《植物生理学》课件第八章+植物生长物质

1、第一篇 水分和矿质营养第一章 水分生理第二章 矿质营养第三章 光合作用第四章 呼吸作用第五章 同化物的运输第六章 次级代谢产物第二篇 物质代谢和能量转换第三篇 生长和发育第七章 细胞信号转导第八章 生长物质第九章 生长生理第十章 生殖生理第十一章 成熟和衰老生理第十二章 抗性生理绪论本书主要内容第八章 植物生长物质植物生长物质：一些调节植物生长发育的物质。植物激素：一些在植物体内合成，并从产生处运送到别处，对生长发育产生显著作用的微量有机物。植物生长调节剂：一些具有植物激素活性的人工合成的物质。植物激素植物生长调节剂植物生长物质有些生长调节剂的生理效能比植物激素的还好植物激素生长素细胞分裂素赤

2、霉素脱落酸乙烯促进生长发育抑制生长发育促进器官成熟第一节 生长素类生长素（auxin）是最早发现的一种植物激素。一、生长素的种类和化学结构荷兰的F. Kgl（1934）等从玉米油、根霉、麦芽等分离和纯化刺激生长的物质，经鉴定是IAA。这个工作大大推动了植物激素研究向前发展。 植物体内的生长素类物质以吲哚乙酸最普遍。二、生长素在植物体内的分布和运输1.分布：生长素在高等植物中分布很广，根、茎、叶、花、果实、种子及胚芽鞘中都有。但大多集中在生长旺盛的部分，而在趋向衰老的组织和器官中则甚少。2.含量：每克鲜重植物材料，一般含10100ng生长素。自由生长素能自由移动，能扩散到琼脂束缚生长素与细胞结合

3、，通过酶解、水解或自溶作用才能提取出来的那部分自由生长素具有活性，而束缚生长素则没有活性。自由生长素和束缚生长素可相互转变。束缚生长素是生长素与不同化合物（糖、氨基酸）结合而形成的，类型不同，生理作用也有差异。束缚生长素在体内的作用： 贮藏形式IAA+葡萄糖=吲哚乙酰葡糖种子和贮藏器官中多。运输形式IAA+肌醇=吲哚乙酰肌醇贮存于种子种，发芽时比IAA更易于运输到地面解毒作用自由生长素过多会有毒害作用IAA+天冬氨酸=吲哚乙酰天冬氨酸，用于解毒调节自由生长素含量束缚生长素与束缚物分离或结合以根据植物需要调节自由生长素含量，使其达到稳态平衡。3.生长素运输：通过韧皮部运输速度为1-2.4 cm/

4、h，方向决定于两端有机物浓度差等因素。仅局限于胚芽鞘、幼茎、幼根的薄壁细胞之间短距离的极性运输速度为5-20 mm/h。（1）生长素的极性运输定义：生长素只能从植物体的形态学上端向下端运输，而不能倒转过来运输。（2）生长素的极性运输是以载体为媒介的主动的运输过程其运输速度比物理的扩散约大10倍；缺氧和呼吸毒物（氰化物、2,4- 二硝基苯酚）抑制生长素的运输；生长素可以逆浓度梯度运输。人工合成生长素抑制剂：输出抑制剂输出抑制剂萘基氧乙酸（NOA）输入抑制剂O（3）极性运输机理机理尚不完全清楚，可以用化学渗透学解释。1. IAA以非解离型（IAAH）被动进入细胞或以阴离子（IAA-）主动协同进入细

5、胞2. 细胞壁因质膜H+-ATP酶活动维持细胞壁酸性，pH=5。IAA呈IAAH型，较亲脂。3. 细胞质基质pH呈中性IAA-占优势。4. IAA-通过聚集于长距离运输途径细胞基部的阴离子输出载体运出细胞。生长素极性运输化学渗透学说IAA进入细胞I：质膜的质子泵水解ATP提供能量，同时把质子从细胞质释放到细胞壁以维持酸性（pH=5）。此环境下，IAA羧酸不易电离，以IAAH形式存在，亲脂，以被动扩散进入下部细胞，比IAA-快。II：质膜上有生长素输入载体（AUX1膜蛋白，aux1基因已被克隆，其多肽顺序与氨基酸通透酶类似，通透酶是H+/IAA共运输载体）。IAA-通过通透酶主动与H+协同转运，

6、进入细胞质基质。IAA输出细胞细胞基部质膜上有专一的生长素输出载体（如拟南芥PIN蛋白、MDR蛋白和PGP蛋白），多基因编码，协同完成IAA极性运输。植物激素突变体定义：指由于基因突变而引起植物激素缺陷的突变体。突变体自然突变人工诱变物理因素X射线、射线等。化学诱变甲基磺酸乙酯、乙烯亚胺等。合成型突变体影响激素合成途径中的一个或几个步骤，影响激素水平。敏感型突变体激素水平正常，但突变使激素不能发挥正常功能，影响激素反应。生长素信号途径突变体独脚金内酯信号途径突变体赤霉素信号途径突变体茉莉酸信号途径突变体水杨酸信号途径突变体三、生长素生物合成和降解（一）吲哚-3-乙酸的生物合成1.合成部位：叶原

7、基、嫩叶和发育中的种子。成熟叶片和根尖也产生生长素，但数量甚微。 2.合成前体：色氨酸作为前体，通过侧链转氨作用、脱羧作用和两个氧化步骤，合成吲哚乙酸。IAA合成途径依赖色氨酸吲哚乙酰胺途径吲哚乙腈途径吲哚丙酮途径色胺途径不依赖色氨酸吲哚乙酰胺途径病原菌中，色氨酸在两种酶作用下吲哚-3-乙酰胺（IAM）吲哚-3-乙酸。细菌途径，最终使寄生植物形态发生改变。吲哚乙腈途径色氨酸吲哚-3-乙醛肟吲哚-3-乙腈（IAN），经腈水解酶吲哚-3-乙酸。十字花科、禾本科和芭蕉科很重要，葫芦科、茄科豆科和蔷薇科也存在，广泛存在于植物界。吲哚丙酮酸途径色氨酸，经转氨酶吲哚-3-丙酮酸（IPA），脱羧吲哚-3-乙

8、醛，脱氢吲哚-3-乙酸。没有色氨酸的植物中很重要。但（2）和（3）在被子植物中分布不清楚。色胺途径色氨酸，脱羧色胺（TAM），氧化转氨吲哚-3-乙醛，特殊脱氢氧吲哚-3-乙酸。在植物中占大多数种类。（二）吲哚-3-乙酸的降解生长素的降解酶促降解 脱羧降解不脱羧降解光氧化在IAA氧化酶作用下氧化时脱羧产生二氧化碳。IAA降解物仍然保留IAA侧链的两个碳原子，不脱羧。体外的吲哚乙酸在植物色素核黄素催化下，可被光氧化，产物也是吲哚醛和亚甲基羟吲哚。A：脱羧途径，支路；B1，B2：两条非脱羧途径，主路 植物体内自由生长素水平是随着生长发育而变化的。它是通过生物合成、生物降解、运输、结合和区域化（贮存在

9、液泡）等途径，调节体内生长素水平，以适应生长发育的需要。曾以烟草叶片细胞为材料，研究IAA及其代谢物的分布，得知1/3的IAA存在于叶绿体，其余存在于细胞质中。色氨酸在叶绿体中合成，一些IAA合成会在叶绿体内进行。然而，考虑到细胞质含有全部束缚型IAA，所以叶绿素库和细胞质的自由型IAA之间是平衡的。四、生长素的信号转导途径生长素反应早期反应膜上离子流动晚期反应细胞伸长细胞分裂胚胎形成早期反应和晚期反应都有基因表达的参与，分为早期基因和晚期基因/次级反应基因。早期基因原有基因活化刺激所致，所以外施蛋白合成抑制剂不能阻断早期基因表达。所需时间很短，如AUX/IAA基因家族编码短命转录因子，加入生

10、长素5-60 min后，大部分该家族基因表达。晚期基因/次级反应基因需要重新合成蛋白质，所以能被蛋白质合成抑制剂阻断。已经发现了2类生长素受体，分别介导生长素早期反应和晚期反应。（1）生长素结合蛋白1（ABP1）这类受体是位于内质网和质膜外侧的糖蛋白。无论单子叶植物或双子叶植物都有ABP1同系物。ABP1与生长素结合后，会引起质膜构象改变，从而引起质膜上离子通道改变，引起早期的生长素反应。例如，用NAA（萘乙酸，生长素类似物）处理烟草叶肉原生质体，在短短1-2 min就导致质膜超级化；如果事先加入ABP1抑制剂，则抑制质膜超级化，说明ABP1参与生长素诱导质膜超级化的生理过程。（2）运输抑制剂

11、响应1（TIR1）位于细胞中，具有F盒子序列，是负责蛋白质降解的SCF（SKP/cullin/F-box）蛋白复合体的组分之一。生长素一旦与受体TIR1结合，就会启动SCF降解下游的AUX/IAA转录因子与生长素响应因子（ARFs）结合而抑制生长素诱导的基因表达。当AUX/IAA被SCF降解后，激活了ARFs，启动一系列生长素反应相关基因表达，从而使生长素反应顺利。五、生长素的生理作用和应用促进作用增加雌花，单性结实，子房壁生长，细胞分裂，维管束分化，光合产物分配，叶片扩大，茎伸长，偏上性，乙烯产生，叶片脱落，形成层活性，伤口愈合，不定根的形成。种子发芽，侧根形成，根瘤形成，种子和果实生长，座

12、果，顶端优势。抑制作用花朵脱落，侧枝生长，块根形成，叶片衰老。促进作用增加雌花单性结实不定根形成种子发芽顶端优势愈伤组织抑制作用花朵脱落块根形成叶片衰老生长素对细胞伸长的促进作用，与生长素浓度、细胞年龄和植物器官种类有关。（1）一般低浓度促进生长，高浓度抑制生长，如果浓度更高则会使植物受伤；（2）细胞年龄不同对生长素的敏感程度不同。一般来说，幼嫩细胞对生长素反应非常敏感，老细胞则比较迟钝。（3）不同器官对生长素的反应敏感也不一样，根最敏感，茎最不敏感，芽居中。抗生长素（如PCIB ）属于一类合成的生长素衍生物，本身不具有或具有很少生长素活性，但在植物体内与生长素竞争受体，对生长素有专一的抑制效

13、应。第二节 赤霉素类赤霉素的发现：赤霉素（gibberellins）是日本人黑泽英一从水稻恶苗病的研究中发现的。患恶苗病的水稻植株之所以发生徒长，由于病菌分泌出来物质引起的。致病菌为赤霉菌，赤霉素由此得名。植物体内普遍存在，主要调节植株高度。迄今为止在植物和微生物中分离出来的赤霉素（GAs）多大130多种。一、赤霉素的结构和种类1. 结构：赤霉素是一种双萜，由4个异成二烯单位组成。其基本结构是赤霉素烷。4个环，因双键、-OH数目和位置不同，形成各种GAs。基本结构：赤霉素烷2.分类：（1）根据分子中碳原子总数的不同分为C19和C20两类赤霉素。 C20-GA因其第19位和第20位C原子发生缩合

14、反应形成C19-GA；C19包含的种类大大多于C20后者，C19生理活性高；而C20生理活性低。各类赤霉素都含有羧酸，所以赤霉素是酸性。赤霉素按照发现顺序命名。130多种赤霉素中，有部分生物活性强（较强的有GA1、3、7、30、32、38等），其他很弱。每种植物中仅含几十种GAs；高活性GAs所需结构7-COOH，3-OH，13-OH，1,2-不饱和键；而2-OH可以使GAs失活。GA1：高等植物中主要促进茎伸长的GAGA3：应用最广泛，由赤霉菌发酵得来。（2）根据结合情况分为：自由赤霉素（不与其他物质结合，易于提取）和结合赤霉素（通过酸水解或蛋白酶分解才能提取）。二、赤霉素的分布与运输1.分

15、布：广泛分布于植物、藻类和微生物中。赤霉素和生长素一样，较多存在于生长旺盛的部分（茎尖、嫩叶、根尖和果实种子）。果实和种子（尤其是未成熟种子）的赤霉素含量比营养器官的多两个数量级。每个器官或组织都含有两种以上的赤霉素，而且赤霉素的种类、数量和状态都因植物发育时期而异。 2.运输：赤霉素在植物体内的运输没有极性。根尖合成的赤霉素沿导管向上运输，而嫩叶产生的赤霉素则沿筛管向下运输。运输速度，不同植物差异很大。矮生豌豆5cm/h马铃薯0.42cm/h三、赤霉素的生物合成与代谢 赤霉素在高等植物中生物合成的位置至少有三处： 发育着的果实（或种子），伸长着的茎端和根部。细胞内合成的部位：质体、内质网和细

16、胞质基质。合成前体：GA12-醛，第一个带赤霉素烷环的化合物，所有GAs的前体。GA20-氧化酶氧化GA12和GA53的C20，并最后脱羧GA3-氧化酶给C3加羟基，形成活化GAs合成酶GA2-氧化酶：把-OH加到C2上，使GA1失活）调节酶赤霉素合成3个步骤1.质体：牻牛儿牻牛尔焦磷酸（GGPP）内根-王巴焦磷酸内根-贝壳杉烯2.内质网：内根-贝壳杉烯内根-贝壳杉烯酸GA12-醛GA12、GA533.细胞质基质：GA12或GA53其他GAs四、赤霉素的信号转导途径GID1受体（gibberellin insensitive 1），位于细胞核。拟南芥GA信号转导途径：GA结合GID1GID1活

17、化蛋白降解复合体SCF SCF降解GA途径的抑制因子DELLA蛋白GA下游信号途径被激活GA诱导基因表达。这一模型被称为“GA-可去抑制的抑制子模型”。GA不敏感的DWARF1编码可溶性GA受体GID1第二节叶鞘长度-淀粉酶含量DELLA蛋白DELLA蛋白是一类N端含有17个氨基酸基础序列，其中前5个的缩写为DELLA的蛋白质，被认为是转录因子。其N端多样化，导致有不同的生物学效应。位于细胞核，有阻遏植物生长发育的作用。当DELLA蛋白上的GA信号感知区接收到GA信号后，阻遏作用解除，植株正常生长发育。赤霉素与“绿色革命”半矮杆水稻和小麦品种有效解决“高产和倒伏”的制约矛盾，被称为“绿色革命”

18、。机理：“GA-可去抑制的抑制子模型”研究者分离克隆出各种编码赤霉素信号途径负调控因子DELLA家族蛋白的基因。在半矮杆水稻和小麦品种中DELLA蛋白结构改变，不能感知信号，所以外施GA不能逆转矮化。面临粮食增产速度减慢问题，应加强对植物生长发育分子机理的阐明，开展作物“设计”分子育种，并迈向第二次“绿色革命”。五、赤霉素的生理作用野生型矮豌豆GA3处理7天后赤霉素途径受损的拟南芥和大麦突变体（一）促进生长1.促进植物伸长，包括细胞分裂和细胞扩大两个方面。（生长素主要促进细胞纵向变长） GA显著促进燕麦节间初段伸长的同时，细胞壁可塑性也增加。与生长素仅促进幼茎伸长不同的是GAs可以促进完整植株

19、的茎伸长。GA1处理使矮化突变体伸长但对野生型无显著影响。GA诱导茎伸长在农业上的重要应用利用GAs促进伸长：杂交水稻、茎叶类蔬菜、木材、麻等的生产。利用反赤霉素抑制伸长：稻、麦、油菜等的壮苗、作物的矮化、花卉与观赏植物的造型、地下经济器官的膨大。2.打破休眠，促进种子萌发一些种子难以发芽的原因是内源GAs水平不足，外源GAs可以打破休眠。糊粉层胚乳胚淀粉葡萄糖GA打破休眠机制： 种子萌发时，胚中产生GA扩散至糊粉层细胞GA与受体结合诱导糊粉层细胞产生-淀粉酶和蛋白水解酶等水解酶分泌至胚乳中水解其中的贮藏物质，供胚生长。该机制也用于啤酒生产。啤酒生产赤霉素诱发-淀粉酶的形成促进大麦麦芽糖化，也

20、用于啤酒生产。大麦粒中的碳水化合物和蛋白质在麦芽厂的发芽过程中释放。在随后的干燥过程中，根据麦芽的不同品种，干燥炉会将麦芽烘烤至不同的温度。因此啤酒麦芽也决定了啤酒的色泽。酿造过程中释放的淀粉转化成麦芽糖，连同酵母，形成啤酒中的酒精成分。3.促进莲座状植物开花菠菜、甘蓝、油菜在幼苗期需经过一段时间的低温和长日照条件（春化），才开始抽薹和开花。外源GA3可以代替低温长日照，诱导油菜茎伸长和开花。4.防花果脱落，促进座果和果实生长可阻止花柄和果柄离层的形成；促进葡萄、辣椒、番茄、梨、草莓等的座果。引起葡萄单性结实。（二）抑制生长抑制成熟，打破侧芽休眠，延缓花果衰老，促进块茎形成第三节 细胞分裂素类

21、 1.细胞分裂素类是一类促进细胞分裂的植物激素。2.细胞分裂素的发现1955年F. Skoog等培养烟草髓部组织时，偶然在培养基中加入放置很久的鲱鱼精子DNA，髓部细胞分裂加快；如加入新鲜的DNA，则完全无效；可是当新鲜的DNA与培养基一起高压灭菌后，又能促进细胞分裂。从DNA降解物中分离出一种物质6-呋喃氨基嘌呤，它能促进细胞分裂，被命名为激动素（kinetin）。3.把具有和激动素相同生理活性的天然的和人工合成的化合物，都称为细胞分裂素类（cytokinin，CTK）。从嫩玉米种子和李子的小果中提取到玉米素。其他CTK相继被提取分离。一、细胞分裂素的种类及化学结构细胞分裂素是腺嘌呤的衍生物

22、。当N6、C2和N9上的氢原子被取代时，则形成各种不同的细胞分裂素。（一）天然的细胞分裂素天然存在的细胞分裂素又可分为游离的细胞分裂素和在tRNA中的细胞分裂素。植物内游离细胞分裂素的来源，有一部分是tRNA降解所致，但有一部分是不依赖tRNA的细胞分裂素。游离的细胞分裂素植物和微生物中都含有游离的细胞分裂素，共20多种。其中玉米素的生理活性比激动素强得多。玉米素核苷。二氢玉米素、异戊烯基腺苷。在tRNA中的细胞分裂素细胞分裂素本身就是tRNA的组成部分。异戊烯基腺苷、反式玉米素核苷、甲硫基异戊烯基腺苷、甲硫基玉米素核苷。细胞分裂素存在形式自由细胞分裂素束缚细胞分裂素细胞分裂素与其他有机物形成

23、结合体。玉米素+葡萄糖（最普遍）、玉米素+木糖、玉米素+核糖、玉米素+丙氨酸二、细胞分裂素的分布及运输（一）分布1.细胞分裂素分布于细菌、真菌、藻类和高等植物中，高等植物的细胞分裂素主要存在于进行细胞分裂的部位，如茎尖、根尖、未成熟的种子、萌发的种子和生长着的果实等。2.一般来说，细胞分裂素含量为11000ng/g干重。从高等植物中发现的细胞分裂素，大多数是玉米素或玉米素核苷。 （二）运输细胞分裂素在植物体中运输是无极性的。从根部合成，通过木质部运到地上部。根茎之间的运输受到氮素代谢的影响和调节。细胞分裂素氧化酶可能对细胞分裂素起钝化作用，防止细胞分裂素积累过多，产生毒害。三、细胞分裂素的生物

24、合成和代谢（一）细胞分裂素的合成1.一般认为，细胞分裂素在细胞分裂旺盛的根尖、生长中的果实和种子合成。细胞分裂素生物合成是在细胞里的质体中进行的。然而细胞分裂素糖苷则位于液泡，因此细胞分裂素的运输还不明确。异戊烯基腺苷-5-一磷酸盐（9R-5PiP）为重要的中间产物，是其他CTK的前体。合成9R-5PiP的酶是异戊烯基转移酶/细胞分裂素合酶（IPT），也是激素分子生物工程的重要对象。IPT基因过量表达植株的果实。果实中细胞分裂素含量相比对照升高10-100倍。将IPT基因连在CaMV 35S启动子后转入烟草植株。植株中的CTK水平显著升高；植株表型类似于外施CTK的效果，如顶端优势解除，叶片延

25、缓衰老等。（二）细胞分裂素的降解由细胞分裂素氧化酶催化。以分子氧为氧化剂，催化CTK的N6上不饱和侧链裂解，释放腺嘌呤而彻底失去活性。束缚细胞分裂素侧链上的有机物，既可被细胞分裂素氧化酶分开，也可被葡糖苷酶分开产生自由细胞分裂素。细胞分裂素氧化酶植物体就是通过细胞分裂素的生物合成、降解、束缚态、自由态等的转化，维持体内的细胞分裂素水平，满足生长发育的需要。在愈伤组织中筛选出含有细胞分裂素独立1（cytokinin independent 1，CKI1）基因的突变体。后来又发现于CKI类似的细胞分裂素受体1（ cytokinin receptor 1，CRE1）它们都与组氨酸蛋白激酶（HPK）类

26、似，均是细胞分裂素的受体。四、细胞分裂素的信号转导途径拟南芥CTK信号转导途径：CTK与受体CRE1的组蛋白激酶（HPK）部分结合，实现跨膜信号转换，由CRE1的接受区域D将磷酸基团传给组氨酸磷酸转移蛋白（AHP），AHP进入细胞核后，通过反应调节蛋白（ARP）引起基因表达，或通过其他效应物引起CTK诱导的生理反应。细胞分裂素受体CRE1的鉴定野生型烟草下胚轴细胞（a）和cre1-1突变体下胚轴细胞（b）对不同浓度NAA和激动素组合的反应两种细胞不同处理21天后放在愈伤组织诱导培养基上。野生型增值迅速，快速变绿，在高浓度细胞分裂素情况下生根多。 cre1-1突变体则无这些表现。（一）细胞分裂素

27、的生理作用如下：1.促进作用：细胞分裂，地上部分化，侧芽生长，叶片扩大，气孔张开，偏上性，伤口愈合，种子发芽，形成层活动，根瘤形成，果实生长，某些植物座果。 2.抑制作用：不定根和侧根形成，延缓叶片衰老。四、细胞分裂素的生理作用（二）几种生理作用与应用1.促进细胞分裂和扩大细胞分裂素的生理作用也是多方面的，它主要的作用是促进细胞分裂； 细胞分裂素也可以使细胞体积加大，但和生长素不同的是它的作用主要是使细胞扩大，而不是伸长。 证据1：CTK广泛分布于分裂旺盛的组织。证据2：用野生根瘤农杆菌接种一个月龄的番茄茎部一个月后（根癌农杆菌Ti质粒T-DNA上含有合成IAA和CTK的基因）2.诱导芽的分化

28、愈伤组织产生根或产生芽，取决于生长素和激动素依次的比值。当CTK/IAA的比值低时，诱导根的分化；当CTK/IAA的比值高时，诱导芽的形成；两者比值处于中间水平时，愈伤组织只生长而不分化。IAA/CTK比率：细胞分化的控制理论组织培养的重要技术低比值（IAA少，CTK多）高比值（CTK少，IAA多）生长素和细胞分裂素诱导拟南芥愈伤组织分化。左：培养基仅含IBA（生长素）仅有根形成；右：培养基含有高比值CTK/Auxin，则有芽的形成。3.延缓叶对衰老延缓叶片衰老是细胞分裂素特有的作用。外源CTK诱导叶柄基部产生不定根，该叶片可在数周内保持健康。原因：根部合成的CTK输送到叶片，延长保绿时间，推

29、迟离体叶片衰老。若不断剔除新根，加速叶片老化。机理有两个：（1）CTK抑制核糖核酸酶、脱氧核糖核酸酶和蛋白酶等的活性，延缓了核酸、蛋白质和叶绿素等的降解。（ 2）细胞分裂素促使营养物质向其应用部位移动。CTK导致叶片返绿外源CTK延缓衰老，衰老组织中的CTK水平显著降低。左：开花植株基部老叶，观察与检测不到叶绿素右：切去叶片所处节间的上部枝条，并用CTK处理该叶片，叶片返绿附：叶绿体特征蛋白电泳图去顶并用CTK处理烟草中的IPT基因表达自动调节植株衰老左：野生型植株右：IPT基因与一个受衰老特异诱导的启动子连接的过量表达转基因植株蒲公英叶片上的绿岛机理：病原真菌引起其侵染的部位CTK浓度升高，

30、延缓侵染部位周围组织的衰老，延长病原菌的生存时间。绿岛4.解除顶端优势外源CTK能刺激多种植物侧芽的萌发。由于真菌的侵染，刺激过量CTK生成，刺激侧芽生长。杜鹃花栽培常用CTK代替摘心第四节 乙烯1901年，俄国植物生理学家Neljubow报道，照明气中的乙烯会引起黑暗中生长的豌豆幼苗，产生“三重反应”，他认为乙烯是生长调节剂。“三重反应”：一是抑制茎的伸长生长（矮化）；二是促进上胚轴的横向加粗（加粗）；三是茎失去负向地性而产生横向生长（偏上生长）。输油管道渗漏的照明气体导致附近的植物早熟、早衰和早落叶。一、乙烯的分布与生物合成乙烯是简单不饱和烃，化学式为C2H4。显著特征是介导植物对环境胁迫

31、的响应，并促进植物器官成熟与衰老，现已广泛应用于香蕉等水果在贮运期间的成熟调节，以及切花的开花调节。由于乙烯是气体，丧失过快，因此不便用于大田。生产中广泛应用乙烯释放剂（乙烯利、乙烯硅等）、吸收剂（高锰酸钾）和作用拮抗剂（硝酸银、硫代硫酸银等）。 （一）乙烯的分布高等植物各器官都能产生乙烯，但不同组织、器官和发育时期，乙烯的释放量是不同的。成熟组织释放乙烯较少；分生组织、种子萌发、花刚凋谢和果实成熟时产生乙烯最多；机械损伤和逆境胁迫形成较多乙烯；某些真菌和细菌也产生乙烯。 （二）乙烯的生物合成 1.前体：甲硫氨酸/蛋氨酸2.合成过程红色：重要产物蓝色：合成途径绿色：硫元素再利用形成甲硫氨酸黄色

32、：支路途径，调节乙烯合成。粉色：重要催化酶MACC：失活产物黑色箭头：促进白色箭头：抑制1.ACC合成酶ACC合成酶催化SAM转变为ACC。限速酶，以磷酸吡哆醛为辅助因子。受生育期、环境和激素影响（生长素诱导ACC合酶和乙烯合成）。种子萌发、果实成熟和器官衰老时活性增强。各种环境胁迫能诱导合成和活化ACC合酶。（三）乙烯生物合成的酶调节ACC合酶被沉默乙烯合成受阻无跃变反应果实不变红，不能正常成熟外施乙烯自我催化：乙烯使呼吸跃变开始以后ACC合酶活性增强（跃变型果实和花卉的特征）自我抑制：乙烯抑制营养组织和非跃变果实的乙烯合成。（原因：抑制ACC合酶的合成或促进其降解）乙烯对ACC合成作用从抑

33、制转变为促进是跃变型果实的特征。2.ACC氧化酶ACC转变为乙烯是由一种氧化酶（或酶系统）所催化的，一般称它为乙烯形成酶（EFE）与其底物ACC有很高的亲和力。活性不稳定，依赖于膜的完整性。（因此膜结构一旦遭到破坏，乙烯产生就停止）抑制剂：Co2+、氧化磷酸化解偶联剂、自由基清除剂及一切能抑制膜完整性的的物质等。促进剂：乙烯（自我催化：外施乙烯导致使该酶活性增加）3.ACC丙二酰基转移酶ACC丙二酸基转移酶的作用就是促使ACC起丙二酸化反应，形成 MACC。这种酶活性强时，形成MACC多，ACC就少，乙烯释放量就少；否则乙烯增多。自我抑制：乙烯在抑制ACC合酶的活性之外还能促进ACC丙二酰基转

34、移酶活性，从而抑制乙烯生成。因此该酶在乙烯合成中起调节作用。（四）乙烯的代谢乙烯在植物体内形成以后也会转变为二氧化碳和乙烯氧化物等气体代谢物，也会形成可溶性代谢物，如乙烯乙二醇和乙烯葡萄糖结合体等。乙烯代谢的功能是除去乙烯或使乙烯钝化，使乙烯水平达到适合植物生长发育需要。（五）乙烯作用的抑制乙烯形成以后，还需要与金属（可能是一价铜）蛋白质结合，进一步通过代谢后才起生理作用。银离子抑制乙烯作用，其原因可能是银离子取代金属蛋白质中的金属，而使金属蛋白质（受体）无法与乙烯结合。EDTA是一种与金属结合的螫合物，所以Fe-EDTA也抑制乙烯的作用；二氧化碳也抑制乙烯的作用，因为二氧化碳与乙烯竞争一个作

35、用部位。二、乙烯的信号转导途径乙烯与内质网受体ETR1（ethylene resistant1）结合，激活CTR1（constitutive triple response）;CTR1通过级联反应将信号传递到EIN2（ethylene insensitive2）基因，继而将信号传递到细胞核，激活转录因子EIN3；EIN3二聚体与ERF1基因（ethylene response factor1）的启动子结合并诱导基因表达，引起细胞反应。拟南芥etr1缺失突变体和ctr缺失突变体ETR1缺失后，植物对乙烯无“三重反应”。CTR基因缺失后，持续表现出“三重反应”拟南芥ETR1被鉴定为乙烯受体一旦结合

36、乙烯，该二聚体蛋白变发生自动的磷酸化，启动信号转导过程。三、乙烯的生理作用和应用（一）生理作用1.促进作用：解除休眠，地上部和根的生长和分化，不定根形成，叶片和果实脱落，某些植物的花诱导形成，两性花中雌花形成，开花，花和果实衰老，果实成熟，茎增粗，萎蔫。2.抑制作用：某些植物开花，生长素的转运，茎和根的伸长生长。 乙烯是气体，在合成部位起作用，不被转运，但是乙烯的前体ACC在植物体内是能被运输的。1.促进细胞扩大黄化豌豆幼苗对乙烯的生长反应是“三重反应”。三重反应：抑制伸长生长（矮化），促进横向生长（加粗），地上部失去负向重力性生长（偏上生长）。暗处生长的拟南芥幼苗对乙烯的“三重反应”2.诱导

37、果实成熟很多植物（香蕉、番茄、苹果等）果实成熟前内源ETH水平升高，诱导果实向成熟（衰老）转化。乙烯促进果实成熟的原因可能是：增强质膜的透性，加速呼吸，引起果肉有机物的强烈转化。外源ETH可提前诱导果实成熟过程。果实成熟的调节多通过调节ETH的手段进行：贮藏、运输：抑制或推迟成熟腐烂，抑制ETH生成上市前：促进ETH合成ACC氧化酶ETH在开始成熟时采摘，室温下贮藏3周左：沉默乙烯合成酶EFE基因的果实，其乙烯生成量为正常的5%，果实完全成熟，但未腐烂右：野生型果实，已经腐烂3.促进器官脱落自然条件及低温、干旱等逆境下，叶片内源ETH含量升高，诱导衰老进程，进而诱导叶片脱落。原因：在叶片脱落过

38、程中，乙烯能促进离层中纤维素酶的合成，并促使该酶由原生质体释放到细胞壁中，引起细胞壁分解，同时也刺激寓居区近侧细胞膨胀，叶柄便分离开。 番茄授粉后，叶片ETH合成量蓝色：对照红色：ACC合成酶基因沉默ETH促进叶片衰老未授粉和授粉矮牵牛花的ETH产量蓝色：授粉后，出现乙烯生物合成高峰，诱导花瓣衰老；红色：未授粉，花瓣衰老延缓，主要是因为ETH生成减少。外源ETH诱导花器官衰老脱落A:乙烯引起花的衰老和脱落；B:为never ripen（永不成熟）乙烯受体的突变体，对乙烯不敏感，乙烯不能诱导其花的衰老和脱落；C:未用乙烯处理的野生型，授粉之后花即衰老；D:未用乙烯处理的never ripen突变

39、体，授粉后乃至果实开始发育时，花仍保持完整；E:同样年龄和相同贮藏条件的两种果实ETH诱导花卉成熟、衰老和脱落具有极其重要的应用价值左图:用ETH处理可以促进康乃馨开花。右图:用ETH生物合成抑制剂（银离子）或作用抑制剂可延缓康乃馨花朵衰老。其他一些应用诱导凤梨科植物开花促进瓜类雌花分化其他一些应用其他一些应用促进次生代谢物的分泌，用于橡胶树排胶其他一些应用杀死水稻花粉，用于水稻杂交种的杀雄第五节 脱落酸植物在它的生活周期中，如果生活条件不适宜，部分器官（如果实、叶片等）就会脱落；或者到了生长季节终了，叶子就会脱落，生长停止，进入休眠。器官脱落过程中，植物体内产生一类抑制生长发育的植物激素，即

40、脱落酸（abscisic acid，简称ABA）。1955年，科学家从黄化的菜豆叶柄提取一种促进菜豆第一叶叶枕形成离层，称为“衰老因子”一、脱落酸的化学结构脱落酸是一种类倍半萜化合物。由于分子中有一个不对称碳原子，所以有两个旋光异构体。天然的脱落酸是右旋的，以（+）ABA表示；它对映体是左旋，以（-）ABA表示，两者都有生物活性，但后者不能促进气孔关闭。*脱落酸的分布存在植物类群：存在于全部维管植物中，包括被子植物、裸子植物和蕨类植物。将要脱落或进入休眠的器官和组织中较多含叶绿体和造粉体的细胞都合成脱落酸，逆境下含量会增加。（游离态）ABA主要在细胞质基质中合成由于ABA是弱酸，而叶绿体基质p

41、H高过细胞其他部分，所以游离态ABA以离子状态大量积累在叶绿体。二、脱落酸的生物合成、代谢和运输（一）脱落酸的生物合成脱落酸合成途径有两条：类萜途径甲瓦龙酸（MVA） 法尼焦磷酸（FPP） ABA直接的C15途径，微生物中生成类胡萝卜途径MVA类胡萝卜素黄质醛 ABA间接的C40途径，高等植物的主要途径类胡萝卜途径氧化作用钝化与单糖结合钝化（二）脱落酸的代谢正常环境中游离ABA极少，遇到胁迫时，结合态ABA大量水解形成游离态ABA，胁迫解除后，又恢复结合态。氧化降解脱落酸会氧化降解为活性很低的中间产物（红花菜豆酸，简称PA）结合失活也会形成没有活性的脱落酸结合物，许多积累在液泡中。不同激素合成

42、之间的联系3.脱落酸的运输脱落酸运输不存在极性。运输形式：主要以游离型的形式运输，也有部分以脱落酸糖苷形式运输。运输部位可在木质部和韧皮部运输，大多在韧皮部运输速度：在植物体的运输速度很快，在茎或叶柄中的运输速率大约是20mm/h。ABA是干旱信号激素：水分胁迫开始时，根部与干土直接接触，刺激根部合成ABA，并通过木质部运送到叶片，导致气孔关闭，改变其水分状况。水分胁迫初期导致叶片ABA再分布水分胁迫早期木质部汁液从pH6.3升到7.2。木质部汁液碱化有利于形成解离状态的ABA-（不易跨膜进入叶肉细胞），较多随蒸腾流到达保卫细胞。木质部汁液pH升高也作为促进气孔干旱早期关闭的信号。三、脱落酸信

43、号转导途径气孔关闭促进气孔关闭抑制气孔张开（一）促进气孔关闭ABA与质膜受体结合后，使保卫细胞内的Ca2+浓度增加，同时ABA活化Ca2+透性通道与阴离子通道。多数阴离子如Cl-和苹果酸二价离子从阴离子通道释放体外，降低电化学梯度，去极化，将K+从K+外出通道流出胞外。ABA促进K+、Cl-和苹果酸二价离子等外流，促使气孔失水关闭。（二）抑制气孔张开ABA同时增加胞内Ca2+浓度。一方面阻断K+流入，另一方面抑制质膜质子泵作用从而抑制细孔张开。气孔保卫细胞可同时响应多种信号而发生气孔关闭，说明有多种受体和重叠交叉的信号转导途径。在信号转导途径中，蛋白磷酸化和去磷酸化作用起着重要作用。四、脱落酸

44、的生理作用和应用（一）生理作用1.促进叶、花、果脱落，气孔关闭，侧芽、块茎休眠，叶片衰老，光合产物运向发育着的种子，果实产生乙烯，果实成熟。2.抑制种子发芽，IAA运输，植株生长。（二）几种主要生理作用的应用1.促进种子成熟和休眠，抑制种子发芽ABA含量在种子（胚）发育中期上升，其作用主要有两点：A：诱导营养物质在种子内积累（如种子贮藏蛋白）B：诱导种子程序化脱水（ABA诱导的蛋白中包括脱水素）外源ABA对莴苣种子萌发的抑制效应ABA处理对照ABA抑制胚在成熟前的早萌ABA突变体（vp1）的未成熟籽粒早萌早萌：种子未脱离母体以前就发芽激素对大麦糊粉层-淀粉酶合成的调控ABA抑制-淀粉酶合成GA

45、促进-淀粉酶合成2.作为干旱信号，提高植物对干旱的适应能力(A)对照（绿色）和笼型ABA处理（红色）后对气孔的影响。笼型ABA能在紫外光照下分解为游ABA。（B）左图为装入笼型ABA的保卫细胞；右图为光解后正在关闭的保卫细胞。苹果幼苗分根实验将根部分成2部分，置于2个容器中：右边容器正常供水；左边容器干旱处理说明ABA作为根部向叶片传递干旱信号物质。气孔关闭干旱根中ABA含量升高ABA途径突变体简单鉴定扫描干旱条件下野生型和对ABA不敏感的abi1-1突变体。由于abi1-1突变体气孔无法关闭，因此蒸腾过盛，导致叶温比野生型低不少。该扫描温度的系统能够很快识别abi1-1突变体。除了抗旱之外，

46、脱落酸在逆境条件下迅速形成，使植物的生理发生变化，以适应环境，所以脱落酸又称为“应激激素”。3.诱导芽休眠冬芽实际在夏天开始形成，远早于寒冬季节的来临图为欧洲七叶树的冬芽（8月拍摄）冬芽有大量鳞片状叶紧裹生长点形成。休眠冬芽中含高水平ABA。春季冬芽萌动，其中ABA含量急剧下降。4.推迟开花时间，促进花果脱落左图为对照右图为ABA处理。花果素：抑制体内ABA形成，防止花果脱落第六节 其他天然的植物生长物质一、油菜素甾醇类（一）概况1.发现：美国的Mitchell研究小组在70年代初期研究花粉激素，发现油菜等花粉中有一种提取物，对菜豆幼苗生长具极强烈的促进作用。2.提取：Grove等用227kg

47、油菜花粉，得到10mg的高活性结晶，它是固醇内酯化合物，命名为油菜素内酯（BRs）。3.特点： BRs具有许多与上述五大激素不同的独特生理效应。4.油菜素内酯是一种固体物质，结构与动物激素非常相似。说明动、植物是同源的。（二）油菜素甾醇类物质的种类1.定义：高等植物中普遍存在着一大类以甾类化合物为骨架的具生理活性的天然甾体类，总称为油菜甾醇类。2 BRs的含量和生理活性最高，一般以油菜素内酯代表油菜素甾醇类。 3.分布：裸子植物和被子植物中存在油菜素甾体类，藻类也有。在高等植物中枝、叶、花各器官都有，尤其是花粉最多。4.人工合成：表油菜素内酯等。（三）油菜素内酯的生理作用1.促进细胞伸长和分裂

48、，提高产量BRs可使DNA聚合酶和RNA聚合酶的活性增大， DNA和RNA含量增多，蛋白质合成也多。油菜素内酯又会刺激质膜上的ATP酶活性，促使质膜分泌H+到细胞壁。所以油菜素内酯可能同样遵循“酸生长”学说，促使细胞伸长。BRs还具有促进木质部分化、花粉管伸长和种子萌发的作用。在开花期施用BRs ，可提高玉米、小麦、番茄、黄瓜和茄子的产量。BR途径缺陷突变体表型野生型BR途径缺陷突变体det2BR途径缺陷突变体dimBR诱导第二节分叉BRs诱导水稻幼苗叶片和叶鞘之间夹角的变化，为其典型的生理效应，与浓度效应成比例关系。 2.促进光合作用机理：提高Rubisco羧化活性、叶绿素含量。图中EBR为

49、人工合成的表油菜素内酯；BRZ为BR合成抑制剂ContEBRBrzBrz+EBR100150200250300 abab Ci (mL L-1)ab表观光合速率气孔导度胞间CO2浓度3.提高抗逆性油莱素内酯具有明显的抗冷性、抗旱性和抗盐性，在自然条件不良时更突出，所以油菜素内酯又称逆境缓和剂。对照光氧化胁迫BR可与ABA互作控制气孔开闭图为EBR（100nM）处理番茄叶片后气孔开度随时间的变化EBRCont.0 min15 min30 min45 min60 min4.抗病油菜素内酯可提高作物对黄瓜花叶病毒（CMV）抵抗能力。二、水杨酸（一）概况从柳树皮中分离出来的有效成分，化学成分是邻羟基苯

50、甲酸，是桂皮酸的衍生物。主要由莽草酸途径合成。（二）水杨酸的生理作用1. SA促进呼吸电子传递往交替呼吸方向进行佛焰花序开花产热增加原因：花序开花前，雄花基部产生SA，诱导交替呼吸非磷酸化途径增强，导致放热剧烈SA处理使番茄植株交替呼吸增强伏都百合佛焰花序的温度对不同浓度SA的响应随着处理所用SA浓度升高，花序温度升高程度加剧。2. SA与植物抗病相关SA可以缓解烟草花叶病毒（TMV）侵染感病型本氏烟的发病状况MockH2O+TMVPhotographFv/FmSA+TMV抗病性烟草接种TMV后，由于SA合成增加，导致SA信号启动形成的坏死斑,阻止TMV的扩散。原因：启动细胞死亡的信号途径3.

51、系统获得抗性（systemic acquired resistance, SAR）病毒、细菌、真菌侵染线虫侵染韧皮部分子信号病程相关蛋白（PR）SA含量增加系统获得抗性植物系统获得抗性（SAR）中的信号分子AZA：壬二酸；DIR1：一种脂质转运蛋白；AZR1：一种跨膜转运蛋白第一次接种（左）和再次接种相同植株（右）中坏死斑的比较第一次接种诱导了SAR的形成，使其他叶片获得了抗TMV的能力SA其他一些生理作用诱导浮萍开花抑制ACC转变为乙烯X三、茉莉酸茉莉酸首先从真菌培养液分离出来，茉莉酸甲酯是从茉莉花属香精油中的组分。（一）茉莉酸的合成前体：来自于膜脂的亚麻酸重要的酶：脂氧合酶丙二烯氧化物合酶

52、（AOS）（二）JA的生理作用促进作用乙烯合成，叶片衰老，叶片脱落，气孔关闭，呼吸作用，蛋白质合成，块茎形成，提高抗逆性，增强对病虫和机械伤害的抗性抑制作用种子萌发，营养生长，花芽形成，叶绿素形成，光合作用1. JA介导植物的伤害反应上图中植株将GUS基因连上茉莉酸合成关键酶AOS的启动子A：烟草，用止血钳夹伤一张叶片（箭头所指）B：拟南芥，用伤害或化学物质处理一张叶片，16小时染色2. JA作为信号分子，诱导特殊蛋白质合成以抗昆虫侵害马铃薯defenseless突变体不能产生蛋白酶抑制剂，因而对昆虫的抵抗力下降。3. JA促进水稻颖花的开放4 mM JA处理离体稻穗（左五：对照；右五：处理）4. JA可能介导卷须形成中的信号传递四、多胺（一）概况多胺是一类脂肪族含氮碱；主要有5种不同器官含量不同，一般在细胞分裂旺盛的地方多。（二）多胺的生物合成亚精胺和精胺的合成与SAM有关，因此多胺和乙烯合成相互竞争SAM。（三）多胺的生理功能（1）促进生长多胺促进休眠的菊芋块茎形成和膨大生长。原因：多胺促进DNA转录、RNA聚合酶活性加强和氨基酸掺入蛋白质速度加快，从而影响核酸代谢、蛋白合成，促进生长。（2）延迟衰老多胺可以延迟黑暗中的燕麦、豌豆和石竹等叶片和花的衰老。原因1：保