药理学笔记整理之传出神经系统药物学习学习课件

1、传出神经系统药物总论（一）、肾上腺素受体与其效应a样作用（选择性结合NA、AD的受体）一一 a R:分为a 1 R a 2 RB 样作用B R：分为 B 1 R、B 2 R、B 3 Ra样作用： 收缩血管（皮肤、黏膜、内脏）a 1受体：瞳孔（开大肌）扩大、汗腺分泌皮肤、粘膜、内脏、骨骼肌（弱） 血管收缩胃肠、膀胱 括约肌收缩a 2受体：胰岛（B细胞）素减少， NA释放减少，血小板聚集，血管收缩B样作用： 兴奋心脏、扩张三管（骨骼肌血管、冠状血管、支气管）B 1受体：心脏兴奋（力、率、传、输）B 2受体：支气管平滑肌 松弛骨骼肌血管、冠状血管舒张血糖升高（肝糖原分解）B 3受体：脂肪分解（二）、

2、胆碱受体与效应毒蕈碱型胆碱受体：即M R （ M1M 5 M样作用烟碱型胆碱受体：即N- R一一 N样作用（兴奋骨骼肌）Nn（N1） R:位于神经节、肾上腺髓质N m （N2） R:位于骨骼肌M样作用： 抑制心脏兴奋（胃肠、支气管、膀胱）平滑肌腺体分泌增加M1:胃壁细胞：胃酸分泌增加M2:心脏抑制M3:外分泌腺：汗腺、唾液腺分泌增加内脏平滑肌：胃肠、支气管、膀胱平滑肌兴奋收缩血管平滑肌：骨骼肌血管扩张括约肌：胃肠、膀胱舒张、瞳孔括约肌收缩（三）、多巴胺（DA）受体与效应中枢DA受体外周DA受体：肾、脑、肠系膜、冠状血管扩张M、N激动药卡巴胆碱M激动药毛果芸香碱N激动药烟碱易逆性新斯的明难逆性有

3、机磷农药1、对眼的作用（1）缩瞳。-胆碱受体激动药（拟胆碱药） 胆碱受体激动药（直接作用的拟胆碱药）拟胆碱药的分类 一抗胆碱酯酶药（间X作用的拟胆碱药）M受体激动药代表药物 一一毛果芸香碱（匹罗卡品）（一）药理作用：能直接作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的 碱受体， 对眼和腺体作用明显 。（激动M-R） 缩瞳、降低眼内压和调节痉挛激动 瞳孔括约肌的 M受体，兴奋时瞳孔括约肌向中心收缩，瞳孔缩小;（2）降低眼内压一一通过缩瞳作用使虹膜向中心拉动，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大，房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦,使眼内压下降。（3）调节痉挛缩瞳（环状肌

4、向中心方向收缩）即 物模糊睫状肌收缩一悬韧带松弛一晶状体变凸一屈光度变大一视近物清楚，远2、对腺体的作用较大剂量的毛果芸香碱皮下注射可使腺体分泌增加（汗腺、唾液腺）庄）临床应即1、青光眼 闭角型青光眼:（前房角间隙狭窄 ）一一用药后使患者瞳孔缩小,前房角间隙扩大，房水回流通畅,眼内压下降。（毛果芸香碱对此症状效果好）开角型青光眼:（巩膜静脉窦血管硬化 ）PS:用药后数分钟眼压下降，可持续48h ,调节痉挛 2h左右消失虹膜睫状体炎一一与扩瞳药交替使用，防止虹膜与晶状体粘连。M胆碱受体阻断药（如阿托品）中毒如：阿托品 1-2mg i.h.（皮下注射）口干症增加唾液腺分泌，汗腺也会明显增加（三）不

5、良反应眼科局部用药无明显不良反应。剂量过大或 p.o.时可出现 M受体过度兴奋的症状，如 流涎、多汗、腹痛腹泻、支气管痉挛、心脏停跳用药须知：滴眼时应压迫眼内眦（泪点 一鼻泪管），防止药液流入鼻腔增加吸收而产生不良反应。避光保存易逆性抗 AchE药一一新斯的明、毒扁豆碱抗胆碱酯酶药难逆性ACh AchE 药一一有机磷酸酯类农药间接产生 M样作用和 N样作用(一)易逆性抗AchE药(1)一新斯的明1、体内过程脂溶性低，不透血脑屏障，无中枢作用；不过角膜，对眼睛无明显作用p.o.吸收差，口服剂量比注射剂量大 10倍以上，1h显效，持续 34h ; i.h 或i.m15min 显效，持续24h2、药

6、理作用(1)作用机制一一 F、抑制 AChE活性而发挥完全拟胆碱作用，即通过 Ach兴奋 M N胆碱受体一b、激动 N m受体，促进神经末梢释放Ach,兴奋骨骼肌 。L(2)作用特点一一选择性高骨骼肌 胃肠道、膀胱平滑肌心血管、腺体、眼、支气管平滑肌(3)作用A、N样作用：兴奋骨骼肌B、M样作用：兴奋平滑肌、抑制心脏3、临床应用(1)重症肌无力轻者 P.O.,重者i.h.或i.m(2)术后腹气胀和尿潴留：i.h,用药后1030min后可见肠蠕动(3)阵发性室上性心动过速(4)非除极化肌松药中毒(筒箭毒碱)的解救4、不良反应(1)肌震颤、恶心、呕吐、腹痛、呼吸困难、心动过缓。(2)胆碱能危象：用

7、量过大，骨骼肌过度去极化，妨碍神经肌接头的正常传导，加重肌无力。伴有大汗淋漓、大小便失禁、心动过速等表现。用药须知.密切观察用药后反应，防止胆碱能危象。.尽量P.O.(除非危重、紧急).用药前监测 HR (HR200mg )解毒机制：阿托品为M受体阻断药，能迅速对抗体内的Ach的M样作用，表现为松弛多种平滑肌、抑制多种腺体分泌、加快心率和扩大瞳孔, 消除M样中毒症状。瞳孔放大“阿托品化脸面潮红腺体分泌少轻度烦躁不安湿罗音减少或消失(2) AchE复活药(常用氯解磷定)：缓解N样症状，改善部分中枢症状。氯解磷定：水溶液较稳定，使用方便，可肌内注射或静脉给药常见的AchE复活药碘解磷定：水溶性较低

8、，水溶液不稳定，久置可释放出碘，对乐果中毒无效。作用机制：恢复AChE的活性与游离的有机磷结合直接与AChE结合起保护作用迅速缓解 N样症状不能直接对抗积蓄的ACh解毒应用原则联合、及早、足量用药重复用药碘解磷定对乐果中毒无效对症治疗一一吸氧、人工呼吸、输液、用升压药及抗惊厥药等5、慢性中毒的防治阿托品及胆碱酯酶复活药治疗效果都不满意，可定期测定血中胆碱酯酶活性，如下降达避免与有机磷酸酯类再接触，加强防护，对症治疗。50%以下时，应暂时阻碍乙酰胆碱或胆碱受体激动药与平滑肌、心肌、腺体细胞、外周神经节的 M胆碱受体结合，表现出胆碱能神经被阻断或抑制的效应，通常对N胆碱受体兴奋作用影响小。阿托品、

9、东蔗若碱片、山蔗苦碱一 LM胆碱受深阻断药：胆碱受体阻断药 N胆碱受体阻断药：Nn受体阻断药：神经节阻断药Nm.虎体阻断药.能作用于神经肌肉接头后膜的Nm受体，产生去极化型肌松药：神经肌肉阻滞的作用，可称为神经肌肉阻滞药琥伯胆碱 主要用作外科麻醉的辅助剂，使肌肉松弛，方非去极化型肌松便手术，减少麻醉药用量。 药：筒箭毒碱M胆碱受体阻断药(一) 一一阿托品1、定义及机制阿托品作用机制为竞争性拮抗 M胆碱受体。阿托品与 M碱受体结合后，由于本身内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断Ach或胆碱受体激动药由于受体结合，从而拮抗了它们对M受体的激动效应。 对M1、M2、M3都有阻断作用，大剂量对N1

10、受体也有阻断作用。2、体内过程(1)脂溶性高，口服易吸收， 1h达峰，持续 34h,注射给药起效更快，t1/224h ,对副交感神经功能的拮抗作用可维持约34h，但对眼的作用可持续72h或更久(2)分布广泛，可透血脑屏障( BBB) 3、各器官对阿托品的敏感性同依次降低腺体眼睛霓肠、膀胱平滑肌心脏、血管胃肠、膀胱平滑肌心脏、血管心 脏、 血管 中枢神经 系统用途流涎（帕金森病）盗汗（肺结核）麻醉前给药防止气道堵塞、防止吸入性肺炎治疗胃溃疡4、阿托品的药理作用器官作用1、腺体抑制唾液腺、汗腺分泌最强抑制呼吸道腺体分泌抑制胃酸分泌作用弱2、眼扩瞳：阻断瞳孔括约肌Ml R, a-R 相虹膜睫状体炎对

11、占优势扩瞳，（高峰3040min ,消退7-10日）验光配镜、检查眼底（多用于儿童）调节麻痹：阻断睫状肌的M受体-调（睫状肌松弛，具有调节麻痹的作用，品节麻痹（WW23日，消退712 日）3、平滑肌眼内压升高; 胃肠平滑肌最强状体固定，可准确测定晶状体的屈光度, 亦可利用其扩瞳作用检查眼底）青*眼禁用4、心脏尿道、膀胱平滑肌次之胆管平滑肌、输尿管平滑肌、支气管、子 宫平滑肌小剂量（0.5mg ）轻度减慢心率胃、肠绞痛膀胱刺激症状、尿频、尿急遗尿症胆绞痛、肾绞痛（需与哌替咤合用）房室传导阻滞引起的缓慢型心律失常 大剂量（1mg）加快心率：阻断M2-R,解除迷走神经的抑制作用,青壮年增加更明显加快

12、传导。5、血管大剂量扩张血管（与阻断 M受体无关）感染性休克.改善微循环:6、中枢神经系统代偿性散热（由于阿托品抑制汗腺，出汗减少导致体温升高）0.51mg轻度兴奋延髓作用172mg兴奋延髓和大脑35mg中枢兴奋明显加强妄 10mg以上明显中1毒5、临床应用（1）解除平滑肌痉挛： 胃肠绞痛胆绞痛及肾绞痛（加哌替咤）（2）抑制腺1分泌 ：用于全麻前给药。虹膜睫状体炎：与缩瞳药（毛果芸香碱）交替使用预防虹膜与晶状体的黏连。（3）眼科 验光配镜：儿童，成年人被后马托品 取代眼底检查：已被 后马托品 取代（后马托品维持时间明显缩短，副作用小）（4）缓慢型心律失常：可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的窦性心

13、动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞等缓慢型心率失常。（5）抗感染中毒性休克：对爆发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性痢疾、中毒性肺炎等所致的感染性休克。（6）解救有机磷酸酯类中毒6、不良反应（1）副作用（极量：p.o.1mg/次，3mg/天i.h. or i.v.2mg/ 次）一口干、皮肤干燥、体温升高、畏光、视近物模糊、心悸、排尿困难。（2）过量中毒（中毒量：10mg。致死量：成人为80-130 mg,儿童为 10 mg。）上述症状加重，昏迷和呼吸麻痹。（3）禁忌症：青光眼、前列腺肥大患者禁用7、阿托品中毒的解救主要为对症治疗：洗胃、导泻、人工呼吸、物理降温拮抗药：毒扁豆碱1-4 mg （儿童0.5 m

14、g）缓慢静注，对抗阿托品中毒（包括瞻妄与昏迷）因为毒扁豆碱维持作用时间短,需反复给药。（亦可选择毛果芸香碱或新斯的明）地西泮可解救中枢兴奋症状，但不可用吩嚷嗪类药物（因为阻断 M受体，加重中毒 ）8、阿托品的合成代用品合成扩瞳药：后马托品、托叱卡胺合成痉挛药：澳丙胺太林M受体阻断药（二）山蔗苦碱1、来源：唐古特葭著中提取的生物碱，人工合成品为2、与阿托品比较：1)2)3)胃肠平滑肌、血管平滑肌解痉作用较强扩瞳作用、抑制唾液分泌作用弱不以通过血脑屏障，中枢作用不明显3、用途：替代阿托品治疗胃肠绞痛、感染性休克（解痉作用强）M受体阻断药（三）一1、特点（与阿托品相比）东蔗苦碱中枢抑制作用：镇静、催

15、眠（治疗剂量即出现）抑制腺体分泌较强扩瞳及调节麻痹作用较阿托品弱2、应用麻醉前给药（主要应用）预防晕动病（与 苯海拉明 合用）一一预防给药效果好，出现症状后效果差帕金森病（减少流涎、震颤、肌肉强直）中药麻醉Nm受体阻断药（一）-1、作用机制琥伯胆碱又称司可林，其琥始胆碱（去极化型肌松药或非竞争型肌松药）分子结构与 Ach相似，与神经肌肉接头后膜的胆碱受体有较强的亲和力，且在神经肌肉接头处不易被胆碱酯酶分解，因此产生与Ach相似但较持久的去极化作用，使神经肌肉接头后膜的Nm受体不能对 Ach起反应，此时神经肌肉的阻滞方式已由除极化转变为非除极化,前者为I相阻断，后者为n相阻断，从而使骨骼肌松弛。

16、（与运动终板上Nm受体结合，产生与Ach相似但较持久的除极，使体不能对 Ach起反应）Nm受对心血管系统作用较弱2、作用特点第1相：持久除极化相，短暂激动 Nm受体，随后对 Ach敏感性降低第2相：脱敏感阻滞相，运动终板膜上的Nm受体对Ach不敏感。特点：(1)给药后先出现短暂的肌束颤动(2)可产生快速耐受性(3)胆碱酯酶抑制剂不能拮抗，反之可加强肌松(新斯的明可抑制假性胆碱酯酶水解药物，使其作用延长)(4)治疗剂量弁无神经节阻断作用( Nn受体)3、体内过程迅速被血液或肝脏内假性胆碱酯酶(丁酰胆碱酯酶)水解，作用消失。11.5min起效，2min达峰，持续58min通常用静脉注射的方式给药。

17、4、药理作用肌松顺序：颈 肩胛 胸大肌 腹肌 四肢肌松强弱：四肢、颈面、喉 呼吸肌(麻痹作用不明显)5、临床应用(1)静注用于 气管内插管、 气管镜、食道镜 等短小手术一一本品对喉肌松弛作用较强，静脉注射快而短暂，对喉肌麻痹力强。(2)静滴用于 辅助麻醉 一一本品静脉滴注可维持较长时间的肌松作用，便于在浅麻醉下进行外科手术，以 减少麻醉药用量，保证手术安全。6、不良反应窒息一一过量可使呼吸肌麻痹眼内压升高 一一该药物能使眼外骨骼肌短暂收缩，引起眼内压升高，故禁用于青光眼、白内障晶状体摘除术。肌束颤动一一琥珀胆碱产生肌松作用之前有短暂肌束颤动血钾升高 一一由于肌肉持久去极化而释放钾离子，使血钾升

18、高。心血管反应 一一琥珀胆碱可兴奋自主神经系统所有的胆碱能受体，引发各种心律失常，如心动过缓、心脏骤停以及室性节律障碍。7、注意事项(1)不可用抗胆碱酯酶药(如新斯的明)解毒(2)大剂量兴奋迷走神经，可出现心率过缓，心律失常，甚至突然停搏，用前用阿托品(大剂量)(3)青光眼禁用(眼外骨骼肌收缩，眼压升高)(4)高血钾禁用(持久去极化，促使钾释放，防心脏意外)(5)不宜与硫喷妥钠混合使用(遇碱分解)(6)氨基糖甘类加强其肌松作用，易致呼吸麻痹。Nm受体阻断药(二)一一筒箭毒碱(非去极化型肌松药或竞争型肌松药)1、作用机制与Ach竞争神经肌肉的Nm胆碱受体，但不激动受体(无内在活性)，能竞争性阻断

19、Ach的除极化作用，使骨骼肌松弛。(与终板 Nm受体结合，无内在活性，阻断Ach与受体结合)2、药理特点(1)肌松前 无兴奋(肌震颤)(2)与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，故过量可用新斯的明解救(3)吸入性全麻药和氨基甘类抗生素能加强和延长肌松(4)在同类阻断药之间有相加作用(5)有程度不等的神经节阻断作用( Nn受体)3、药理作用(1)松弛顺序：头颈 四肢、躯干 呼吸肌；可因呼吸肌全部麻痹而死亡(呼吸肌对此药比较敏感)(2)较大剂量能阻滞N1受体和释放组胺，可引起心率加快,血压下降，支气管痉挛。大剂量引起呼吸肌麻痹时可进行 人工呼吸 弁用新斯的明对抗。4、临床应用及禁忌症(1)应用： 辅助全麻

20、药，便于手术进行。防止蓄积(本药较少应用，多用其他同类药)Ps：因为作用强，排泄慢 所以易中毒，重复用药更要注意,(2)禁忌症：重症肌无力、支气管哮喘、休克者肾上腺素受体的分裳分布a受体-皮肤、黏膜、内脏位的血管（收霜B1受体-心脏杳B2受体-骨骼肌血管、冠状血管（舒张）、支气管平滑肌（舒张）肾上腺素受体激药0mw药搅感药儿茶酚胺的 （一）分类a受体激翱-去甲肾腺素、Ka, B受体激盘腺素、多巴胺B受体激翻-异丙量腺素（二）a受体激潮）一去甲肾腺素（N A、正豫）1、体内避p.o,不吸收，i.h. 和i.m,易致局部坏死） i.v.迅速被突触前膜曝易被COMT和MAO代谢3）只能缎i.v.gt

21、t （静脉注射）2、理作用激动强时 和 血 受体无迷牲 激曾脾 弱，又1J2无作用。1） 收缩脏一 皮肤黏膜 血管 脑肝、藤膜血管 骨骼肌血管（冠状血管舒张 与激动 受体无关）2谶一藕激出做 B1受体，使心瞰辐加强心率加快，得加速，整体情况下，减压 反射象HR减慢。3） 升高血压小梁（治帅收制高、编新高弱，脉正增大大梁 收箍楙仙例收箍外周阻力升高）明帅高，脉层下降3、Bffl1）休克和低血丽阳和休克早期感染性休克（在血管无效时药物中毒性低血压2） 上消化道出血 稀稀口服收缭道和胃粘膜血管（NA8mg + 150ml冷热稀瘴分次口服,3次/日）4、不良反腐用翅局部绷缺皿OE 静脉滴注晌长度遂或粮

22、漏出血管可奥局部都缺血坏死。措施: 嘱但、戴、浸潜射（ 5mg酚妥拉明溶于10mlN.S ）急性除竭 滴注的邈这，可使懒收缩走少尿、无尿和取赧伤 故用知闸量踪持在每小日25ml以上。（嬲尿t 25ml/h ）禁忌症：高血压 器厩心脆、it硬化、少尿或无尿，严重微循蟒碍的患者及孕妇用D.性质化学性麻瘟，见、遇塌分解、在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变 色而失效，在酸性 溶液中稼。（忌光、碱性药勿）（三）a受体激凝）匐胺（阿拉明）.非儿茶酚胺类 不易被 COMT和MAO破坏。同明促遁住甲强腺素）撤，故赛瞰.作用温和，可im （肌内注射）；不易引起巢竭（湄加管时孀用较甲量腺素弱）.作NA的代用品，用于

23、各种休克早期及手术后或脊髓麻醉后的休克。.缺点：易快速耐受，可适当加用小齐量 NA可恢复其升所用（四）a、B受体激磁 1）强腺素（AD、副除）1、体内避（口服）p.o.无效！（消化酶（皮下）i.h.吸收缰，持续h（肌注）i.m. 吸收快，持纨030min（静注）i.v.立即起效持缴分钟馒给2、理作用激动、B受体，作用快、强 短1谶激就受体/、率、传输耗个2） 舒箍管激动2受体-皮肤、黏膜、内腼1管收缩激就受体一骨骼肌血管、冠状血管舒张3）现J8影响治瘙B作用占储一收豳 血管舒展血管收箱舒爨稍降大制a作用占僵H 收籍或血管收缩血管舒张一舒藤PS:量腺素升肝用的翻转AD具有升屏用，如先纤a受体阻断

24、走再缔 AD,赚 AD1管作用减弱或取消，而保留其激动B2受体的舒血管效匝AD的升雅用翻胸这现称淄腺素升唯用的翻转。4）膨气T激就受体一支气管平滑肌松弛一平喘抑制肥大如糠敏物质激动1受体一支气管血管收铎水肿毛细管通透性J5） 提高代谢分解代施加耗氧增加、血糖增加、脂肪分解增加、血中游离脂肪酸上升。3、Bffl1）心月爵强腺素做心内注射，使心脏重新起搏同日遇28摩、人工呼吸和名亚酸中毒等措施。（i.v.三就肥品”一一僵腺素、利多卡因和阿托品）2）敏性休克过敏性休克的特点：/恤管膑城降；心胸制，循壕竭支气管平滑肌痹,粘膜水肿呼吸困难肾珊氮例敏囹精治t选砌m：激动-R,收金管，升高血压 同臧韩膜水肿

25、激动1-R,麒膑冠脉，改善心功能激动B 2-R,扩张支气管，抑制过敏介质释放，解除呼吸困难一般i.h、i.m ,严重时 N.S稀释10倍静脉注射支气管哮喘一一本品不良反应严重，现在较少应用，不能用于心源性哮喘（左心衰引起的呼吸困难） TOC o 1-5 h z 与局麻药配伍 延缓局麻药的吸收，延长局麻药的作用时间。局部止血一一0.1% AD溶液用于鼻粘膜和齿龈表面，可使微血管收缩，用于局部止血（指、趾、耳部、阴茎等麻醉禁用，因血液循环较差）4、不良反应及用药须知（1）主要的不良反应：心悸、烦躁、皮肤苍白、头痛（停药后自行消除）（2）剂量过大时：血压骤升，诱发脑溢血，心律失常，甚至室颤（严格控制

26、剂量）（3）禁忌症：高血压、器质性心脏病、糖尿病、甲亢（4）性质不稳定：忌光、碱性药物。（五）a、B受体激动药（2） 一多巴胺（DA）1、特点1） p.o.无效（在肝和肠中被破坏而失效），ih、im效果差2）常静脉滴注，在体内迅速 被MAO和COMT代谢灭活，持续5-10min（代谢快）3）不易透过血脑屏障，外源性多巴胺无中枢作用2、药理作用 激动 a、 B、外周 DA受体，亦可促进神经末梢的NA释放。兴奋心脏高浓度 的多巴胺作用于心脏B 1受体，使心肌收缩力增加，心排出量增加。对血管的作用治疗量 激动多巴胺受体-肾脏和肠系膜血管舒张（与肾上腺素的主要区别）大剂量激动a受体-皮肤、黏膜、肾脏血

27、管收缩升高血压一一多巴胺在高剂量时可增加收缩压，但对舒张压无明显影响或轻微增加，脉压差增大。由 于心排出量增加，肠系膜和肾血管阻力下降，其他血管阻力不变，总外周阻力变化不大；继续增加给 药浓度，多巴胺可激动血管的a受体，导致血管收缩，引起总外周阻力变化不大，使血压升高，这一作用可以被 a受体阻断药所拮抗。改善肾功能治疗量一扩张肾血管一肾血流一排钠利尿大剂量一收缩肾血管一少尿3、临床应用（1）各种休克 如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克等。（对心力J、少尿的休克效果好 滴注时必须适当 补充血容量）（2）急性肾衰竭一一多巴胺与利尿药 联合应用。4、不良反应偶见恶心、呕吐；剂量过大 导致心动过

28、速、血压升高、肾血管收缩致肾功能下降等（监测血压、心率尿量）(六)a、(3受体激动药(3)麻黄碱1、特点(与肾上腺素相比)1)化学性质稳定，口服易吸收、易通过血脑屏障2)作用温和(慢、缓、久 )3)中枢兴奋作用显著，易失眠4)反复使用易产生快速耐受性2、药理作用麻黄碱可直接和间接激动肾上腺素受体，它的直接作用在不同组织可表现为激动另外 可促进肾上腺素神经末梢释放去甲肾上腺素而发挥间接作用。(1)心血管一一兴奋心脏，使心肌收缩力加强，心输出量增加。在整体情况下, 率减慢，此作用可抵消其直接加快心率的作用，故心率变化不大。a 1、a 2、0 1、02 受体,由于血压升高，反射性心(2)支气管平滑肌

29、一一松弛支气管平滑肌较肾上腺素(3)中枢神经系统一一有明显的兴奋中枢作用。(4)快速耐受性一一短期内反复给药，作用逐渐减弱,弱，起效慢，作用持久。停药后可恢复 。3、临床应用(1)防治低血压 用于防治硬膜外麻醉和蛛网膜下腔麻醉所引起的低血压(局麻引起的)(2)缓解鼻塞一一滴鼻，味麻滴鼻液，消除鼻粘膜充血所引起的鼻塞。(3)支气管哮喘一一预防发作或轻症治疗术前肌注4、不良反应有时出现中枢兴奋所致的烦躁不安、失眠 ，晚间服用宜加镇静催眠药防止失眠。(七)B受体激动药一一异丙肾上腺素(喘息定，ISo)1、体内过程(1) P,O,无效(易在肠粘膜与硫酸基结合而失效)，可气雾吸入、舌下给药(能舒张局部血

30、管)或静滴(2)主要被 COMT代谢，较少被 MAO代谢，故维持时间较AD、NA久2、药理作用 激动B强、对B 1和B 2选择性低。对 a受体几乎没作用。兴奋心脏一一加快心率、加速传导AD;可致心律失常AD舒张血管一一主要是激动B2受体使 骨骼肌血管和冠状血管舒张，对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱。影响血压一一由于心肌兴奋和外周血管舒张，使收缩压升高，舒张压降低扩张气管一一激动 B 2受体舒张支气管平滑肌强于AD ;无收缩黏膜血管作用影响代谢一 一B 2同AD3、临床应用 (1)支气管哮喘一一用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或喷雾给药.(2)房室传导阻滞一一舌下或静脉滴注给药(3)心搏骤停一一

31、常与 肾上腺素 合用作心内注射。缺点：降低舒张压，导致冠状A灌注少(4)休克一一适用于中心静脉压高、心输出量低的感染性休克，改善心功能， 注意补充体液4、不良反应及禁忌症不良反应：1)常见：心悸、头晕、头痛2)过量：心律失常，甚至心室震颤禁忌症：冠心病、心肌炎、甲亢 禁用肾上腺素受体阻断药（肾上腺素受体拮抗药）1、作用机制：能阻断肾上腺素受体从而拮抗去甲肾上腺素神经递质或肾上腺素受体激动药的作用酚妥拉明2、分类 a受体阻断药-一B受体阻断药-普奈洛尔 4a , B受体出断药一拉贝洛尔 a肾上腺素受体阻断药1、作用机制：能选择性地与a肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能阻碍

32、去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与a受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。2、肾上腺素作用的翻转 一一a肾上腺素受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象本质 阻断a受体（收缩血管）保留B 2受体（舒张血管）PS:对于主要作用于血管a受体的去甲肾上腺素，它们只取消或减弱其升压效应而无“翻转作用对于主要作用于B受体的 异丙肾上腺素 的降压作用则无影响。a肾上腺素受体阻断药（一）一一酚妥拉明（立其丁）和妥拉嚏林1、体内过程酚妥拉明：口服首关消除明显，生物利用度低，30min达峰，作用维持 3-6h ;多注射给药，肌注维持 30-45min妥拉嚏林：口服吸收缓慢，排泄较快，以注射给药

33、为主。可拮抗肾上腺素的a型作用,2、药理作用一一能竞争性的阻断a受体，对a 1、a2受体具有相似的亲和力,是激动药的量效曲线平行右移，但增加激动药的剂量仍可达到最大效应。舒张血管一一具有阻断血管平滑肌的a 1受体和直接扩张血管的作用兴奋心脏 血管舒张， BP降低-反射性兴奋交感 N 阻断突触前膜 12受体，促进释放NA,激动心脏的 B 1受体的结果 3、临床应用外周血管痉挛性疾病（1）雷诺综合征（2）血栓闭塞性脉管炎（3）冻伤后遗症去甲肾上腺素滴注外漏 用酚妥拉明10mg或妥拉嚏林 25mg溶于10-20ml生理盐水中做 皮下浸润注射。嗜铭细胞瘤一一酚妥拉明降低嗜铭细胞瘤所致的高血压，用于鉴别

34、诊断、防治高 Bp危象、术前准备。休克一一酚妥拉明舒张血管，降低外周阻力，使心输出量增加，改善休克状态时的内脏血液灌流，解除微循环障碍。（扩张血管，降低阻力，增加排血）PS:适用于感染性、心源性和神经源性休克，给药时注意补充血容量。5） 顽固性心衰加心输出量应用酚妥拉明可扩张血管、降低外周阻力,解除心功不全时小血管的反射性收缩；增4、不良反应和用药护理1）心血管反应： iv快时心率加快 ，心律失常，心绞痛大剂量酚妥拉明可引起体位性低BP治疗手段1,监测血压2,缓慢给药3.药后静卧 30min ,变换体位慢4,出现低血压：头低位仰卧，升压药（ NA）2）胃肠反应：拟胆碱、组胺样作用引起易诱发溃疡

35、慎用：胃炎、胃十二指肠溃疡、冠心病患者。a肾上腺素受体阻断药（二） 一一酚芾明（苯芾胺）1、药理作用与a-R结合牢固，即使应用大量去甲肾上腺素也难以完全对抗其作用，属于长效非竞争性a受体阻断药。起效慢，1h达最大效应,作用强、久（维持 3-4d ）2、体内过程口服吸收达 20%-30% ,因局部刺激强，不作肌内或皮下注射。常用静脉注射（常P.O、ivgtt ）。本品的脂溶性强，大剂量用药可蓄积于脂肪组织中，然后缓慢释放，故作用持久。3、临床应用（作用与用途与酚妥拉明相似略广）用于外周血管痉挛性疾病抗休克一一适用于 感染性休克治疗嗜铭细胞瘤治疗良性前列腺增生 一一阻断前列腺或膀胱底部a受体，用于前列腺增生引起的阻塞性排尿困难。4、不良反应常见直立性低血压、反射性心动过速、心率失常及鼻塞；口服可致恶心、呕吐、嗜睡及疲乏等。B