高考生物一轮复习：创新题拔高练：神经调节

1、PAGE PAGE 16创新题拔高练考点10 神经调节【解题模板】一、反射及兴奋产生、传导问题分析1.反射及反射类型（1）反射活动的判断一看：是否有中枢神经中枢二看：效应器是否反应三看：反射弧是否完整（2）反射类型判断一看获得方式，二看神经中枢，三看是否消退2.兴奋产生原理及影响因素探究一看：K+外流及外流量是否正常二看：刺激是否有效三看：Na+内流及内流量是否正常二、兴奋传导、传递特点及探究1.兴奋传递过程问题分析突触后神经元兴奋状态的判断一看类型与数量：突触前膜释放的地址类型，释放递质的量是否正常二看运输与结合：递质与后膜受体作用过程是否正常三看效果与去向：阴阳离子的跨膜运输、递质是否正常

2、水解2.电流表指针偏转问题分析一看：电流表两极位置二看：两极处兴奋状态三判断：两极处出现电位差，电流表指针就偏转，偏转次数等于产生的电位差次数3.兴奋传导、传递特点探究对侧观察：分别在受刺激的前或后神经元观察一点刺激：神经纤维某一特定点给予适宜强度刺激两侧观察：在同一神经纤维刺激点两侧观察【练习】1.医学研究表明，抑郁症与去甲肾上腺素(NE)传递功能下降相关。NE是一种神经递质，主要由交感节后神经元和脑内去甲肾上腺素能神经元合成和分泌。下图为NE的释放及作用过程示意图。NE也是一种激素，由肾上腺髓质细胞合成和分泌，经血液运输作用于靶细胞。NE在胃肠道内可被破坏。下列相关叙述错误的是( )A.细

3、胞X代表交感节后神经元或脑内去甲肾上腺素能神经元B.蛋白M与NE的结合具有特异性，结合后能改变膜的通透性C.若抑制抑郁症患者体内NE降解酶的活性，则NE的信息传递能力增强D.抑郁症患者可通过口服大量去甲肾上腺素的方法，来减少抑郁的发生2.-氨基丁酸（GABA）是中枢神经系统中一种重要的神经递质，具有镇静、催眠、抗惊厥、降血压、延缓脑衰老等生理作用。受体和受体是神经元细胞膜上GABA的两种受体，GABA与受体作用后，引起Cl-进入突触后膜，然后GABA被泵回突触前神经元，并被GABA氨基转移酶代谢降解；GABA与受体作用后，抑制突触前膜释放神经递质。下列相关叙述正确的是( )A.GABA是一种抑

4、制性神经递质，不引起突触后膜电位的变化B.可通过抑制GABA氨基转移酶的活性改善睡眠C.受体位于突触后膜，可与GABA特异性结合，引起动作电位形成D.受体位于突触前膜，可将GABA泵回突触前神经元3.海葵毒素（ATX）能影响兴奋在神经元之间的传递（对突触后膜识别信息分子的敏感性无影响）。科学家利用枪乌贼神经元进行实验，探究海葵毒素对兴奋传递的影响，图1是用微电极刺激突触前神经元并测得的动作电位峰值（mV），图2是0.5 ms后测得的突触后神经元动作电位峰值（mV）结果，曲线是未加海葵毒素（对照），曲线、分别是枪乌贼神经元浸润在海葵毒素中5 min后、10 min后、15 min后的测量结果。以

5、下说法正确的是( )A.海葵毒素处理15 min后，刺激枪乌贼神经元后不会引起突触后膜产生兴奋B.持续增大微电极刺激强度，则突触前神经元动作电位的峰值也会一直变大C.根据实验可推断，海葵毒素可以抑制突触前膜释放神经递质D.海葵毒素可用来开发治疗重症肌无力的药物4.人在阅读时间较长困倦时可用咖啡因提神，咖啡因能提神的原因是因为其有着与腺苷相似的结构。人在困倦会产生腺苷，一定量的腺苷与神经细胞膜上的受体结合会让人感觉疲惫并昏昏欲睡。下列叙述正确的是( )A.一分子腺苷与两分子磷酸分子结合形成的化合物可为多项生命活动提供能量B.困倦打哈欠时，二氧化碳可导致下丘脑中的相关神经中枢兴奋导致呼吸加深C.困

6、倦提神时，咖啡因能与突触后膜上的受体相结合，导致腺苷不能传递信息D.困倦时腺苷是一种抑制型神经递质，不能引起下一个神经元发生膜电位变化5.研究发现抑郁症患者的免疫功能有所下降，而抑郁症的发生与五羟色胺等物质密切相关，五羟色胺在大脑皮层神经突触内含量很高，是一种能使人产生愉悦情绪的信号分子。多数患者五羟色胺的含量较少，但有些患者五羟色胺的含量正常。根据信息和所学知识分析，下列叙述错误的是( )A.抑郁症患者的免疫功能有所下降，可能原因与T细胞数量减少有关B.通过增加脑组织液中五羟色胺的含量对部分抑郁症患者应有治疗效果C.五羟色胺是一种神经递质，其通过主动运输的方式被分泌至突触间隙D.五羟色胺与突

7、触后膜上的受体结合会导致突触后膜的膜电位发生改变6.花椒具有镇痛的作用，为探究不同浓度的花椒浸提液对蟾蜍离体的甲、乙两类神经元动作电位的影响，实验小组设计实验并测定了在不同浓度的花椒浸提液中，两类神经元动作电位的幅度和动作电位消失所需的时间，结果如下表。据此分析，下列叙述错误的是( )花椒浸提液浓度动作电位幅度(%)动作电位消失所需的时间(min)甲乙甲乙2.5%90.5890.4256.6927.165.0%85.3382.3347.6721.507.5%80.2576.2539.2517.8310.0%73.2663.7525.8314.00A.花椒浸提液能降低甲、乙神经元动作电位幅度，缩

8、短动作电位消失所需的时间B.乙神经元的动作电位将会先消失，说明乙神经元对花椒浸提液更敏感C.花椒可能通过增加神经元膜上Na+通道开放的数量来发挥镇痛作用D.在一定的浓度范围内，随着花椒浸提液浓度的升高，对动作电位的抑制效应增强7.图甲表示置于生理盐水中的离体神经纤维，受刺激前后膜两侧电位变化情况；图乙表示用电流计测定神经纤维膜外电位差的装置。下列叙述错误的是( )A.该离体神经纤维未受到刺激时，膜两侧的电位表现为外正内负，原因是钾离子外流B.在A、B之间的任意一点，给予适宜强度的电刺激，电流计指针将会发生2次方向相反的偏转C.实验过程中，若提高生理盐水中钠离子浓度，则图中c点对应的膜电位将会增

9、大，若用KCl溶液代替生理盐水，则给予神经纤维相同强度刺激时不能产生神经冲动D.在图乙M处滴加适量的某种药物，N处给予适宜强度的电刺激，若电流计指针发生1次偏转，则说明该药物能阻断神经冲动在神经纤维上的传导8.谷氨酸是一种神经递质，但当其过度释放，持续作用于突触后膜时却是一种神经毒素，能引起神经元的严重损伤，导致肌萎缩侧索硬化症（ALS），俗称“渐冻人”。如图是ALS患者病变部位的有关生理过程，NMDA受体位于突触后膜，下列叙述错误的是( )A.NMDA受体的作用有两个：识别谷氨酸、运输Na+B.谷氨酸是兴奋性神经递质，突触间隙的部分神经递质可以被突触前膜回收利用C.ALS是Na+内流减少，突

10、触后神经元兴奋性减弱引起的D.研发某种抑制Ca+内流的药物，可在一定程度上治疗ALS9.帕金森病病因主要是黑质损伤、退变，多巴胺合成减少。甲图是帕金森病患者的脑与脊髓调节关系示意图（脑内纹状体与黑质之间存在调节环路，其中“-”表示抑制），由甲图中黑质-纹状体相互调节关系，可以推测帕金森病患者的纹状体合成乙酰胆碱增加。乙图是患者用某种特效药后的效果图。下列相关叙述错误的是( )A. 甲图中，神经元b释放乙酰胆碱，使脊髓运动神经元兴奋B. 甲图中，神经元a释放的多巴胺防止脊髓运动神经元兴奋过度，说明高级神经中枢对低级神经中枢有一定的调控作用C. 研究发现，神经元a的轴突末梢上也存在多巴胺受体，如果

11、该受体与多巴胺结合，会导致轴突末梢的兴奋性下降，从而促进多巴胺合成、释放D. 对比甲、乙两图，推测该特效药的作用机理可能是促进神经元a合成、分泌多巴胺，抑制神经元b合成、分泌乙酰胆碱10.奖赏系统是导致肥胖的重要神经基础。可口美味的食物通过激活大脑奖赏系统使多巴胺释放增多。机体获得满足和愉悦感，从而摄食成瘾。图1为人脑部突触间多巴胺的传递示意图；研究还发现，目前绝大部分的肥胖病人体内瘦素与其受体识别的能力下降，从而导致摄食行为和细胞代谢不正常。瘦素是脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素，与血糖调节有一定的关系，它的功能主要表现在对脂肪体重的调控方面。图2是人体内部分神经-体液调节示意图，-代表结构，

12、请回答下列问题。据图回答：（1）图1中细胞A释放多巴胺的方式是_，该过程依赖于细胞膜的_。（2）通常情况下，释放的DA很快被突触前膜上的DAT从突触间隙吸收，导致突触间隙中DA含量_，以减弱并缩短对脑的刺激避免持续兴奋。据此分析，摄食成瘾产生的原因可能是_。（3）人体中与图2中a激素呈协同作用的激素是_，如果a激素合成与分泌量减少，最可能的原因是_。（4）据图可得，瘦素作用的靶器官是_（填名称），其接受瘦素的信号后，经过反应和处理形成一定的刺激传至结构_，令其产生饱觉进而减少摄食行为。11.人和高等动物的小肠肠壁内分布着由大量神经元构成的黏膜下神经丛，该神经丛可以受脑干的神经支配，同时也参与腺

13、体分泌等反射活动，如图所示。（1）当来自脑干的兴奋传导到神经丛突触前膜时，引起_与突触前膜融合，以_方式释放神经递质。当兴奋传到m点时，m点膜内电位的变化是_。神经元兴奋不能引起出现电位变化，这种单向传递的原因是_。（2）小肠肠腔酸度增加可通过局部反射引起腺体分泌，若图中腺体对小肠肠腔的酸度增加无反应，但来自脑干的兴奋仍可使其分泌，现已确定上述现象由某突触异常引起的，则出现异常的突触是由_（填图中序号）两个神经元形成的。下图为该突触正常情况下信息传递过程示意图，则上述现象出现的原因可能是_（写出一点即可）。12.精神刺激因素的作用下，会使人产生不同程度的压力，长期持续的压力会导致机体内环境稳态

14、紊乱。（1）情绪压力下，机体可以通过“下丘脑垂体肾上腺皮质”轴（HPA轴）进行调节，下丘脑分泌的激素会促进垂体分泌_，从而使肾上腺皮质分泌和释放的糖皮质激素量增加。健康人体内糖皮质激素浓度不会持续过高，其体内的_调节机制保证了激素分泌的稳态。若下丘脑或垂体的_数量和功能下降，将造成上述作用减弱，HPA轴功能亢进，糖皮质激素持续升高而引发长期且持久的心境低落。（2）5-羟色胺是使人产生愉悦情绪的神经递质。研究发现糖皮质激素的持续升高会影响到5-羟色胺的信号传递（如图所示）。当神经冲动到达突触前神经元轴突末梢时，膜上的_通道打开，使该离子内流，从而引起突触囊泡的_与突触前膜上的膜蛋白分子簇结合，随

15、后小泡膜与突触前膜融合，5-羟色胺以_的方式释放后再与_结合，实现了神经元之间的信息传递。（3）为研究糖皮质激素对递质5-羟色胺分泌的影响，科学家进行实验研究的结果如下表：组别突触囊泡中5-羟色胺的量突触囊泡蛋白分子mRNA含量正常大鼠正常正常长期情绪低落大鼠正常低服用糖皮质激素受体拮抗剂的大鼠正常正常分析以上实验结果，说明持续“情绪压力”引起长期心境低落的机理_。（4）长期心情低落有可能引发抑郁，在众多解释抑郁病因的理论中，单胺类学说是最经典的一种：脑内的单胺类递质（如5-羟色胺等）系统功能失调。SSRI是目前应用最广的一类新型抗抑郁药。请根据下图阐述该药的作用机制_。13.神经元之间的信息

16、传递不仅可以通过化学突触进行，也可以通过电突触进行。科研工作者在螯虾躲避反射的反射弧中发现了电突触的存在。电突触是两个神经元细胞膜上由跨膜连接蛋白形成的通道，允许细胞内溶液从一个细胞流向另一个细胞。兴奋通过化学突触从突触前膜传递到突触后膜时，有接近1 ms的延迟（突触延迟），而电突触没有延迟。请回答下列问题：（1）反射弧由_、传入神经、神经中枢、传出神经和_五部分组成。（2）神经元在未受刺激时，膜电位状态是_，受到刺激后_内流，导致膜电位发生逆转，电突触允许_从已兴奋神经元传递到未兴奋神经元，导致后者产生兴奋。（3）研究人员用细胞内微电极研究鸡睫状神经节中兴奋在神经元之间的传递方式，方法如图1

17、所示。电刺激节前神经，神经节细胞电位变化如图2中A所示。先用细胞内微电极给神经节细胞通一定强度的电流使其膜内外电位差增大，再电刺激节前神经，神经节细胞电位变化如图2中B所示。研究人员推断节前神经元与神经节细胞之间既存在电突触，又存在化学突触。请根据这一推断，续写以下对曲线B的解释。节前神经受到刺激产生兴奋，通过电突触迅速传递给神经节细胞，因为膜内外电位差较大，神经节细胞未能产生兴奋；一段时间延迟后，_。利用荧光黄染料和图1中实验装置设计实验，可以进一步证实节前神经元与神经节细胞之间存在电突触，实验方法和预期结果是_。（4）神经调节中电突触的存在，对于生物适应环境有何积极意义？_。14.阈强度是

18、指引起组织发生反应的最小刺激强度。研究人员将离体蟾蜍坐骨神经干分别置于浓度为0.1 g/L的多穗柯总黄酮溶液中浸泡不同时间，然后置于任氏液（成分及渗透压与两栖动物的内环境相似）中测定动作电位，测定的实验结果如表所示。请回答下列问题：检测指标浸泡前浸泡时间/min10305070动作电位幅度（mV）6.227.508.448.819.03动作电位传导速度（m/s）29.8430.4430.8531.4531.97动作电位阈强度（V）0.380.360.340.310.29（注：在实验时间内，任氏液中的坐骨神经的生物活性基本不变）（1）已知任氏液的主要成分是多种无机盐离子，坐骨神经纤维处于静息状态

19、时，任氏液中的Na+浓度和K+浓度分别_、_（填“大于”“小于”或“等于”）蟾蜍坐骨神经纤维的细胞内液。（2）神经纤维在产生动作电位的过程中，其膜电位的变化是_，而动作电位峰值大小主要与_有关。（3）由表格中的实验结果可知，随着坐骨神经干在多穗柯总黄酮溶液中浸泡时间的延长，坐骨神经干动作电位的幅度升高，阈强度降低，动作电位传导速度加快，从而推测多穗柯总黄酮可_。（4）已知浸泡时间相同时，随着多穗柯总黄酮浓度增加，阈强度降低，若将多穗柯总黄酮的浓度降为0.05 g/L，则推测浸泡30 min后的动作电位阈强度在_V之间。15.痒是一种引起机体产生抓挠欲望的不愉快感觉。与疼痛一样，痒觉也是机体的一

20、种自我防护反应，可以促使机体及时避免有害刺激，回答下列问题:(1)致痒剂会引起机体产生痒觉，痒觉产生的部位是_，外界刺激引起痒觉产生的过程_(填“属于”或“不属于”)反射，原因是_。(2)机体感受器在致痒剂刺激下，会产生兴奋，兴奋指的是_，产生兴奋时，神经纤维的兴奋部位膜内的电位变化为_。(3)关于痒觉产生的具体机制有特异性学说和选择性学说两种。前者认为机体内存在一类特殊的痒觉相关神经元，痒觉和痛觉的产生是独立的，而选择性学说则认为痒是疼痛的微弱表现形式。科研人员发现了一种痒觉受体(GRPR)，为了验证哪种假说正确，可选择GRPR基因正常的小鼠为对照组，实验组应为_，然后用致痒剂和致痛剂分别处

21、理两组小鼠，若特异性学说正确，则实验结果为_。答案以及解析1.答案：D解析：如题图所示去甲肾上腺素（NE）分泌以后扩散到临近的细胞膜上与受体结合，并没有进入血液循环系统，所以推测此处去甲肾上腺素（NE）是作为神经递质发挥作用，细胞X代表交感节后神经元或脑内去甲肾上腺素能神经元，A项正确；根据题图可知，去甲肾上腺素（NE）与蛋白M结合后膜上的通道蛋白开放，改变了膜的通透性，B项正确；NE降解酶能水解去甲肾上腺素，使得突触后膜的兴奋难以发生，故降低NE降解酶活性，使更多的NE作用于突触后膜，从而容易产生动作电位，C项正确；去甲肾上腺素口服后在胃肠道内会被破坏，因此不能口服用于治疗神经递质的减少，D

22、项错误。2.答案：B解析：本题考查兴奋在突触间的传递过程。GABA与受体结合后引起Cl-内流，从而导致突触后膜内外电位差值变大，抑制突触后神经元产生动作电位，说明受体位于突触后膜上，A、C错误；根据题干信息，GABA是一种抑制性神经递质，如果抑制GABA氨基转移酶的活性，会使GABA的降解减少，GABA含量增加，对兴奋性神经元的抑制作用增强，有利于睡眠的改善，B正确；GABA与受体结合后能抑制突触前神经元释放神经递质，则受体位于突触前膜上，D错误。3.答案：C解析：本题考查神经调节中兴奋的产生与传递以及信息获取能力。海葵毒素处理15 min后，突触后膜还能产生动作电位，只是动作电位峰值小（曲线

23、），即刺激枪乌贼神经元后会引起突触后膜产生兴奋，A错误；动作电位的峰值取决于细胞外钠离子的浓度，持续增大微电极刺激强度，不会一直增大动作电位的峰值，B错误；由图1可知，海葵毒素处理后，突触前膜的动作电位峰值变小，是因为钠离子内流到神经元内的过程被抑制，进而使突触前膜释放的神经递质减少，导致突触后膜的动作电位受影响，C正确；重症肌无力的原因是突触后膜上的神经递质受体受到抗体的攻击而丧失功能，海葵毒素的作用机理是通过抑制突触前神经元吸收钠离子而抑制兴奋的产生，进而抑制神经递质的释放，不能用来治疗重症肌无力及开发相应药物，D错误。4.答案：C解析：A、腺苷是由腺嘌呤和核糖构成的，与两个磷酸分子结合形

24、成的化合物是ADP，可为多项生命活动提供能量的是ATP，A错误；B、呼吸中枢位于脑干，当周围环境中二氧化碳浓度过高时，人也会感到困倦而打哈欠，这是由于二氧化碳刺激了脑干中的相关神经中枢导致呼吸加深的结果，B错误；C、咖啡因能提神的原因是因为其有着与腺苷相似的结构，故咖啡因能与突触后膜上的受体相结合，导致腺苷不能传递信息，C正确；D、一定量的腺苷与神经细胞膜上的受体结合会让人感觉疲惫并昏昏欲睡，说明腺苷属于抑制性递质，能让一个神经元产生静息电位差值增大的变化，而能使膜电位变化，D错误。故选：C。5.答案：C解析：A、T细胞既参与体液免疫，也参与细胞免疫，因此抑郁症患者的免疫功能有所下降，可能原因

25、与T细胞数量减少有关，A正确；B、部分抑郁症患者脑组织液中五羟色胺的含量减低，结合五羟色3胺的功能可知，通过增加脑组织液中五羟色胺的含量对这部分抑郁症患者应有治疗效果，B正确；C、五羟色胺通过胞吐的方式被分泌至突触间隙，C错误；D、神经递质与突触后膜上的受体结合均可导致突触后膜的膜电位发生改变，D正确。故选C。6.答案：C解析：7.答案：B解析：本题主要考查兴奋在神经纤维上的传导。该离体神经纤维未受到刺激时，膜主要对K+有通透性，造成K+外流，使膜外阳离子浓度高于膜内，膜两侧的电位表现为外正内负，A正确。若在A、B两电极中点位置给予适宜强度的电刺激，兴奋双向传导同时到达A、B两电极，电流计两电

26、极的电位相等，电流计指针不发生偏转；若在除A、B两电极中点以外的其他位置给予适宜强度的电刺激，兴奋双向传导，但不会同时到达A、B两电极，电流计两电极的电位不会相等，指针将发生2次方向相反的偏转，B错误。钠离子内流属于协助扩散，提高生理盐水中钠离子浓度，钠离子内流速度增大，动作电位增强，题图甲中c点为动作电位的峰值，因此峰值电位将会增大。钾离子外流形成静息电位，与动作电位无关，因此若用适宜浓度的KCl溶液代替生理盐水，将不会产生动作电位，C正确。题图乙M处滴加适量的某种药物，如果该药物能阻断神经冲动在神经纤维上的传导，刺激N，当兴奋转导到电极B处，电位发生改变，电流计指针偏转1次，随后B处恢复静

27、息电位，但兴奋不能传到A处，因此电流计指针不再偏转，D正确。8.答案：C解析：由图可知，谷氨酸与突触后膜上的NMDA受体结合后，促进Na+内流，因此NMDA受体的作用有两个，一是识别谷氨酸，二是作为离子通道蛋白运输Na+，A正确；谷氨酸与突触后膜上的NMDA受体结合后，会促进Na+内流，可知谷氨酸是兴奋性神经递质，图中信息显示谷氨酸可以被突触前膜回收利用，B正确；由题干信息可知，谷氨酸过度释放，持续作用于突触后膜时会引起ALS，此时Na+内流增多，突触后神经元兴奋性增强，C错误；由图可知，Ca+内流可以促进突触小泡与突触前膜接触，释放神经递质，研发某种抑制Ca+内流的药物，可以减少谷氨酸的释放

28、，在一定程度上治疗ALS，D正确。9.答案：C解析：A、甲图中，神经元b释放存储在突触小泡中的乙酰胆碱，与突触后膜受体结合，使Na+通道打开，促进Na+内流，引发突触后膜电位变化，使脊髓运动神经元兴奋，A正确； B、甲图中，神经元a释放的多巴胺对脊髓运动神经元起抑制作用，以维持脊髓运动神经元适宜的兴奋性，体现了高级神经中枢对低级神经中枢有一定的调控作用，B正确； C、由于神经元a的轴突末梢上也存在多巴胺受体，如果自身受体与多巴胺结合，会导致Ca2+内流减少，使轴突末梢的兴奋性下降，从而抑制多巴胺合成、释放，C错误； D、对比甲、乙两图，推测该特效药的作用机理可能是促进神经元a合成分泌多巴胺和抑

29、制神经元b合成分泌乙酰胆碱，D正确。 故选：C。10.答案：（1）胞吐；流动性（2）减少；摄食成瘾者的DAT数量少（或DAT回收多巴胺受阻），导致突触间隙中多巴胺含量增多，从而增强并延长对脑的刺激（3）肾上腺素；血糖浓度高（胰岛素分泌含量增加）（4）下丘脑；大脑皮层解析：11.答案：（1）突触小泡；胞吐；由负电位变为正电位；神经递质只能由突触前膜释放，作用于突触后膜（2）和（顺序可颠倒）；Ca2+通道活性受抑制（或“突触后膜上的受体受损”或“突触后膜上的受体受抑制”或“突触后膜上Na+通道活性受抑制”或其他合理答案均可）解析：12.答案：（1）促肾上腺皮质激素；负反馈；糖皮质激素受体（2）钙离

30、子；囊泡蛋白（分子）簇；胞吐；5-羟色胺受体（3）情绪压力持续作用于内分泌系统，导致肾上腺糖皮质激素分泌增多，降低了突触囊泡上蛋白质的含量，影响了突触囊泡与突触前膜之间的融合，使5-羟色胺递质释放减少，突触后神经元不容易兴奋，引起长期心境低落（4）SSRI可以选择性地抑制突触前膜的5-羟色胺的转运载体，阻止递质的回收，进而提高突触间隙内的5-羟色胺浓度，改善病人症状解析：13.答案：（1）感受器；效应器（2）内负外正；钠离子；局部电流（3）化学突触的递质作用于神经节细胞，钠离子进一步进入神经节细胞，出现膜外负内正的电位差，产生兴奋；利用微电极将荧光黄染料注入神经节细胞，一段时间后观察到节前神经

31、元中出现荧光黄（4）电突触传递速度更快，使躲避反射等反射活动更快完成，可增强生物感知周围环境变化的灵敏度，更好地适应环境解析：本题考查反射与反射弧、兴奋在神经纤维上的传导与在神经元之间的传递等神经系统的相关知识。（1）反射弧由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分组成。（2）神经元在未受刺激时，膜电位状态是内负外正的静息电位；受到刺激后，钠离子内流，导致膜电位逆转；动作电位形成后，与相邻部位产生电位差，形成局部电流，通过电突触从已兴奋神经元传递到未兴奋神经元，导致后者产生兴奋。（3）结合题图与题干信息可知，节前神经受到刺激产生兴奋，由电突触传递给神经节细胞，由于膜内外电位差比较大，神经节细胞未能产生兴奋，一段时间延迟后，化学突触的神经递质作用于神经节细胞，使钠离子进一步进入神经节细胞，出现内正外负的电位差，产生兴奋，即研究人员所推断的节前神经元与神经节细胞之间既存在电突触，又存在化学突触。结合题干信息，为证明