高中生物：关于糖尿病的知识点整理

1、高中生物：关于糖尿病的知识点整理在书本中的出现必修一 P39尿糖试纸在临床诊断上的应用必修二P119青少年型糖尿病是一种多基因遗传病。必修三P38-41血糖调节模拟尿糖的检测选修三P7用大肠杆菌合成人胰岛素原回归书本在必修三的书本里，我们已经学习过胰岛素在血糖调节中的作用：促进肝细胞、肌肉细胞、脂肪细胞贮存利用葡萄糖；抑制氨基酸转化为葡萄糖。当患者出现糖尿病症状时，机体无法正常从血液中摄取利用葡萄糖，导致血液中葡萄糖含量过高，细胞无法正常摄取利用葡萄糖导致供能不足，进而脂肪细胞开始分解脂肪，肌肉细胞开始分解蛋白质。判断：重症糖尿病患者体内细胞呼吸消耗的氧气与产生二氧化碳比值高于正常人在相同 状

2、态下的的比值。（）人体在维持血糖浓度稳定过程中主要依靠两大类激素：一是胰岛素，起降血糖作用；另一类是胰高血糖素类 （还有肾上腺素），起升血糖作用。胰高血糖素和胰岛素分别由胰腺中 的一道组织的“和3细胞合成分泌，两者相互之间起拮抗作用。那么胰岛素怎么促进细胞摄取利用葡萄糖呢？胰岛素先和细胞膜表面的受体结合，当受体活化，它促进细胞内一个携带有葡萄糖转运载体的囊泡和细胞膜融合，让葡萄糖通过易化扩散转运进肝细胞或肌细胞内。具体如图：他向索腆席泰曼体，龙MF土既， 林的磷腼化地版股,r 、一 烧修希质胆阁的知濡，运网Hf行】号或 小改 号成那到内帕赛也上网就代什长期血糖浓度过高（空腹血糖7.0mmol/

3、L,8-10 小时未进食的过夜血糖，或随机血糖1.1mmol/L）将被诊断为糖尿病。（思考：血糖浓度偏高就是患有糖尿病吗？不是，可能短 时间内摄入糖量过多） 糖尿病的分类及发病机理 糖尿病主要分为：1型糖尿病和2型糖尿病，还有妊娠型糖尿病，垂体型糖尿病，药物引起 的糖尿病等。(1)从1型糖尿病的发病原理来看：这种患者主要是体内胰岛素分泌不足。原因是1型糖尿病患者体内发生细胞免疫，自身的T细胞攻击自身的胰岛， 导致3细胞数目减少，分泌的胰岛素也因此减少，血糖浓度随之上升。1型糖尿病发病主要是一种基因缺陷的结果，自身3细胞表面MH(M合体发生变异，导致受到 T细胞攻击。复习一波细胞免疫的知识：该过

4、程主要针对哪三类细胞？1型糖尿病患者主要会出现“三多一少”：多饮、多尿、多食和消瘦分析如下：当细胞摄取葡萄糖受阻而供能不足时，周围的脂肪细胞会分解脂肪、肌肉细胞会分解蛋白质来提供能量，这两者都会导致患者不可避免的发生体重下降，出现消瘦的症状。而这个代谢过程让人产生一种饥饿感，患者会出现多食的症状。随着血糖浓度升高，一 部分糖在经过肾脏过滤时形成糖尿，而葡萄糖将显著提高渗透压，导致更多水随着糖的代谢被排出体外，患者尿量将增多。水的大量排出体外，患者不可避免的会出现口干的感觉会多 饮。该种糖尿病目前，糖尿病治疗的主要手段是注射胰岛素并配合血糖监控。然而，传统的胰岛素补充并不能实现根本性的治疗， 并

5、且对糖尿病并发症的控制力也不足。 存在高度未满 足的医疗需求。最新的科技看来，一种基因编辑T细胞疗法正在开发，以阻止1型糖尿病破 坏性的自身免疫反应。(2) 2型糖尿病该病患者体内胰岛素含量正常，但机体缺乏对适宜浓度胰岛素的响应，具体原因尚且未知，基本上使正常剂量的胰岛素无法使胞内葡萄糖转运载体移动到膜表面，葡萄糖无法转运进细胞，出现胰岛素抵抗。而导致2型糖尿病发生的原因主要是肥胖、运动不足或高血压。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等，2型糖尿病具有更明显的家族性。回忆一个知识点：家族性疾病一定是遗传病吗？先天性疾病一定是遗传病嘛？

6、(3)妊娠型糖尿病主要可能因为胎盘产生多种激素干扰胰岛素与受体结合，从而出现 血糖浓度升高。(4)垂体型糖尿病主要是由于腺垂体分泌的生长激素过多，强烈抑制组织细胞对糖的 摄取利用，导致血糖浓度升高。复习一下生长激素的作用：(5)新冠肺炎可能导致的糖尿病新冠病毒具有破坏与糖尿病有关的关键细胞的功能一一直接杀死或者触发免疫反应，类似于1型糖尿病发病机理。新冠肺炎侵染细胞所依赖的ACE2受体不仅在肺部表达，也存在于众多和葡萄糖代谢有关的器官如胰、小肠、肝脏、肾脏等，可能引发多种葡萄糖代谢疾病。相关试题：1、肥胖是n型糖尿病的重要诱因，这与肥胖者血浆中过多的脂肪酸会使胰岛素受体敏感性下降有关。下图1是

7、人体进食后血糖浓度升高引起胰岛素分泌的示意图，图2是研究肥胖与n型糖尿病关系的实验结果。请回答下列问题：(1)正常人体内，引起胰岛 B细胞分泌胰岛素的信号分子有 和。(2)据图1,进食后胰岛B细胞葡萄糖供应增加，细胞内 过程加强，导致ATP/ADP的比值上升。胰岛 B细胞膜电位发生变化，引起 门户以 的方式进入细胞，促进胰岛素的分泌。(3)据图2分析，非糖尿病肥胖者血浆胰岛素浓度与正常人相比有明显差异，可能的原因是非糖尿病肥胖者 , n型糖尿病肥胖者血浆胰岛素浓度与非糖尿病肥胖者相比也有明显差异，可能的原因是n型糖尿病肥胖者(4)下图表示正常人和n型糖尿病肥胖者在口服100g葡萄糖后血糖浓度变

8、化情况。请在下图中用虚线画出非糖尿病肥胖者在相同条件下的血糖浓度变化曲线。2、科学家发现 G基因可能与肥胖的产生有关，某研究用高脂肪食物喂养G基因缺失小鼠和正常小鼠8周后，发现基因缺失小鼠的体重明显大于正常小鼠，测量两种小鼠的能量消耗，结果见图，请据图分析：正常小双M因展发小轧也不世掴莉(1) G基因缺失导致小鼠肥胖的原因之一是.(2)人们发现 G基因在下丘脑中表达. G基因缺失会使下丘脑“食中枢”的兴奋性增加， 进而减少下丘脑细胞分泌激素和促肾上腺皮质激素释放激素，此变化通过垂体，将减弱 和肾上腺皮质两种靶腺的活动，从而影响动物体内的能量消耗.(3)肥胖可能导致糖尿病， 为了研究新药T对糖尿

9、病的疗效，需要创建糖尿病动物模型. 科 学研究中常用药物 S创建糖尿病动物模型.给甲、乙、丙、丁 4组大鼠注射药物 S,如图显 示各组大鼠进食后血糖浓度的变化，虚线表示基础血糖值.则图中一组能用于研究新药 T疗效。tf或S*进*后升同过去后时闹(4)分别让糖尿病大鼠服用新药T或另外一种治疗糖尿病的药物 P后，测定空腹血糖浓度、肝糖原含量、血液总胆固醇浓度和低密度脂蛋白受体表达量(低密度脂蛋白受体存在于组织细胞表面，可与低密度脂蛋白结合，参血脂运输).数据见下图.图中N表示正常大鼠、M表示无药物处理的糖尿病大鼠、T表示新药T处理的糖尿病大鼠、 P表示药物P处理的糖尿病大鼠.*表示与正常大鼠相比有

10、显著差异，#表示与糖尿病大鼠相比有显著差异.利用图中的数据，针对新药T调节糖尿病大鼠血糖和血脂的机制分别做出分析LchnH) 景W 士期口遇方mwd糖尿病大鼠服用新药 T后空腹血糖浓度和肝糖原含量分别发生的变化，说明新药 T可以方式调节血糖水平.糖尿病大鼠服用新药 T后总胆固醇含量和低密度脂蛋白受体的表达量分别发生的变化，说明新药 T可通过方式降低血脂的含量。3、某探究小组为探究明日叶查尔酮(以下简称AC)具有抗2型糖尿病的功能。进行了如下实验：设置正常对照组，糖尿病对照组与高、中、低剂量AC组(其中高、中、低剂量 AC组额外饲喂不同剂量的 AC),连续饲养4周，检测血糖、血清胰岛素和肝细胞胰

11、岛素受体表达情况，结果如下表，回答下列问题：各组血糖、胰岛素和肝细胞胰岛素受体表达检测结果4、组别5、空腹血糖(mol/L)6、空腹胰岛素(1IU/L)7、肝细胞胰岛素受体 表达相对值8、正常对 照组9、4.5010、25.2011、0.44812、糖尿 病对照组13、17.3614、38.2815、0.37516、低剂量AC组17、16.5518、37.0419、0.37620、中剂量AC组21、16.1222、35.4523、0.37824、Wj 剂量AC组25、7.0026、29.5027、0.402(1)糖尿病通常可通过注射胰岛素进行治疗，是因为胰岛素可以(2)n型糖尿病患者表现为胰岛

12、素的分泌量并不低，甚至还偏高，据表分析，其可能的原因是：,以上各组中的 组可明显改善大鼠 2型糖尿病症状。据表分析，AC能改善大鼠2型糖尿病的原因是： (4)动物的生命活动常同时受神经和体液的调节，胰岛素的分泌除直接受血糖浓度的调节外，还受到下丘脑的调节，体现神经调节和体液调节的关系是 。4、研究人员成功将胚胎干细胞转化为3细胞，在糖尿病小鼠模型中移植该3细胞后，小鼠血糖水平迅速恢复正常. 糖原代谢关键蛋白 ATP841GD和维持葡萄糖稳态中的调节机理 如图：ATPSJ 1GDP词节帮柬台或薛PS)的循性白啜璃厚 r t糖降舔ATFS4jUP 闩鹏因(1)小鼠实验发现：饥饿时肝细胞中ATP841GD蜚白基因的表达水平提高，使糖原合成酶(PS)的活性，从而能够在进食后的短时间内，快速合成，导致血糖水平快速降低. 据此推测ATP841GD速因的表达受调节.(2)人体感染某病毒时，胰岛B细胞会被自身的免疫细胞破坏，引起I型糖尿病，这是因为胰岛B细胞含有与该病毒相似的(物质).上述研究在对 I型糖尿病患者进行临床应 用前，科学家还需解决患者对3细胞的 问题.有些II型糖尿病患者血液中胰岛素水平正 常，但存在“胰岛素抵抗”，这与靶细胞有关，推测 II型糖尿病的致病机理