《植物生理学》课件第十二章+抗性生理

1、第一篇 水分和矿质营养第一章 水分生理第二章 矿质营养第三章 光合作用第四章 呼吸作用第五章 同化物的运输第六章 次级代谢产物第二篇 物质代谢和能量转换第三篇 生长和发育第七章 细胞信号转导第八章 生长物质第九章 生长生理第十章 生殖生理第十一章 成熟和衰老生理第十二章 抗性生理绪论本书主要内容第十二章 植物抗性生理逆境/胁迫：对植物产生伤害的环境。胁迫分为2类：生物胁迫寒冷、高温、干旱、盐渍、水涝等。非生物胁迫病害、虫害和杂草。抗性：植物对不良环境的适应性和抵抗力。非生物胁迫臭氧极端温度涝害干旱盐渍胁迫识别胁迫信号转导改变细胞代谢生理和发育事件生物胁迫细菌真菌病毒线虫（非生物）逆境种类忍耐干

2、旱:肉质汁光合茎的仙人掌；逃避干旱:湿季沙漠之星。抗性的2种形式：避害性植物整个生育期不与逆境相遇（沙漠中的植物只在雨季生长）抗逆性植物通过自身形态和代谢来忍耐逆境（大多数植物）植物逆境响应中的信号转导过程植物抗性生理：逆境对植物生命活动的影响，以及植物对逆境的抵御抗性能力。一、逆境对植物的伤害第一节 抗性生理通论膜结构破坏酶活性尤其是ATPase酶活性下降，膜脂由流动变成固定，透性增强。细胞核结构和功能受到破坏核仁体积变小，功能降低，蛋白质合成停顿。光合作用下降同化物合成减少，组织缺水导致气孔关闭，叶绿体受伤，光合酶活性下降。呼吸作用紊乱冰冻、高温、盐渍和淹水导致呼吸下降；零上低温、干旱胁迫

3、时呼吸先升后降；生物胁迫导致呼吸上升。分解代谢增强可溶性物质增加，合成酶活性下降，水解酶活力增强。不同程度逆境对植物的影响过程二、植物对逆境的适应逆境感受信号转导基因表达蛋白合成酶活性增加（一）胁迫蛋白胁迫蛋白：在逆境条件下，植物关闭一些正常表达的基因，启动一些与逆境相适应的基因，形成新的蛋白，抵御逆境胁迫，称为胁迫蛋白。逆境下的代谢适应物抗冻蛋白（AFP）病原相关蛋白（PR）热激蛋白（HSP）胁迫蛋白的特点1. 相对分子质量小，水溶性好2. 在生理pH范围内呈电中性3. 有利于酶结构的稳定性4. 合成酶系统对胁迫反应敏感，胁迫时可以快速积累以降低细胞水势。（二）渗透调节渗透调节：通过加入或去

4、除细胞内的溶质，从而使细胞内外的水分相互平衡的现象。当逆境导致植物失水时，会诱导参与渗透调节的基因表达形成渗透调物质，提高细胞渗透压，降低水势，使植物重新吸水。包括糖、氨基酸、有机酸和无机离子（如K+）甜菜碱脯氨酸山梨醇甘露醇海藻糖四氢嘧啶肌醇硫代甜菜碱缺水渗透压调节无渗透压调节胁迫条件下，ABA含量增加，是一种应激激素。（三）脱落酸1. 逆境时，ABA含量增加可能由于逆境导致叶绿体膜对ABA的透性增加，触发ABA大量合成；同时逆境导致根部合成更多的ABA运送到叶片中。当植物回到正常环境时，ABA含量回落。抗性强的品种在逆境时脱落酸含量低于抗性弱的品种。2.外施脱落酸对抗性的影响外施适当浓度的

5、ABA可提高植物的抗寒、抗冷和抗盐性；生长延缓剂能提高植物体内ABA含量以提高抗性。ABA提高抗性的原因（1） 减少膜的伤害ABA可以提高膜的稳定性（2）减少自由基对膜的破坏降低抗氧化酶系统的失活速度，阻止体内自由基的过氧化作用降低丙二醛含量（3）改变体内代谢提高渗透调节物质的含量，提高植物整体抗性交叉适应：植物处于零上低温、高温、干旱或盐渍条件时，能提高植物对另外一些逆境的抵抗能力，这种与不良环境反应之间的相互适应作用，称为植物的交叉适应。ABA被认为是交叉适应的作用物质。植物在某种逆境条件下，会提高ABA含量以适应该环境，而ABA含量的升高又增强了植物对另一种逆境的抗性。根据ABA抗逆的原

6、理，可应用生长延缓剂CCC、PP333等和生长抑制剂JA、三碘苯甲酸等使植物生长健壮，提高ABA含量，加强抗性。3.ABA在交叉适应中的作用活性氧：基态氧分子具有较低的反应活性，而植物组织中通过各种途径产生超氧化阴离子、羟基自由基、过氧化氢、单线态氧等，它们具有很强的氧化能力，性质活泼，称为活性氧（ROS）。自由基：游离存在的带有不成对电子的分子、原子或离子。高浓度的ROS具有很强的氧化能力，对许多生物功能分子有破坏作用。（四）活性氧自由基的伤害逆境氧代谢失调产生多余ROS来不及清除体内ROS积累细胞膜结构和功能受损膜脂过氧化，丙二醛MDA积累（鉴别逆境伤害的指标之一）生物大分子（蛋白质、核酸

7、等）受损害最终导致植物生长受抑制直至死亡O2- + O2- + 2H+ H2O2 + O2H2O2 H2O + O2抗氧化酶系统活性氧清除系统SODCAT超氧化物歧化酶SOD消除超氧阴离子，产生过氧化氢过氧化氢酶CAT分解过氧化氢产生水Halliwell-Asada途径：抗坏血酸过氧化物酶POD、脱氢抗坏血酸还原酶APX和谷胱甘肽还原酶GR共同作用，将H2O2分解成为水。叶绿体专用的抗氧化酶系统PODAPXGRVE、谷胱甘肽GSH、抗坏血酸AsA、类胡萝卜素Cyt f、铁氧还蛋白Fd等。非酶抗氧化系统GSHFd参与细胞增殖、分化、凋亡等以及对逆境的响应。ROS作为信号分子作用植物逆境响应中的信

8、号转导过程BRs通过H2O2介导的提高抗逆性的信号转导模式 低温胁迫分两类：冷害（零上低温）和冻害（零下低温）第二节 植物的抗冷性冷害（零上低温）定义：虽无结冰现象，但能因其喜温植物的生理障碍，使植物受伤甚至死亡。原产于亚热带的植物遇到零上低温则发生冷害。冷敏感植物：水稻、玉米、木瓜、香蕉、甘蔗、甘薯、黄瓜等。一、冷害过程的生理生化变化1.水分平衡失调水分丢失：低温胁迫下，ABA合成和运输受到抑制，叶片气孔关闭能力减弱，水分丧失。植株萎蔫：低温使根细胞吸水能力急剧降低，植株萎蔫。2.呼吸速率大起大落零上低温1-2d，冷害病症出现之前，呼吸速率加快，此为一种病理现象，氧化磷酸化解偶联产生大量热能

9、。随着低温情况恶化，呼吸速率继而大大下降。3.光合速率减弱低温影响叶绿素的生物合成和光合进程；引起淀粉水解以及叶绿素的光氧化，使叶片褪色变白；糖分运输受阻碍；寒潮带来的阴雨使植物更是雪上加霜。4.酶活性变化卡尔文循环几种关键酶对低温很敏感，活性降低，导致NADP+水平下降，导致膜脂过氧化。1. 膜的相变二、冷害的机制（1）膜脂的不饱和脂肪酸比例越高和不饱和程度越高，能有效降低膜脂相变温度。不饱和脂肪酸使低温时膜仍保持流动的液态。（2）低温胁迫反应信号通常与ROS信号互作。（3）某些抗性蛋白在抗冷中有重要作用。DABNBTControlZhefen No. 208ControlZhefen No

10、. 212ChillingZhefen No. 208ChillingZhefen No. 208（1）质膜上的H+-ATPase活性下降（2）类囊体的ATP合酶F0和F1亚基解偶联，导致ATP合成不正常，功能受阻。2.膜蛋白活性降低冷害的机制总结膜脂呈凝胶相，膜流动性较低H+-ATPase活性下降，溶质运输正常的能量转换途径受抑制1.内部因素三、影响冷害的内外因素不同物种与原产地有关同一作物不同品种长期种植，选育出抗寒品种同一植株不同生长期生殖生长期比较敏感2.外界因素（1）非冷害低温锻炼可提高植株抗寒性，但只对轻度或中等低温有效。（2）植物生长速率与抗寒性呈负相关。稳生稳长利于提高抗性，而

11、疯狂徒长则对抗性形成不利。（3）低温季节来临之前多施磷肥，少施氮肥，少灌水，以控制秧苗生长速度。（4）还可以喷生长延缓剂，延缓生长，提高脱落酸水平，提高抗性。冻害：当温度下降到零度以下，植物体内发生冰冻因而受伤直至死亡的现象。第三节 植物的抗冻性细胞壁质膜冻害胞壁结冰（1）一年生植物主要以干燥种子形式越冬一、植物对冻害的生理适应（2）多数多年生草本植物越冬时地上部死亡，以埋藏于土壤中的延存器官（鳞茎、球茎等）越冬。（3）多数木本植物则加强保护组织（鳞芽、木栓层等）和落叶以过冬。抗寒锻炼：植物在冬季来临之前，随着气温的逐渐降低，体内发生一系列适应低温的生理生化变化，抗寒能力逐渐加强的过程。尽管植

12、物抗寒性强弱是植物长期对不良环境适应的结果，但即使是抗寒性很强的植物，在未进行抗寒锻炼之前，抗寒性是很弱的（冬季能抵御-30度低温的针叶树种，夏季在-8度环境中仍然受害。）。因此寒潮突袭，植物容易受害。冬季低温来临前，植物的生理生化变化：1. 植株含水量下降细胞内亲水性胶体加强，束缚水含量相对增加。束缚水不易结冰和蒸腾，因此总含水量减少和束缚水相对增多有利于植物抗寒性增强。2. 呼吸减弱抗寒性弱的植株或品种减弱得较快，且不平稳。呼吸减弱，消耗糖分少，利于糖分积累代谢活动降低，利于对不良环境的抵抗。3. ABA含量增加多年生树种的叶片，随着秋季日照变短、气温降低，逐渐形成较多的ABA，并运送到生

13、长点，抑制茎的伸长，开始形成休眠芽，叶子脱落，植株进入休眠阶段，提高抗寒能力。4. 生长停止，进入休眠顶端分生组织有丝分裂活动减少，生长速度变慢，节间缩短；细胞核孔逐渐关闭可能是控制细胞分裂和生长活动的调节因素。因为核孔关闭导致细胞核与胞质之间的物质交流停止，细胞分裂和生长活动受到抑制。5. 保护物质增多（1）淀粉水解旺盛，可溶性糖增加。糖是植物抗寒性的主要保护物质。可溶性糖可提高细胞液浓度，降低冰点，缓冲胞质过度脱水，保护细胞质基质不会预冷凝固。（2）脂质也是保护物质之一。越冬时，数目胞间连丝消失，脂质化合物集中在细胞质表层，水分不易透过，代谢降低，细胞内不容易结冰。（3）其他还有氨基酸与C

14、、N营养贮藏和提高束缚水量有关，因此也参与保护作用。6.抗冻基因和抗冻蛋白（1）抗冻基因：100种以上。迅速表达产生一些蛋白质保护膜的稳定性。（2）抗冻蛋白（AFP） ：30种。几种AFP共同作用，显著降低冰冻温度。 二、冻害的机制1. 膜结构损伤冻害首先伤害膜结构，引起酶活性变化，破坏代谢。（1）质膜Mg2+-ATP酶活性降低或失活，降低细胞主动吸收和运输功能，水和溶质外渗；（2）细胞器上的ATP酶被激活，细胞内ATP含量迅速减少，生物合成减少或停止。2. 结冰伤害（1）细胞间隙结冰：伤害不大，解冻后仍然不死；（2）细胞内结冰：原生质体结冰液泡内结冰。主要是机械伤。冰晶体会破坏生物膜、细胞器

15、和细胞质基质的结构，使细胞亚显微结构区域化被破坏，酶活动无秩序，影响代谢三、抗冻植物的抗冻表现（1）细胞外结冰细胞间隙水溶液浓度低，冰点高，所以首先结冰，从而吸引细胞内水分流到细胞外结冰。（2）过冷却定义：细胞液在其冰点以下仍然保持非冷冻状态。植物组织及细胞液的过冷却是植物、特别是木本植物避免细胞内结冰的重要形式。杜鹃花原基存在深度过冷却，使其在-35度仍有放热现象。1.内部因素植物原产地生长期长短同一作物不同品种同一植株的不同生长期：冬性作物春化以前的幼年期抗寒性最强春化以后抗寒性急剧下降转入休眠后抗寒性增强完全休眠时抗寒性最强休眠打破开始生长后抗寒性减弱三、内外因素对植物抗冻性的影响2.

16、外界因素温度秋季温度逐渐降低，植物进入休眠，抗寒性增加；春季温度渐升，植物转入生长状态，抗寒性减弱。光照长短短日照促进植物进入休眠，提高抗寒能力；长日照阻止植物休眠，抗寒性差。光照强度秋季晴朗时，光照强，光合作用强，积累糖分多，对抗寒有好处。土壤水量含水量过多，细胞吸水太多，锻炼不够，抗寒性差。因此秋季时，突然水分不宜过多，使植物生长缓慢，提高抗寒性矿质营养营养元素充足，植株生长健壮，有利于安全过冬。不宜多施氮肥，以免植株徒长，抗寒性降低热害：由高温引起植物伤害的现象。我国西北和南方常有太阳暴晒或者吹干热风，因此常发生热害。第四节 植物的抗热性日灼病1. 间接伤害：指高温导致代谢异常，使植物受

17、害，其过程缓慢。高温持续越久或温度越高，伤害程度越严重。一、高温对植物的危害（1）饥饿 呼吸速率与光合速率相等时的温度为温度补偿点；如果植株处于温度补偿点以上，呼吸大于光合，消耗贮藏的养料，时间过久便导致植株饥饿甚至死亡。（2）氨毒害高温抑制氮化物合成，氨积累过多，毒害细胞。有机酸（柠檬酸、苹果酸）引入植物能使氨含量减少，热害减轻。多肉植物由于具有较多的有机酸代谢，因此抗热性强。（3）蛋白质破坏蛋白质合成速度减慢，降解加剧。2. 直接伤害：指高温直接影响胞质的结构，在短期高温后，当时或时候就迅速呈现热害症状。（1）生物膜破坏高温时，生物膜功能键断裂，膜蛋白变性，膜脂分子液化，膜结构破坏，生理功

18、能紊乱。液化液晶状态凝胶状态高温低温不饱和脂肪酸含量和不饱和程度：不饱和脂肪酸抗热性脂肪酸碳链不饱和键固化温度固化温度，膜能维持流动，抗热性（2）蛋白质变性蛋白质变性凝聚，空间结构解开，长链变成氨基酸，代谢紊乱。如果短时间温度恢复正常，蛋白也能恢复正常；长时间高温，蛋白质变性就不可逆了。定义：生物受高温刺激后大量表达的一类蛋白。普遍存在于动植物和微生物中。热胁迫使许多细胞蛋白质的酶性质或结构组成变成非折叠或者错折叠失活。但HSP有分子伴侣作用，阻止错折叠，有利于转运过膜，提高细胞抗热性。HSP在其他如缺水、ABA处理、伤害、低温和盐害等胁迫中也有抵抗作用。（交叉适应）二、热激蛋白（HSP）40

19、 oCH2O2 （mM） 0 0 0.5 1 2 5 10 20RBCHSP70 protein1 1.30 1.45 1.48 1.85 1.84 1.62 1.63Relative level25 oCab高温下外源H2O2诱导了HSP70转录及蛋白水平的增加1. 内部因素三、内外因素对耐热性的影响5040原产地、生长习性干燥、炎热环境的植物潮湿、凉冷环境的植物不同年龄的叶片抗热性不同成熟叶嫩叶老叶休眠种子萌发种子未开花植株开花植株幼果淀粉种子细胞汁液浓度与耐热性正相关。肉质植物例外。这与细胞质粘性和束缚水含量有关。细胞质粘性大，束缚水含量高，则耐热性强。2. 外部因素（1）温度高温锻炼能

20、提高抗热性。适当高温时，蛋白质分子一些亲水键断裂，会形成较强的硫氢键，恢复分子空间结构，热稳定性更强，耐热性增加。（2）湿度细胞含水少，耐热性强。干旱：当植物耗水大于吸水时，就使组织内水分亏缺，最后导致过度水分亏缺的现象。第五节 植物抗旱性 大气干旱大气温度高而相对湿度低，蒸腾加强，破坏水分平衡。土地干旱土壤中缺乏植物能吸收的水分。萎蔫：植物在水分亏缺严重时，细胞失去紧张，叶片和茎的幼嫩部分下垂的现象。一、干旱对植物的伤害暂时萎蔫靠降低蒸腾即能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。永久萎蔫由于土壤已无可供植物利用的水，虽然降低蒸腾仍不能消除水分亏缺以恢复原状的萎蔫。持续过久，植物会死亡。干旱对植物的伤

21、害表现1. 各部位间水分重新分配水分不足时，不同器官不同组织间的水分，按各部位的水势大小重新分配。水势高部分水势低部分。幼叶向老叶夺水，胚胎把水分配到成熟部位，小穗数和小花数减少；灌浆时缺水，籽粒不饱满，影响产量。2. 膜和细胞核受损伤正常膜双层结构被破坏，出现孔隙，渗出大量溶质。脂质分子层缺水会替换膜蛋白，与溶质一起渗漏，失去选择透过性，破坏细胞区室化。细胞核内染色质凝聚，可能阻遏DNA转录和mRNA合成。细胞质基质和细胞器蛋白丧失活力。3. 叶片和根生长受抑制细胞膨压降低，开始收缩，叶片细胞的扩展受到抑制，根毛生长受影响。4. 光合作用减弱缺水引起气孔关闭，导致CO2吸收障碍；缺水还引起叶

22、绿体结构破坏，叶片水势下降，类囊体膜结构受损，PS II活力下降。5. 活性氧过度产生叶绿体、线粒体、过氧化物酶体、细胞壁等产生大量ROS，导致膜受破坏。6. 渗透调节植物缺水时的显著响应是由于溶质积累导致渗透势下降，此为渗透调节。一类是外界环境进入植物细胞内的无机离子，如K+其二是细胞内合成的有机物，抗旱中重要的是脯氨酸。脯氨酸遇到干旱或盐渍时，脯氨酸含量增加，作用有两点。作为渗透调节物质，用于保持细胞质基质与环境的渗透平衡，防止水分散失；保持膜结构的完整性，因此脯氨酸与蛋白质相互作用能增加蛋白质的可溶性蛋白的沉淀，增强蛋白质之间的水合作用。LEA蛋白种子成熟时，发现干燥胚中有一类编码的LE

23、A蛋白强烈亲水，可以保留水分，保护细胞膜。适应干旱的形态特征：二、作物抗旱性的形态、生理特征1. 根系发达而深扎，根/冠比大能有效利用土壤水分2. 增加叶表面的蜡面沉积3. 叶片细胞小；叶脉致密，单位面积气孔数目多可减少细胞收缩产生的机械损害；加强蒸腾，有利于吸水。适应干旱的生理特征：1. 细胞液的渗透势低，在缺水情况下气孔关闭较晚，酶的合成仍占优势抗过度脱水；光合作用不立即停止；酶仍保持一定水平的生理活动，合成大于分解2. 诱导质膜上的水孔蛋白基因表达，合成水孔蛋白可能帮助水分在受干旱胁迫的组织中流动，并可以再浇水时促使水分膨压快速恢复，可用来选育抗旱品种三、提高作物抗旱性的途径1. 抗旱锻

24、炼种子萌动期予以干旱锻炼，可以提高抗旱能力。某些作物在苗期适当控制水分，起到促下（根系）控上（地上部），适应干旱，这叫蹲苗。2. 合理施肥施用磷钾肥（磷提高原生质胶体的水合度，钾改善糖代谢，增加渗透势，保持气孔保卫细胞的紧张度，促进气孔开放）；适当控制氮肥，可提高作物的抗旱能力适当施用钙（钙能稳定生物膜的结构，提高原生质的黏度和弹性）3. 施用抗蒸腾剂抗蒸腾剂：一些能降低蒸腾作用的化学药剂。代谢型（能控制气孔开度而减少水分蒸腾损失）薄膜型（形成单分子薄膜，阻止水分散失）反光型（利用反光特点，降低叶温减少蒸腾）ABA、CCC、PP333等可以提高作物抗旱性。水分过多对植物的伤害分为湿害和涝害。第

25、六节 植物抗涝性湿害土壤水分达到饱和时对旱生植物的伤害。涝害地面积水，淹没了作物一部分或全部而造成的伤害。一、涝害对植物的伤害1. 代谢紊乱涝害时由于缺氧而抑制有氧呼吸，大量消耗可溶性糖，积累酒精；光合作用大大下降，甚至完全停止；分解大于合成，使生长受阻，产量下降。涝害较轻时，由于合成不能补偿分解，植株逐渐被饿死；严重时，蛋白质分解，细胞质结构遭受破坏致死。2. 营养失调土壤好气细菌（氨化细菌、硝化细菌等）正常活动受抑制，影响矿质营养供应；厌气细菌（丁酸细菌）活跃，土壤内形成大量有害的还原性物质，使必需元素Mn、Zn、Fe等易被还原流失。3. 乙烯增加低氧促进番茄根部ACC产生，再合成乙烯，导

26、致叶柄偏上性生长，叶片下垂。ABA减少，GA增多，促进茎秆细胞分裂，植株向上伸长。植物是否适应淹水胁迫，很大程度上决定于植物体内有无通气组织。二、植物对涝害的适应一种沉水植物的通气组织浮水植物的结构土壤通气不良时，玉米和小麦可以形成通气组织以适应环境。小麦根低氧胁迫下的通气组织。淹水缺氧诱导根部通气组织形成的原因：缺氧刺激乙烯的生物合成，乙烯的增加刺激纤维素酶活性加强，于是把皮层细胞的胞壁溶解，最后形成通气组织。淹水缺氧与其他逆境一样，抑制原来的蛋白质的合成，产生新的蛋白质或多肽。第七节 植物的抗盐性干旱和半干旱地区蒸发强烈，地下水上升，把水中所含盐分残留在土壤表层。加上降水量小，不能把土壤表

27、层的盐分淋溶排走，导致土表盐分越来越多。海滨地带地下水位较高或海水倒灌，土壤表层也会累积较多盐分。通常这些盐同时存在，所以称为盐碱土。盐胁迫土壤盐分过多对植物造成的危害。盐土土壤中NaCl, Na2SO4占优势的土壤。碱土土壤中Na2CO3, NaHCO3较多的土壤。一、盐胁迫对植物的伤害1. 吸水困难土壤盐分过多，降低土壤溶液的渗透势，植物吸水困难，不但种子不能萌发或延迟萌发，生长着的植物也不能吸水或吸水很少，形成生理干旱。2. 生物膜破坏高浓度NaCl可置换细胞膜结合的Ca2+，膜结合的Na+/Ca2+增加，膜结构破坏，功能也改变，细胞内K+、磷和有机溶质外渗。3. 生理紊乱降低蛋白质和合

28、成，加速水解，体内氨积累。抑制某些植物的光合速率，叶绿体趋于分解，叶绿素破坏，叶绿素和胡萝卜素合成受干扰，同时导致气孔关闭。使呼吸速率下降。营养缺乏（由于土壤盐中的离子与其他矿质营养离子竞争载体所致）。二、植物对盐胁迫的适应碱蓬海蓬子盐生植物可生长盐度范围为1.5%-2.0%甜土植物0.2%-0.8%甜土植物中甜菜、高粱抗盐能力较强，棉花、向日葵、水稻、小麦等相对弱，荞麦、亚麻、大麻、豆类等最弱。 不同生育期，对盐分的敏感性也不同。幼苗很敏感，长大后能逐渐忍受，开花期忍受力又下降。不同植物对盐胁迫的适应方式不同。长冰草：根细胞对Na+和Cl-透性较小，不吸收，因此不积累。柽chng柳属：吸收盐

29、分后，把盐分从茎叶表面盐腺配出，不积存在体内，称为排盐。盐生植物减少细胞质盐（Na+）浓度的方式：（1）Na+排出（2）Na+在液泡内区室化Na+Na+H+H+H+H+抗病性：植物对病原微生物侵染的抗御力。是否发病取决于作物与病原微生物之间的互作情况，作物取胜则不发病，作物失败则发病。第八节 植物的抗病性一、病原微生物对作物伤害1.水分平衡失调许多病害常以萎蔫或猝倒为特征。有些病原微生物破坏根部，导致吸水能力下降；维管束被堵塞，水分向上运输中断；蒸腾加强，因为病原微生物破坏作物的细胞质结构，透性加大，散失水分加快。病毒处理使番茄植株交替呼吸增强2. 呼吸作用加强病毒侵染后打破细胞区室化，酶与底

30、物接触，呼吸加强；染病部位附近的糖类都集中到染病部位，呼吸底物增多，呼吸加强。病毒引起解偶联效应，组织加热，进而促进呼吸作用。 Amb Mock Ele Mock Amb B. Cinerea Ele B. cinerea3. 光合作用下降染病组织叶绿体被破坏，叶绿素含量减少，光合速率减缓。4. 生长的改变某些病害症状（如形成肿瘤、偏上生长、生长速率迅猛等）与植物激素含量增多有关，其中以IAA最突出（小麦锈病）；有些的病症是GA代谢异常导致植株矮化（小麦丛矮病）或徒长（水稻恶苗病）。作物对病原微生物抵抗的生理基础主要表现为3点：二、作物对病原微生物的抵抗黄萎病产生多酚类物质枯萎病产生镰刀菌酸1.呼吸作用强度与抗病能力呈正相关，加强氧化酶活性：（1）分解毒素呼吸作用能把病原微生物入侵后分泌的