，PaCO2:40,T:37,SaO2为50%时的PaO2，正常26.6mmHg。氧输送DO2=520-720ml/min.m2氧消耗VO2氧摄取率/利用率OER/ERO2= VO2/DO2PaO2/Fio2氧合指数300-500.与弥散、肺内分流（Qs/Qt）。ARDS主要与肺内分流有关

3、，单纯吸氧难以纠正。在吸100%氧气测得PaO2/Fio2及Qs/Qt准确6应记住的数值D(A-a)O2=PAO2-PaO2是判断氧从肺泡进入血液难易程度，Va/Q,Qs/Qt,弥散障碍均可以导致D(A-a)O2增加，正常10%表明有分流异常，对于诊断ARDS有特殊的临床价值，最特异指标。Qs/Qt% =D(A-a)O2（mmHg）167应记住的数值PH 7.35-7.45PaO2 80100mmHgPaCO2 35-45mmHg HCO3- 21-27mmol/LBE 3mmol/LCaO2 16-22ml O2/dl%MetHb(高铁血红蛋白)1%COHb(碳氧血红蛋白)16就判断有AG增

4、高型代酸AG20提示高AG代酸可能性（80%）AG30肯定有代酸9CO中毒血HbCO系CO中毒唯一特异的化验指标, 吸新鲜空气4h能使其下降一半， 吸纯氧不用1h。 在高压氧环境下，CO半数排除时间为17min按中毒程度可为三级：轻度：血液中COHb浓度可高于10%20% . 中度：血液中COHb浓度可高于30%40% .重度：血液中COHb浓度可高于50%. 10 PH和Henderson-hasselbalch 公式缓冲系统肺 主要三部分组成肾PH6.1lg HCO3-/0.03xPaCO2（肾/肺）6.1 lg207.4H+ +HCO3- H2CO3 CO2 +H2O 11HbO2解离曲

5、线尽量避免使氧离曲线左移的因素1213四种单纯性酸碱失衡的预计代偿公式酸碱失衡类型 预计代偿公式代谢性酸中毒 PaCO2=1.5HCO3-+82代谢性碱中毒 PaCO2=40+0.7(HCO3-24) 2呼吸性酸中毒 急性呼酸 HCO3-=24+0.1 (PaCO2-40) 2 慢性呼酸 HCO3-=24+0.4 (PaCO2-40) 2 呼吸性碱中毒 急性呼碱 HCO3-=24-0.2 (40-PaCO2) 2 慢性呼碱 HCO3-=24-0.5 (40-PaCO2) 2 14有关混合性酸碱失衡的公式1 碳酸氢盐间隙(BG)=Na-CL-39 BG6mmol/L合并代碱 BG26mmol/L

6、=合并代碱 矫正的碳酸氢盐16,提示高AG代酸） 矫正碳酸氢盐=实测碳酸氢盐+（AG-12） =24+(26-12) =38(26提示高AG代酸 合并代碱)17例二腹泻，动脉血气PH:7.34，PaCO2:30，HCO315， 静脉血Na:140，K:4，CL：105，CO2:15评估酸碱失衡? AG=140-105-15=18(16)高AG代酸 矫正碳酸氢盐=实测碳酸氢盐+（AG-12） 15+18-12=21（22） 高AG代酸合并正常AG代酸22-26？-单纯高AG代酸18呼吸性酸中毒预计代偿公式急性呼吸性酸中毒代偿： HCO3-=24+0.1*PaCO22mmol/L慢性呼吸性酸中毒代

7、偿： HCO3-=24+0.4*PaCO22mmol/L急性？麻醉剂或脑血管意外引起呼吸抑制、外伤慢性？COPD 支气管哮喘评估：（1）实测HCO3-值在预计代偿范围内,为单纯呼酸（2）实测HCO3-值预计代偿范围高值，合并代碱19例三COPD患者，PH7.34,PaCO250,HCO3-26何种酸碱失衡？慢性呼吸性酸中毒代偿： HCO3-=24+0.4*PaCO22mmol/L =24+0.4*（50-40）2mmol/L =2630实测值为26在预计代偿范围，为单纯性呼酸20怎样判断急性、慢性呼酸？根据PaCO2原发改变引起PH反向改变程度判断急性或慢性若PaCO2每升高10mmHg时，P

8、H降低 0.08，则表示急性呼酸；若PaCO2每升高10mmHg时，PH只降低0.03，则表示慢性呼酸；21呼吸性碱中毒的预计代偿公式急性呼碱： HCO3-=24-0.2*PaCO22mmol/L慢性呼碱：HCO3-=24-0.5*PaCO22mmol/L22例四肝昏迷3天，查动脉血气PH7.72，PaCO228, HCO3-28。 静脉血Na：140,K：4.5,CL：88，CO229 何种酸碱？PaCO2改变40-28=12； PH改变7.72-7.40=0.32(0.08)为急性呼碱 代偿HCO3-=24-0.2*PaCO22mmol/L =24-0.2*（40-28）2mmol/L =

9、19.6-23.6 实测为28（23.6）提示合并代碱 AG=Na-CL-CO2=140-88-29=23（16）为高AG代酸矫正HCO3=实际HCO3 +（AG-12）=28+23-12=39(26)为高AG代酸合并代碱结论：急性呼碱合并高AG代酸+低氯性代碱23代谢性酸中毒预计代偿公式代谢性酸中毒 PaCO2=1.5HCO3-+82碳酸氢盐间隙（BG）=Na-CL-39 BG6为高AG代酸合并代碱 BG-6为高AG代酸合并正常代酸矫正HCO3-=实测HCO3-值+AG-1224代酸代偿腹泻，动脉血气PH7.29,PaCO229,HCO313. 静脉血Na140,K4,CL:112,CO21

10、5 何种酸碱？PH7.29,HCO313有代酸代谢性酸中毒 PaCO2=1.5HCO3-+82 =1.5*13+82 =25.5-29.5(29在代偿范围内)单纯酸碱失衡 AG=140-112-15=13（16）高AG代酸 计算计算矫正HCO3?=实测HCO3+（AG-12） =28+23-12=39（26）提示高AG代酸合并代碱计算BG=NA-CL-39=140-88-39=13（6）也提示高AG代酸合并代碱结论：急性呼碱+高AG代酸+代碱26动脉血气分析八步一、评估氧合：PaO216时考虑高AG代酸七、揭示混合性酸碱紊乱方法。在高AG的前提下，用下列方法之一揭示被高AG代酸掩盖的代碱或正常

11、AG代酸的存在 1、矫正的HCO3=实测HCO3 +（AG-12） 矫正的HCO3 26为高AG代酸合并代碱 矫正的HCO3 6为高AG代酸合并代碱 BG14)合并代酸3、计算AG=150-103-14=33（16）4、在高AG情况下计算碳酸氢盐间隙BG=NA-CL-39=150-103-39=8(6)高AG代酸合并代碱矫正HCO3=实测HCO3+AG-12=14+（33-12）=35（26）高AG代酸合并代碱结论：呼酸+高AG代酸+代碱29综合二哮喘伴呕吐慢性哮喘近3天呕吐，呼吸14次。血气分析PH:7.43,PaCO258,HCO334,Na135,CL:81,CO234何种酸碱失衡？1、

12、比较PaCO2与HCO3离均值大小判断原发为呼吸OR代谢因素？58-40=18,34-24=10.原发为呼吸因素。2慢性呼酸代偿HCO3=24+0.4*（58-40）2=29.2-33.2(16）4、在高AG情况下计算碳酸氢盐间隙BG=NA-CL-39=135-81-39=15（6）高AG代酸合并代碱 矫正HCO3=实测HCO3+（AG-12）=34+8=42（26）高AG代酸合并代碱结论：慢性呼酸合并高AG代酸和并代碱30综合三：糖尿病酮症酸中毒DKA呼吸深快，反复吐动静脉血气PH7.00,PaCO210,HCO35,Na132,CL92,CO261病史代酸,HCO35，PH7.002代酸预

13、计代偿PaCO2=1.5*HCO3+82=13.5-17.5 （实测PaCO210）合并呼碱3、AG=132-92-6=34（16）4、在高AG情况下计算矫正HCO3=实测HCO3+AG-12=5+（34-12）=27（26）高AG代酸合并代碱结论：呼吸性碱中毒+高AG代酸并代碱31 1780 - Lactic acid was first isolated from sour milk by Scheele.乳酸监测32前言乳酸(lactate )是无氧酵解的特异性产物 。由丙酮酸还原而成 。缺氧或丙酮酸未及时氧化时即还原为乳酸 。乳酸的变化反映了组织氧合状况 。正常状态下乳酸产生量不多，对

14、酸碱度影响不大。在组织氧合不足、组织灌注不足、隐匿性组织灌注不足时，都会使体内乳酸升高，导致乳酸性酸中33乳酸代谢紊乱的分类及其机制正常人血乳酸浓度为1.00.5 mmol/L高乳酸血症的定义为： 血乳酸浓度轻到中度升高(2 5mmol/L)，无代谢性酸中毒。乳酸中毒的特征是血乳酸浓度持续升高(5mmol/L)，伴有代谢性酸中毒。 34乳酸中毒的分类A型: 发生乳酸中毒，且有组织灌注不足或氧合不足的组织低氧血症的临床证据。B型:虽无组织灌注不足和氧合不足的临床证据，但有隐匿性组织灌注不足存在。B1 与基础疾病有关的乳酸中毒。B2 由药物和毒素引起的乳酸中毒。二甲双胍、VitB缺乏、酒精B3 由

15、先天代谢障碍导致的乳酸中毒。其他,如D-La(右旋异构体乳酸中毒)低血糖。35A型(有组织低氧血症的临床证据)休克(心源性、脓毒性、低血容量性)局部低灌注(肢体和肠系膜缺血)严重低氧血症CO中毒严重哮喘36B1(与基础疾病有关的乳酸中毒)糖尿病 肝病 恶性肿瘤 脓毒症 嗜铬细胞瘤 维生素B1缺乏症37B2(由药物和毒素引起的乳酸中毒)乙醇 甲醇 乙烯乙二醇 果糖山梨醇 木糖醇 水杨酸盐 对乙酰氨基酚 肾上腺素 麻黄碱 间羟舒喘宁 氰化物硝普钠异烟肼 丙烯乙二醇38B3(由先天代谢障碍导致的乳酸中毒)葡萄糖6磷酸酶缺乏症1, 6-二磷酸果糖酶缺乏症丙酮酸羧化酶缺乏症丙酮酸脱氢酶缺乏症氧化磷酸化酶

16、缺乏症39Coast等认为：创伤早期检测的血乳酸水平与创伤的严重程度相关，如果血乳酸1.4mmo1/L，病死率为0; 8.7mmo1/L，病死率为90%;若13mmol/L，则病死率为100%。 Coast TJ,Smith JE, Lockey D,et al.Early increase in blood lactate following injury J.JR Army Med Corps,2002,148 (2):140-143.40血乳酸不能完全等同于或代表组织缺氧但许多临床研究表明，血乳酸水乎升高在预测感染性休克患者的预后方面具有一定的价值。在血流动力学监测指标改变之前，组织低灌注与缺氧已经存在，乳酸水平己经升高。血乳酸水平及乳酸清除率的动态变化趋势在组织缺氧的早期判断，甚至复苏治疗指导方面可能更有意义。 41有的研究结果所显示的:进入ICU后24个时内纠正乳酸酸中毒可降低死亡率，促进患者恢复，缩短住院时间。因此，血乳酸被认为是在缺氧的情况下，可作为组织氧供需失衡时的标记，是当今反映组织灌注与缺氧程度的一个较好临床应用指标。42Kruse报道重症肝炎血乳酸7.0mmol/L，病死率