急性肾损伤定义分期诊断思路和治疗原则

1、关于急性肾损伤的定义分期诊断思路和治疗原则第一张，PPT共二十八页，创作于2022年6月概 念急性肾衰竭(AFR):各种病因引起肾小球滤过功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征（氮质血症、水电解质、酸碱平衡失调等）. 包括肾前性、肾后性和肾实质性。狭义的急性肾衰竭急性肾小管坏死近年提出：急性肾损伤（acute kidney injury,AKI)概念。是对急性肾功能衰竭的替代和扩展。(诊断依靠血肌酐和尿量）第二张，PPT共二十八页，创作于2022年6月急性肾损伤（acute kidney injury,AKI)AKI 定义（诊断标准）是指由导致肾脏结构或功能变化的损伤引起的肾功能突然

2、（48 小时以内）下降，表现为血肌酐绝对值增加0.3mg/dl（26.4umol/l），或者增加50%（达到基线值的1.5 倍），或者尿量 0.5 ml/kg/h，持续超过6 小时。第三张，PPT共二十八页，创作于2022年6月肾前性-病因有效血容量下降（脱水、休克、出血）.心输出量的下降：心功能不全，心包填塞，肺梗塞.PEEP.外周血管扩张：抗高血压药物，感染，SIRS,酸中毒，低氧血症.严重肾动脉痉挛：药物，肝肾综合征第四张，PPT共二十八页，创作于2022年6月肾后性-病因尿路梗阻：前列腺肥大，肿瘤.功能性膀胱梗阻.输尿管梗阻：结石，血块，误扎，纤维化. 所占比例不高，2-10% 临床上

3、正确诊断意义重大第五张，PPT共二十八页，创作于2022年6月肾性病因急性肾小管坏死（75%-80%）肾小球肾炎间质性肾炎肾血管性疾病第六张，PPT共二十八页，创作于2022年6月急性肾小管坏死（ATN)-病因急性肾缺血：肾前性损伤延续而来，任何一种引起全身血容量下降的因素均会导致肾脏灌注量的减少，促发ATN的发生 肾前性氮质血症：早期（1-3天），及时补充血容量，肾功能可很快逆转。第七张，PPT共二十八页，创作于2022年6月急性肾小管坏死急性肾中毒：肾小管损害 外源性毒性物质： 氨基甙类抗生素：发生率10-26%， 用药后5-10天，非少尿型 头孢霉素，造影剂，甲氰咪胍，噻嗪 类利尿药，放

4、疗和化疗，环孢霉A， 重金属 内源性毒性物质：肌红蛋白，血红蛋白第八张，PPT共二十八页，创作于2022年6月急性肾损伤的危险因素急性危险因素 容量下降、低血压 氨基甙类抗生素的使用 SIRS、脓毒性休克、脱水 造影剂 慢性危险因素 既往肾脏病史 高血压 充血性心衰 糖尿病合并血容量不足第九张，PPT共二十八页，创作于2022年6月临床表现1.水电解质和酸碱平衡失调2. 代谢产物积聚3.出血倾向及全身并发症第十张，PPT共二十八页，创作于2022年6月临床表现（少尿或无尿期：714天）水电解质、酸碱平衡紊乱 水中毒：GFR下降；分解代谢增加，内 生水增多；抗利尿激素增加，水潴留。 高钾血症：排

5、钾减少；产钾增加；代酸 钾外移；最常见的死因。 高镁血症和高磷血症 低钙血症、低钠和低氯血症 代谢性酸中毒第十一张，PPT共二十八页，创作于2022年6月临床表现（少尿或无尿期）代谢产物积聚：临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。并可合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。出血倾向：血小板质量下降(P)；凝血因子减少(Ca)；毛细血管脆性增加。消化道出血更加速血钾和尿素氮的增高。有时可发生弥散性血管内凝血（DIC）。第十二张，PPT共二十八页，创作于2022年6月临床表现 （多尿期）病程：约14天 标志：400ml/24h 原因：钠水潴留；渗透性利尿；肾小管重 吸收功能

6、差表现：早期氮质血症，高钾血症可能增加 后期低钠、钾、钙、镁，脱水， 虚弱易感染形式：突然增加；逐步增加；缓慢增加。第十三张，PPT共二十八页，创作于2022年6月临床表现-非少尿型无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率也较低。临床表现轻，进展缓慢，需要透析者少，预后相对为好。但临床上不可忽视此型肾衰竭。第十四张，PPT共二十八页，创作于2022年6月AKI的诊断当基线血肌酐1.5mg/dl 时，肌酐上升0.5mg/dl，代表了新发的AKI/ARF；当基线血肌酐

7、1.5mg/dl但5.0mg/dl 时，肌酐上升1.0mg/dl，代表了慢性肾脏病基础上的AKI/ARF第十五张，PPT共二十八页，创作于2022年6月AKI诊断补液试验中心静脉压低：输液（30-60分钟输入250-500ml5%葡萄糖或葡萄糖盐水）有反应（尿量超过40-60ml/h），血容量不足，继续补液无反应，甘露醇、呋塞米应用，若尿量超过40-60ml/h，继续应用；否则，按ARF 处理。中心静脉压正常或者升高：使用甘露醇、呋塞米，若尿量超过40-60ml/h，继续应用；否则，按ARF 处理。第十六张，PPT共二十八页，创作于2022年6月肾前性ARF与肾性ARF的鉴别项目肾前性ARF肾

8、性ARF 尿比重尿渗透（mmol/L） 尿常规 尿钠（mmol/L） 尿肌酐/血肌酐滤过钠排泄分数FENa%（%） RFI（肾衰指数） 血细胞比容自由水清除率（ml/h） 1.020 500 正常 20 301 1 1 升高 201.010-1.014 400 肾衰管型 40 201 1 1 下降 1第十七张，PPT共二十八页，创作于2022年6月肾前性AKI的治疗应及时补充液体，扩充血容量， -常用晶体溶液(平衡盐溶液、林格氏液)， -胶体液(白蛋白、血浆等)。监测血钾、酸碱状态，严密观察生命体征，防止心衰。第十八张，PPT共二十八页，创作于2022年6月急性肾小管坏死(ATN)的病因治疗抗

9、感染治疗抗休克治疗清除病灶 其他如纠正代谢紊乱及营养支持等对症支持治疗第十九张，PPT共二十八页，创作于2022年6月急性间质性肾炎致AKI的病因治疗(1)停用过敏的药物(2) 糖皮质激素：一般主张用泼尼松2030 mgd，用23周逐渐减量撤药。若发热、皮疹明显者，也可经静脉短期试用地塞米松或甲基泼尼松。第二十张，PPT共二十八页，创作于2022年6月急性肾小球疾病的病因治疗根据不同病因采用不同的治疗方案，以控制急性活动性病变。可选择性应用：甲基泼尼松龙、泼尼松，环磷酰胺、硫唑嘌呤、环孢素A、霉酚酸酯丙种球蛋白，血浆置换、免疫吸附第二十一张，PPT共二十八页，创作于2022年6月肾后性AKI的

10、病因治疗解除梗阻并预防感染， 改善并尽可能恢复肾功能引流手术造瘘术第二十二张，PPT共二十八页，创作于2022年6月AKI的治疗（少尿期）（1）去除病因 治疗原发病A 纠正血容量不足 、抗休克、 抗感染、 强心和利尿剂B 清除坏死组织，避免肾毒性物质应用C 监护血压、尿量和其它器官功能（2）早期的药物治疗 1. 补液/利尿剂: 2.血管活性物质应用 小剂量多巴胺1.5g/(Kg.min)第二十三张，PPT共二十八页，创作于2022年6月AKI药物治疗的新动向肾功能的最终恢复和好转依赖于受损小管上皮细胞的形态和功能修复，生长因子引起关注。研究的热点： 表皮生长因子（EGF） 肝细胞生长因子（HG

11、F） 胰岛素样生长因子（IGF-1） 转化生长因子（TGF） 保护性细胞因子及其刺激物（IL-10、IL-3） 损伤性细胞因子拮抗剂（IL-18抗体等）第二十四张，PPT共二十八页，创作于2022年6月AKI的治疗（少尿期）（3）营养疗法低盐 低蛋白 高热量 高维生素 总热量 126188KJ（3045Kcal） 葡萄糖 100g 蛋白质 0.6 g /Kg.d 1.01.2 g /Kg.（高分解代谢型） 脂肪 提供热量重要物质 (4)纠正水-电解质酸硷平衡控制水钠入量每天入液量（ml）=显性失水+非显性失水-内生水 非显性失水=皮肤蒸发 (500ml/d)呼吸蒸(350ml/d) 内生水=400500ml/d T 1 增加100 ml 监测体重血压血钠（高、低钠血症）一般不予补钠处置 防治高钾血症第二十五张，PPT共二十八页，创作于2022年6月(4)纠正水-电解质酸硷平衡代谢性酸中毒的处理 轻度 HCO315mmol/L 可不处理或口服SB中度HCO315mmol/L或pH 7.15静滴 5% S B 100ml 然后根据病情酌加 重度或顽固性静滴 S B、透析（注意低钙） 第二十六张，PPT共二十八页，创作于2022年6月AKI的治疗（少尿期）（5）心力衰竭的治疗大致同一般急性心衰