感染性休克传染学ppt课件(1)(PPT 49页)

1、感染性休克 septic shock1第1页，共49页。休克（shock）：是一个由多种病因引起、但最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。根据病因的不同可分为感染性休克、过敏性休克、心源性休克、低血容量性休克、神经源性休克2第2页，共49页。定义感染性休克（septic shock）：是由病原微生物及其毒素等产物直接或间接地激活宿主的各种细胞和体液系统，产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，引起急性微循环灌注不足，导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍，甚至多器官功能衰竭的危重综合征。3第3页，共49页。病因致病菌：最常见的致

2、病菌为革兰氏阴性细菌；也可见于革兰氏阳性细菌、病毒。常见容易并发休克的感染：革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎，腹腔感染、幼儿菌痢等宿主因素：多见于免疫功能低下者，如原有慢性基础疾病，长期使用免疫抑制剂、广谱抗菌药物，留置静脉导管等4第4页，共49页。大肠杆菌痢疾杆菌脑膜炎双球菌汉坦病毒5第5页，共49页。发病机制与病理生理感染性休克是多种因素相互作用，互为因果的结果，其发病机制极为复杂微循环障碍学说、 细胞代谢障碍、分子水平异常6第6页，共49页。（一）微循环障碍缺血缺氧期：缩血管的体液因素增多 微血管痉挛 微循环灌注减少 毛细血管网缺血缺氧淤血缺氧期：酸性产物增加，组胺、缓

3、激肽增多 微动脉端舒张、毛细血管网开放、微静脉端收缩 静水压增高 血浆外渗 有效循环血量减少 血压下降 缺氧、酸中毒微循环衰竭期：毛细血管网血流停滞 DIC 组织细胞缺氧、坏死 多器官功能衰竭7第7页，共49页。（二）休克的细胞与分子水平发病机制休克启动 微生物及其产物（革兰阴性杆菌的内毒素、蛋白酶，革兰阳性球菌外毒素与胞壁成分，病毒及其产物）引起全身炎症连锁反应8第8页，共49页。全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）内毒素信号通路被激活（酪氨酸激酶、蛋白酶C，NF-kB)多种效应细胞（单核巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细

4、胞）初始炎症因子（肿瘤坏死因子、白介素1）炎症因子（白介素6.8.12、干扰素,补体，血栓素, 白三烯,血小板活化因子,前列腺素E,F,I2）放大炎症反应休克、多脏器功能衰竭抗炎反应（白介素4.10.13、前列腺素E2）9第9页，共49页。一氧化氮（NO）与低血压 NO激活可溶性鸟苷酸环化酶提高细胞内cGMP水平引起血管平滑肌扩张和降低收缩反应顽固性低血压和心肌收缩性抑制10第10页，共49页。（三）休克时的代谢改变糖原和脂肪代谢亢进呼吸性碱中毒代谢性酸中毒混合性酸中毒电解质紊乱11第11页，共49页。（四）主要脏器的病理变化肺：肺不张，肺淤血、出血心：心肌缺血缺氧，心肌收缩力减弱肾：肾小管坏

5、死、肾小球血栓形成脑：脑水肿肝和胃肠：肝细胞变性、坏死，胃肠黏膜糜烂、出血12第12页，共49页。临床表现原发感染灶的表现休克的表现13第13页，共49页。休克临床表现据血流动力学改变分型：临床表现 冷休克（低排高阻型） 暖休克（高排低阻型）神志 躁动、淡漠或嗜睡 清醒皮肤色泽 苍白、紫绀 淡红或潮红皮肤温度 湿冷 较温暖、干燥毛细血管 延长 12秒充盈时间脉搏 细速 慢、搏动清楚脉压（mmHg） 30尿量（每小时） 30ml14第14页，共49页。按休克程度分型 休克早期 休克中期 休克晚期 神经系统 神志尚清,烦躁, 烦躁或意识不清 昏迷,一过性抽搐、 焦虑 肢体瘫痪、瞳孔、 呼吸改变 循

6、环系统 面色和皮肤苍白, 皮肤湿冷、 皮肤粘膜广泛出血， 口唇和甲床轻度 花斑样紫绀， 顽固性低血压，心律 紫绀,肢端湿冷。 表浅静脉萎陷， 失常,中心静脉压升高 血压正常或偏低， 细速，血压下降、 脉压小,眼底A痉挛 脉压小 呼吸系统深而快 浅促 增快，ARDS表现 肾功能尿量减少 尿量更少或无尿 少尿或无尿 消化系统 可有恶心,呕吐 加重 黄疸、鼓肠或出血15第15页，共49页。 中毒休克综合症 （toxic shock syndrome, TSS）：是由金黄色葡萄球菌或链球菌产生的外毒素引起的一种特殊类型的休克综合征。临床上主要表现为急起高热、头痛、神志模糊、猩红热样皮疹、12周后皮肤脱

7、屑（足底尤著），严重低血压或直立性晕厥，多脏器功能损害。16第16页，共49页。实验室检查1.血象： 白细胞计数大多增高，中性粒细胞增多伴核左移 血细胞压积和血红蛋白增高提示血液浓缩 并发DIC时血小板进行性减少2.病原学检查： 在抗菌药物治疗前进行细菌培养及药敏试验 鲎溶解物试验检测内毒素17第17页，共49页。3.尿常规和肾功能检查4.酸碱平衡的血液生化检查：血气分析5.血清电解质测定6.血清酶测定：ALT、CPK、LDH等7.血液流变学检查和有关DIC检查8.心电图、X线及B超检查18第18页，共49页。诊断：必须具备感染和休克综合征感染：原发感染灶休克：血压下降，脉压小，心率加快，呼吸

8、急促，面色苍白，皮肤湿冷，唇指发绀，尿量减少，烦躁不安，意识障碍19第19页，共49页。存在易于诱发休克的感染性疾病，出现下列征象预示休克发生的可能：1.体温的两个极端（过高热，40.5或过低温，30mmHg)20第20页，共49页。5.心率明显增快或出现心律失常6.尿量减少7.皮肤与甲皱微循环的改变8.实验室检查：血小板和白细胞减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害等21第21页，共49页。鉴别诊断低血容量休克心源性休克过敏性休克神经源性休克22第22页，共49页。预后取决于下列因素：1.治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、发绀消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好2.原发感染灶

9、能彻底清除或控制者预后良好3.伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发DIC或多器官功能衰竭者病死率亦高4.有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转5.夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后亦差23第23页，共49页。治疗治疗目的：恢复全身器官组织的血液灌注及正常代谢治疗方法：一般治疗 积极控制感染 抗休克治疗24第24页，共49页。（一）病因治疗推测最可能的病因：根据临床表现、原发病灶等选用强有力的、抗菌谱较广的杀菌剂：剂量宜较大、首剂加倍、静脉内给药、联合用药 （降阶梯治疗）待致病菌获知后，根据药敏结果调整用药清除局部感染灶：原发及迁徙病灶在有效的抗菌药

10、物治疗下，为减轻中毒症状，可给予短程肾上腺皮质激素25第25页，共49页。常见病原菌的抗菌药物选择感染细菌 首选药物 可代用的药物革兰阴性杆菌不动杆菌 亚胺培南 +庆大霉素 四环素+利福平、氯霉素 链霉素、 或链霉素 SMZ-TMP 肠杆菌某些菌种亚胺培南、氨基糖甙 喹诺酮大肠杆菌 三代头孢菌素 氨基糖甙、 -内酰胺/ -内酰胺酶抑 制剂、氨曲南、 SMZ-TMP流感嗜血杆菌 头孢三嗪、头孢噻肟 SMZ-TMP、氧苄西林克雷白氏菌 氨基糖甙、 第一或第二代头孢菌素、喹诺酮、 三代头孢菌素 亚胺培南、氨曲南、-内酰胺酶抑制剂联合变形杆菌 三代头孢菌素 亚胺培南、氨基糖甙、 SMZ-TMP、喹诺酮

11、沙门氏菌属 头孢三嗪、喹诺酮 SMZ-TMP志贺氏菌属 喹诺酮 SMZ-TMP、头孢三嗪绿脓杆菌 氨基糖甙+头孢他啶 亚胺培南+氨基糖甙、氨曲南+氨基糖甙26第26页，共49页。感染细菌 首选药物 可代用的药物革兰阳性球菌葡萄球菌不产青霉素酶 青霉素G 头孢菌素、万古霉素、红霉素产青霉素酶 苯唑西林 头孢菌素、万古霉素、红霉素、亚安培南耐甲氧西林 万古霉素 SMZ-TMP、米诺霉素溶血性链球菌 青霉素G 头孢菌素、万古霉素、红霉素、氯林霉素肠球菌 氨苄西林 头孢菌素、万古霉素、红霉素并发心内膜炎 氨苄西林 +庆大霉素 万古霉素+庆大霉素或链霉素 或脑膜炎 或链霉素肺炎链球菌 青霉素G 、阿莫西

12、林 头孢菌素、万古霉素、红霉素、氯林霉素并发脑膜炎 头孢三嗪、头孢噻肟 头孢三嗪+万古霉素利福平、 万古霉素+利福平、青霉素G27第27页，共49页。感染细菌 首选药物 可代用的药物革兰阳性杆菌炭疽杆菌 青霉素G 红霉素棒状杆菌某些菌种 青霉素G+庆大霉素 万古霉素产气荚膜梭状芽孢杆菌 青霉素G 甲硝唑、氯霉素、亚胺培南难辨梭状芽孢杆菌 甲硝唑 万古霉素（只口服）厌氧革兰氏阳性菌脆弱拟杆菌群 甲硝唑 头孢西丁、头孢替坦、氯林霉素 -内酰胺/ -内酰胺酶抑制剂联合 亚胺培南28第28页，共49页。抗生素可介导细菌内毒素的释放，其中内酰胺类抗生素更易，与青霉素结合蛋白（PBP）类型相关作用于PBP

13、-2、 PBP-1a、 PBP-1b，可使细菌气球样变，能被快速杀死和溶解，产生内毒素少，如：亚胺培南、头孢曲松、头孢吡肟、内酰胺类与内酰胺酶抑制剂作用于PBP-3，则易使细菌形成多核融合的生物团块状，释放大量的内毒素，如：头孢他啶、氨曲南、哌拉西林、头孢呋辛等抗生素的剂量大小与内毒素释放密切相关，如头孢他啶、美罗培南在低浓度或亚MIC浓度时与PBP-3结合，在高浓度时与PBP-1结合29第29页，共49页。（二）抗休克治疗扩容纠正酸中毒血管活性药物维护重要脏器功能肾上腺皮质激素30第30页，共49页。1.补充血容量扩容治疗是抗休克的基本手段，选用液体应包括晶体和胶体合理组合（1）胶体液：低分

14、子右旋糖酐 白蛋白、血浆、全血（2）晶体液：碳酸氢钠 乳酸钠林格液 葡萄糖液31第31页，共49页。输液宜先快后慢，先多后少，力争在短时间内逆转休克状态。“一早、二快、三足量”扩容治疗要求达到：组织灌注良好，神清、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失收缩压90mmHg，脉压30mmHg脉率30ml/h血红蛋白恢复至基础水平，血液浓缩现象消失32第32页，共49页。2.纠正酸中毒5%碳酸氢钠（首选）： 5%碳酸氢钠0.5ml/kg可使CO2CP提高0.449mmol/L 轻症休克每日400ml，重症休克每日600800ml乳酸钠（次选）： 11.2%乳酸钠0.3ml/kg可使CO2CP提高0.449mm

15、ol/L33第33页，共49页。3.血管活性药物的应用（1）扩血管药：适用于低排高阻型休克，应在充分扩容的基础上应用受体阻滞剂：酚妥拉明0.10.5mg/kg，加入100ml葡萄糖液中静脉滴注抗胆碱能药： 山莨菪碱（首选） 每次0.30.5mg/kg， 阿托品 每次0.030.05mg/kg， 东莨菪碱 每次0.010.03mg/kg， 每1030 分钟静脉注射一次，好转后延长给药间隔34第34页，共49页。受体兴奋剂：异丙肾上腺素（少用）多巴胺： 每分钟25g/kg时，主要兴奋多巴胺受体 每分钟615g/kg时，主要兴奋受体 每分钟20g/kg时，主要兴奋受体 常用剂量为1020mg/100

16、ml，滴速为每分钟25g/kg35第35页，共49页。（2）缩血管药：在下列情况下考虑应用 冷休克伴有心力衰竭者，可于应用扩血管药的同时，加用缩血管药以防血压骤降，并加强心肌收缩 应用扩血管药病情未见好转者可加用缩血管药 去甲肾上腺素 0.51mg/100ml 间羟胺 1020mg/100ml 2040滴/分36第36页，共49页。4.维护重要脏器功能（1）强心药物：毛花甙C、毒毛旋花子甙K（2）维护呼吸功能，防治ARDS：保持气道通畅，吸氧，必要时呼吸机辅助呼吸等（3）急性肾功能衰竭的防治（4）脑水肿的防治：渗透性脱水剂、肾上腺皮质激素、山莨菪碱（5）DIC的治疗：肝素、低分子肝素（6）保护

17、肝功能，防治应急性溃疡37第37页，共49页。5.肾上腺皮质激素的应用 激素治疗对感染性休克的总体病死率无影响，但早期使用可提高短期生存率和休克逆转率，对部分病人有治疗作用。 氢化可的松 510mg/(kg.d) 地塞米松 0.20.5mg/(kg.d) 甲基强的松龙 20mg/(kg.d) 疗程23天38第38页，共49页。6.其他新鲜冰冻血浆、丙种球蛋白纳络酮钙通道阻滞剂超氧化物歧化酶（SOD）抗炎症介质治疗：抗TNF抗体抗内毒素治疗39第39页，共49页。病例分析 患者周某，男，50岁，既往有乙肝肝硬化病史。因“腹胀1周，发热2天，烦躁5小时”于2005-05-02入院。患者一周前觉腹胀

18、，双下肢浮肿，尿黄，曾服利尿药治疗，无明显好转。2天前畏寒、高热，予头孢呋辛治疗无效，尿量300毫升/天。5小时前烦躁不安，于急症入院。PE：T：40.0，R：28次/分，P：125次/分，Bp：75/50mmHg，烦躁，查体欠合作，皮肤巩膜无黄染，见肝掌、蜘蛛痣，注射部位小片瘀斑，肢端冷，颈无抵抗，双肺呼吸音粗，未闻罗音，心率125次/分，律齐，未闻杂音，腹膨隆，全腹有压痛反跳痛，肝脾未及 ，移动性浊音（+），双下肢轻度凹陷性水肿。辅查：WBC：20*109/L，N：85%。40第40页，共49页。诊断：乙肝肝硬化（失代偿期） 并自发性腹膜炎 感染性休克41第41页，共49页。医嘱血常规+血型、尿常规生化8项+肝功15项+心肌酶谱血气分析血细菌培养+药敏凝血4项床边心电图、胸