齐鲁医学呼吸衰竭-马志双

1、呼吸衰竭的治疗及护理 马志双 12021/7/27 星期二呼吸衰竭的治疗与护理定 义病 因分 类发病机制缺氧与CO2潴留对机体的影响临床表现及合并症诊 断治疗原则护 理22021/7/27 星期二 呼吸衰竭定义 任何原因引起的肺通气功能和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭。 32021/7/27 星期二 呼吸衰竭 依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmH

2、g并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。42021/7/27 星期二病因中枢神经及传导系统疾病呼吸道阻塞性疾病肺组织疾病:COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等肺血管疾病胸廓及胸膜疾病:胸廓畸形，胸部手术、 外伤，胸膜广泛肥厚泵衰竭指神经肌肉病变引起者:脊髓侧索硬化症。 肺衰竭指呼吸器官病变引起者52021/7/27 星期二分类 血气分析分类型呼吸衰竭见于换气功能障碍 缺氧而无二氧化碳潴留 PaO260mmHg;PaCO2正常或降低型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致。 缺氧伴二氧化碳潴留 PaO250mmHg62021/7/27 星期二分类 病程分类 急性

3、呼吸衰竭慢性呼吸衰竭72021/7/27 星期二发病机制肺通气功能障碍通气/血流比例失调肺动-静脉样分流增加弥散障碍氧耗量增加82021/7/27 星期二发病机制 肺通气功能障碍总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。92021/7/27 星期二V/Q(4L/5L) = 0.8。V/Q0.8时无效腔通气。V/Q0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。 发病机制通气/血流比例失调102021/7/27 星期二发病机制使静脉血没有机会接触肺泡气体进行到气体交换，直接流

4、入肺静脉。引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加。 肺动-静脉样分流增加112021/7/27 星期二肺内气体交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。 发病机制 弥散障碍122021/7/27 星期二氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡

5、氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧发病机制 氧耗量增加132021/7/27 星期二中枢神经系统的影响心脏、循环的影响呼吸的影响消化系统的影响造血系统的影响缺氧与CO2潴留对机体的影响142021/7/27 星期二缺氧对中枢神经系统的影响脑对缺氧敏感，缺氧易引起脑功能障碍完全停止供氧45min 不可逆的脑损害急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO250mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO230mmHg神志丧失、昏迷PaO220mmHg不可逆的脑细胞损伤 152021/7/27 星期二CO2潴留对中枢神经系统的影响轻

6、度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病。CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧。 162021/7/27 星期二缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗 严重CO2潴留心输

7、出量、心律失常甚至室颤致死 172021/7/27 星期二缺氧对呼吸的影响缺氧（PaO260mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO280mmHg呼吸中枢受抑制通气量不足通气 较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。 192021/7/27 星期二缺氧对消化系统的影响肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。对肾脏的影响严重缺氧和CO2潴留时（PaO240mmHg、PaCO265mmHg），可引起肾

8、血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。 202021/7/27 星期二缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加，红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。 212021/7/27 星期二临床表现1.呼吸困难2.发绀3.精神、神经症状4.血液循环系统5.消化和泌尿系统症状6.酸碱失衡和电解质紊乱222021/7/27 星期二呼吸频率、节律和幅度

9、的改变慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。 1.呼吸困难232021/7/27 星期二2.发绀是缺O2的典型表现。 当SaO290%或PaO250mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。 242021/7/27 星期二3.精神、神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁

10、、昏迷、抽搐等症状。 慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。 252021/7/27 星期二4.血液循环系统CO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿 心率增快、血压升高 脑血管扩张，产生搏动性头痛严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心衰竭体循环淤血。262021/7/27 星期二5.消化和泌尿系统症状肝功能异常丙氨酸氨基转移酶应激性溃疡、上消化道出血。肾功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和

11、管型。272021/7/27 星期二6、酸碱失衡和电解质紊乱呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒三重酸碱失衡 282021/7/27 星期二合并症慢性肺源性心脏病、右心衰竭消化道出血休克DIC多器官功能衰竭 292021/7/27 星期二诊断有导致呼吸衰竭的疾病或诱因有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现血气分析：PaO260mmHg，可伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。 302021/7/27 星期二诊断PaO260mmHg、PaCO2正常为型呼吸衰竭PaO260mmHg

12、、PaCO250mmH为型呼吸衰竭。PaCO250mmHg，pH7.35时，代偿性呼吸性酸中毒，pH7.35时，失代偿性呼吸性酸中毒。 312021/7/27 星期二治疗的原则保持呼吸道通畅，迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和电解质紊乱积极治疗原发病、消除诱因，预防和治疗并发症 保持呼吸道通畅缓解支气管痉挛氧疗应用呼吸兴奋剂机械通气营养支持322021/7/27 星期二氧疗缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、低浓度25-33%、持续给氧。缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（35% ）不超过 50%。目标是使PaO260mmHg PaCO2mmHg无加重。急性呼吸衰竭使Pa

13、O2接近正常范围慢性缺O2使PaO2在60mmHg或SaO2在90% 332021/7/27 星期二为什么要低流量吸氧?慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2潴留。吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进一步升高。严重缺O2时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。 342021/7/27 星期二护理诊断 与呼吸道分泌物多而黏稠、咳嗽无力、 意识障碍或人工气道有关。清

14、理呼吸道无效 与食欲下降、胃肠道淤血有关营养失调 与缺氧和二氧化碳潴留所致中枢神经 系统抑制有关。 慢性意识障碍 与气管插管、气管切开有关。言语沟通障碍 气体交换受损 与通气和换气功能障碍有关。352021/7/27 星期二护理措施一般护理专科护理病情观察心理护理健康指导362021/7/27 星期二一般护理 环境： 病室需要安静，阳光充足，空气新鲜。 严格限制探视，防止交叉感染372021/7/27 星期二一般护理卧床休息；根据病情，选择不同体位，一般半卧位或坐位；昏迷者侧卧，头转向一侧，以免咽喉分泌物堵塞气管；气管插管切开者取仰卧位。休息与体位382021/7/27 星期二一般护理饮食护理

15、给予高热量、高蛋白、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。392021/7/27 星期二氧疗护理若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO260mmHg、PaCO250mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。402021/7/27 星期二 对症护理鼓：讲清咳嗽咳痰的重要性，鼓励患者咳嗽，教其有效的咳嗽方法，有利气体进入肺泡，以维持氧张

16、力。转：经常转换体位，能改善肺部血液循环，保证支气管各方面的引流，以利于支气管分泌物的排出。拍：翻身时勤拍背，由下而上，由外向内，顺序拍打，通过拍打的震动使痰易于咳出。吸：咳嗽无力时及时吸痰。雾：雾化吸入是使药液成雾状喷出，而进入患者体内支气管与肺泡，解除支气管痉挛，并使痰液稀释便于排出。保持呼吸道通畅412021/7/27 星期二 人工气道护理固定导管：气管插管下端在气管隆突上3-5cm，插入过深，导致一侧肺不张，过浅易使导管拖出。保持人工气道通畅、湿化，定时雾化吸入及吸痰。吸痰时注意痰的颜色、量、性质及气味,发现异常及时处理。吸痰时严格执行无菌操作,吸痰顺序气管内口腔鼻腔,每次一根吸痰管，

17、时间不能超过15秒。监测气囊压力,放气囊前先吸引口腔及咽部的分泌物做好预防肺炎、肺不张等并发症的护理。气管插管后监测血氧饱和度、心率、血压及血气指标。422021/7/27 星期二 药物护理抗菌药物应按处方的浓度在规定时间内滴入，使用过程中注意药物不良反应。使用呼吸兴奋剂时要保持呼吸道通畅、滴速不宜过快，用药后注意患者神志及呼吸的变化，如出现头痛、恶心、上腹部不适等不良反应时要减慢输液速度并报告医生。使用糖皮质激素时要定期检查口腔黏膜有无真菌感染，并做相应处理。纠正低血钾时要严格按处方用药，并了解补钾后血钾等的变化。对烦躁不安，夜间失眠病人，禁用麻醉剂，慎用镇静剂，以防止引起呼吸抑制。 432

18、021/7/27 星期二 并发症护理水、电解质紊乱及酸碱失衡：定期监测血气分析和血生化指标，遵医嘱给予药物纠酸，或补钾。上消化道出血：注意观察呕吐物和粪便性状，出现黑粪应给予温凉流质饮食，出现呕血时应暂禁食。 442021/7/27 星期二病情观察观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。监测生命体征及意识状态。监测并记录出入量，血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。观察呕吐物和粪便性状观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。452021/7/27 星期二 心理护理经常巡视、了解和关心病人，特别是对建立人工气道和使用机械通气的病人。采用各项医疗护理措施前，向病人作简要说明，给病人安全感，取得病人信任和合作。指导病人应用放松技术、分散注意力。462021/7/27 星期二 健康指导1疾病知识指导 向病人及家属介绍疾病发生、发展