CO2潴留的处理(课堂PPT)课件(PPT 42页)

1、严重CO2潴留的处理中日友好医院ICU 顾思超1第1页，共42页。生理：CO2的平衡2第2页，共42页。患者女性，74岁，主因“间断咳嗽、咳痰3月余，加重伴意识障碍4小时”入急诊查体：RR：6次/min，叹息样呼吸动脉血气（吸氧5L/min）： pH：7.278，PCO2：68.2mmHg，PO2：70.4mmHg，HCO3-：23.1mmol/L初步印象：II型呼吸衰竭原因？ 下一步处理？Case 13第3页，共42页。如何判断为重症CO2潴留？病情评估PaCO2？呼吸频率？紫绀？烦躁不安？矛盾呼吸？代偿功能衰竭呼吸频率意识变化人工通气4第4页，共42页。患者经口气管插管机械通气，神志很快转

2、清，血气分析提示PaCO2正常，三天后脱机拔管。当日患者出现呼吸频速、口唇紫绀，PaCO2:61.2mmHg，再次插管上机。病情变化忽略了什么？5第5页，共42页。CO2潴留的治疗对症治疗病因治疗兴奋呼吸NPPVIPPV鉴别诊断6第6页，共42页。病因分析患者肺机械力学指标正常限制性因素（肺外因素）PS通气支持可以满足需求神经肌肉因素中枢抑制颅脑损伤、药物因素神经传导肌肉肌病诊断：肌萎缩侧索硬化症（ALS）7第7页，共42页。CO2潴留为疾病状态下的病理生理学结果，而不是疾病本身。应重视CO2潴留的病因诊断与治疗，不能满足于对症治疗。阶段总结 18第8页，共42页。男，43岁，因“发作性喘憋、

3、气喘40年，加重伴意识模糊半小时”于2013-10-3入院。症状反复，逐年加重，间断使用茶碱类药物控制。近10年：口服氨茶碱0.2g 2-3次/日，沙丁胺醇3-5吸/日。发病前半小时，由外地来京，无明显诱因出现喘憋加重，伴大汗淋漓、口唇发绀、说话断续，随后意识模糊，急救车转入急诊。Case 29第9页，共42页。血气分析（FiO2不详）pH6.88PaO275mmHgPaCO2124mmHgHCO3-13.5mmol/LBE-10.0mmol/LLac9.8mmol/L10第10页，共42页。支气管哮喘急性发作（危重）II型呼吸衰竭下一步处理？诊断11第11页，共42页。有创机械通气转入即刻转

4、入后5小时ModeSIMV(PC)PCVPC2726RR1415PEEP05FiO24040Airway resistance5060pH7.2247.304PaCO268.559.5Medication甲强龙160mg氨茶碱0.5g下一步怎么办？12第12页，共42页。二氧化碳的代谢过程二氧化碳的产生代谢二氧化碳的转运血液二氧化碳的排除通气通气需求通气供给13第13页，共42页。正常通气模型14第14页，共42页。VCO2增加对PaCO2的影响高热感染创伤烧伤寒战热射病呼吸功增加15第15页，共42页。降低能量代谢低温镇静肌松降低呼吸功降低呼吸商降低VCO2对策=Q（CvCO2-CaCO2）

5、16第16页，共42页。VA减少对PaCO2的影响17第17页，共42页。通气不足限制因素阻塞因素肺容积减少顺应性降低中枢原因运动神经病变呼吸肌肉病变上气道阻塞气道痉挛气道分泌物增多颅脑损伤连枷胸胸腔积液ALS炎性肌病喉头水肿急性哮喘AECOPD18第18页，共42页。阻塞性与限制性通气障碍的鉴别19第19页，共42页。阻塞通气 vs 限制通气20第20页，共42页。阻塞因素限制因素21第21页，共42页。进一步处理降低氧耗镇静控制原发病降低呼吸商（减少糖摄入）改善通气镇静：减少人机对抗解痉：氨茶碱、甲强龙、雾化吸入处理气压伤：控制平台压气管镜：镜下吸痰22第22页，共42页。paramete

6、r10-0310-0410-0510-0610-0710-0810-0910-1010-1110-12MODEPCVPCVPCVPCVPCVPCVPCVPCVPSV鼻导管PC2626252525242018PS 13PEEP442222225Ppeak3130-3127-3226-2726-2825-2622-232219体征皮下气肿哮鸣音弱皮下气肿哮鸣音弱皮下气肿哮鸣音弱皮下气肿哮鸣音弱皮下气肿哮鸣音弱气肿吸收呼吸音增强无皮下气肿双肺哮鸣音呼吸音增强哮鸣音减弱呼吸音增强散在哮鸣音呼吸音粗散在哮鸣音Heart rate98-11288-11064-9260-8064-8462-8468-112

7、78-11480-9678-94pH7.3047.3587.3467.3977.3927.4007.3947.4747.5207.474PaCO259.552.758.346.750.950.647.445.931.130.9GCS ivgtt甲强龙80甲强龙80甲强龙320甲强龙320甲强龙320甲强龙160甲强龙80甲强龙80甲强龙80甲强龙40GCS inhale布地奈德布地奈德布地奈德布地奈德-agonists沙丁胺醇沙丁胺醇沙丁胺醇沙丁胺醇沙丁胺醇病例结局机械通气10天后拔除气管插管2周后出院23第23页，共42页。CO2潴留主要由VCO2增加及VA减少造成降低氧耗，降低通气需求控制

8、原发病，降低全身氧耗改变营养结构，降低呼吸商改善通气无创正压通气有创正压机械通气阶段总结 224第24页，共42页。患者男，76岁，因“发热1天”于2013-10-11转入ICU。既往RA 2年、继发性肺间质改变，高血压病史10年。主要诊断：肺部感染、类风湿性关节炎继发肺间质改变。PE：HR 130次/分，RR 28次/分，Bp 170/90mmHg，SpO2 96%（储氧面罩8L/min）次日病情加重，喘憋、咳痰，呼吸衰竭，气管插管机械通气Case 325第25页，共42页。10-17 7am10-187amModePCPCPCPC201818RR161616PEEP121515FiO210

9、0100100SpO292%96%98%Bp150/65130/60100/50Tmax39.5pH7.417.14PaCO250.9113PO279.120526第26页，共42页。二氧化碳的代谢过程二氧化碳的产生代谢二氧化碳的转运血液二氧化碳的排除通气通气需求通气供给27第27页，共42页。平均V/Q 0.8528第28页，共42页。29第29页，共42页。分流与死腔通气低血容量肺栓塞低心排肺泡压力增高致血流受限气道梗阻肺实变肺不张肺水肿30第30页，共42页。V/Q比例失调31第31页，共42页。 VCO2PaCO2=0.863 RR（VT-VD）回到公式肺泡通气量：每分钟进入肺泡或由肺

10、泡呼出的气量。32第32页，共42页。死腔通气生理性死腔 = 解剖死腔 + 肺泡死腔解剖死腔：口鼻腔至终末性细支气管的 气体通道，约150ml肺泡死腔：无肺血流灌注的肺泡的容积VD/VT ，正常值：24.6% + 0.17% 年龄VD/VT =(PaCO2-PetCO2)/PaCO2机械通气时VD/VT可高达70%死腔的存在降低了肺通气的效率33第33页，共42页。死腔通气34第34页，共42页。计算题正常：VT 500， RR 16，MV 9000VD/VT = 150/500 =30% 肺泡通气量 =（500-150）X 16 = 5600病理： VT 300，RR 16VD/VT = 1

11、50/300 =50% F = 5600/(300-150) = 38次/分MV = 300 X 38 = 11400极端： VT 250，VD = 200VD/VT = 200/250 =80% F = 5600/(250-200) = 110次/分MV = 250 X 110 = 2750035第35页，共42页。And more低血容量肺栓塞低心排肺泡压力增高致血流受限36第36页，共42页。增加肺泡有效通气量增加有效循环血量 增加心输出量解除对肺血流的限制如何降低死腔？37第37页，共42页。治疗措施降温控制心室率调整呼吸机参数，增加有效通气量补液10-17 7am10-187am10-1824pm10-197amModePCPCPCPCPCPC2018182222RR1616161818PEEP1215151313FiO2%1001001008080SpO292%96%98%96%93%Bp150/65130/60100/50130/60140/65Tmax39.536.536.6HR1351109095