脑动脉狭窄的诊断及治疗课件

1、脑动脉狭窄的诊断及治疗 第1页，共89页。脑动脉狭窄的诊断及治疗 病理研究危险因素脑动脉狭窄的诊断 脑动脉狭窄的治疗2第2页，共89页。病理研究卒中最常见类型：动脉粥样硬化性脑梗死，占所有脑梗塞的61%，不包括短暂性脑缺血发作（TIAs）。（Framingham研究）国际心、肺及血液研究院的动脉粥样硬化危险因素的社区研究：缺血性卒中占所有卒中的83%，其中38%是腔隙性，14%是血栓-栓塞性，剩余的是大动脉性卒中。3第3页，共89页。病理研究脑动脉粥样硬化主要发生在大动脉分叉部及转折处:1.颈内动脉起始部及虹吸部2.大脑中动脉主干分叉部3.基底动脉起始部4.椎动脉起始部及入颅处4第4页，共89

2、页。脑动脉狭窄的诊断及治疗 病理研究危险因素脑动脉狭窄的诊断 脑动脉狭窄的治疗5第5页，共89页。危险因素危险因素分:1.可变因素 通过生活方式的改变及药物的干预可以得到控制或消除。2.不可变因素 是个体的，固有的，具有不可改变的特点。6第6页，共89页。1.不可改变的危险因素： （1）年龄 在成年人，每10年卒中的危险性增加2倍， （2）性别 男性的危险性大于女性。 （3）种族 黑人卒中的发生率较高。7第7页，共89页。2.可改变的危险因素：（1） 高血压：高血压是心血管疾病主要危险因素。舒张压下降6-7mmHg，5年卒中的发生率下降42%。（2） 高血脂：胆固醇的水平明显影响着动脉粥样硬化

3、形成的程度及进展速度，LDL及总的胆固醇水平的降低可以减少颈动脉斑块及狭窄程度。（3）糖尿病：无论是型还是型糖尿病，加强治疗使血糖水平降至正常水平左右可明显减少微血管并发症8第8页，共89页。2.可改变的危险因素：（4） 吸烟：吸烟是卒中的一个危险因素，随着吸烟的增加，颈内及颈总动脉的厚度明增加。（5）炎症及慢性感染：炎症反应及系统感染在动脉粥样硬化形成中起一定的作用。 另外，多个危险因素则增加了严重颈动脉狭窄发展的机会。9第9页，共89页。脑动脉狭窄的诊断及治疗 病理研究危险因素脑动脉狭窄的诊断 脑动脉狭窄的治疗10第10页，共89页。脑动脉狭窄的诊断依据临床表现及物理检查确诊 11第11页

4、，共89页。临床表现一、颈部动脉狭窄 1、颈动脉 2、椎动脉狭窄 3、锁骨下动脉狭窄 二、颅内动脉狭窄 1、 后组动脉 2、 前组动脉 12第12页，共89页。临床表现一、颈部动脉狭窄13第13页，共89页。颈动脉（1）颈动脉杂音一组有神经系统症状的331人研究：半数病人有颈动脉杂音，经颈动脉多普勒超声扫描，仅有37%为高度狭窄北美症状性颈动脉内膜剥脱术试验（NASCET）：同侧局部的颈动脉杂音的敏感性为63%，其中的75%为中到重度狭窄14第14页，共89页。颈动脉Framingham研究：无症状的病人存在颈动脉杂音可使卒中的危险性增加2倍。另一项基于人口的研究提示有杂音的病人： A.狭窄5

5、0%，每年所有的大的血管事件的发生率为 11% B.狭窄50%，大的血管事件的发生率仅为4.2% C.狭窄率80%的病人，每年无前驱症状的卒中的 发生率为1.4% D.狭窄率80%的病人的发生率为4.2%15第15页，共89页。颈动脉（2）脑缺血或栓塞TIA：通常持续24小时可逆性神经功能缺损（RIND）：症状持续1天到3周进展性卒中：发病后神经功能缺失症状在48h内逐渐进展或呈阶梯式加重完全性卒中：发病后神经功能缺失症状较重、较完全，常于数小时内（6h）达到高峰。16第16页，共89页。颈动脉（2）脑缺血或栓塞单眼失明或黑朦Horner综合征单侧肢体或偏侧肢体无力、麻木语言障碍偏盲其中单眼失

6、明或黑朦、Horner综合征多提示病变位于眼动脉发出前。 17第17页，共89页。颈动脉（2）脑缺血或栓塞在完全性卒中发生前，多有TIA的发生首次TIA发生后，第1月内首发卒中的危险性为8%，第1年为12%，5年内多达30%。18第18页，共89页。颈动脉颈动脉病变症状的出现增加了发生卒中的危险性狭窄率75%的病人，每年发生卒中的比例为1.3%狭窄率75%的人，发生率为3.3%狭窄率大于75%的无症状的病人，每年同侧卒中的发生率为2.5%19第19页，共89页。椎动脉狭窄头晕、眩晕、一过性双眼黑朦发作性双下肢无力，共济失调眼球震颤晕厥、倾倒发作等症状有反复发作的倾向20第20页，共89页。锁骨

7、下动脉狭窄（1）锁骨上窝闻及血管杂音（2）椎-基底动脉供血不足：一过性或反复发作性，患侧上肢用力时容易出现，表现为头晕、伴或不伴视物转，耳鸣，视物模糊，共济失调等症状。（3）患侧上肢缺血：患侧上肢运动不灵活，麻木，乏力，发冷。患侧桡动脉搏动减弱或消失，血压较健侧低2.67kPa (20 mmHg)以上。（4）亦可无症状。 21第21页，共89页。临床表现二、颅内动脉狭窄22第22页，共89页。后组动脉基底动脉狭窄的临床表现:狭窄通常发生在椎动脉远端（PICA水平）、椎基底动脉交界和基底动脉。单纯基底动脉狭窄的表现多样并且可以变化，典型者呈现共济失调、眩晕、视觉障碍、伴有构语障碍（亦可见于椎动脉

8、远端狭窄伴对侧椎动脉闭塞）这些症状未必都存在，但单独的眩晕发作可能预示着该病的存在。23第23页，共89页。后组动脉颅内椎动脉狭窄的临床表现眩晕（最常见）、发作性跌倒同侧共济失调（向一侧倾斜）、对侧肌无力（通常对上下肢的影响相当）垂直性复视、构语障碍、听觉缺失、眼球震颤、咽下困难、同侧面部麻痹。24第24页，共89页。后组动脉后组循环狭窄的其它表现任何部位的颅内动脉狭窄都可能会引起慢性局限性头痛，PTA后能得到缓解。后颅窝狭窄（通常是基底动脉）另一个间接表现是特发性高血压，PTA后血压可以下降。25第25页，共89页。 前组动脉 MCA主干狭窄：可出现各种程度的上肢重于下肢的一侧偏身感觉缺失、

9、偏瘫、构语障碍、忽略症（狭窄严重或完全性梗塞时）、失语（左侧）。优势侧MCA上支狭窄可以引起部分性偏瘫和偏身感觉缺失、Broca 失语、和/或语言形成困难。优势侧MCA下支受累可以引起Wernick失语、偏盲。 26第26页，共89页。前组动脉MCA主干狭窄：非优势侧可以出现偏盲伴有意识模糊和不能精确的复述或描写一个观察到的有趣的现象。说话仅轻度受损。通常症状不如卒中严重而局限于很小区域，如仅手部。说话困难也是常见的症状。27第27页，共89页。 前组动脉ACA狭窄：ACA孤立性狭窄罕见，通常位于A1段远端这可以引起下肢的运动和感觉障碍、语言和理解的各种障碍，这些症状通常被快速起立（姿势性低血

10、压）所诱发28第28页，共89页。物理检查 非侵袭性检查： 多普勒超声波检查法（CDUS）及核磁共振血管造影（MRA）侵袭性检查： 脑血管造影29第29页，共89页。物理检查脑动脉多普勒超声波检查联合B型超声成像与多普勒超声波（CDUS）检查检测脑动脉狭窄，其中CDUS是目前最广泛应用的检测脑动脉狭窄的非侵袭性检测方法。B型超声扫描可实时的显示动脉的纵向剖面，多普勒超声检查有助于评价颈动脉的血流状况，基于预先设定的参数，评价颈动脉狭窄程度。30第30页，共89页。非侵袭性检查颈总动脉、颈内动脉颅外段及颈外动脉狭窄的声像图表现:（1）二维图像表现（以颈动脉为例）颈动脉壁：通常表现为管壁增厚，内膜

11、毛糙。早期的动脉硬化仅表现为中层增厚，只有少量类脂质沉积于内膜而形成脂质条带，呈线状弱回声。脂质贴附在内膜上形成内膜局限性增厚。31第31页，共89页。非侵袭性检查（1）二维图像表现（以颈动脉为例）粥样硬化斑块形成：多发生于颈总动脉近分叉处，其次为颈内动脉起始段。斑块呈弱回声或等回声者多为软斑块；斑块纤维化、钙化内部回声增强，后方伴声影者为硬斑块。斑块内有出血时，表现为不规则的低回声区。32第32页，共89页。非侵袭性检查（1）二维图像表现（以颈动脉为例）血栓形成：血栓的回声水平取决于血栓发生的时间。急性血栓呈很低的回声，甚至二维图象难以发 现，需借助彩色血流显像加以证实。随着血栓时间的延长，

12、血栓回声水平逐渐增强。33第33页，共89页。非侵袭性检查（2）彩色多普勒表现：轻度狭窄者无明显的湍流，中度狭窄或重度狭窄表现为血流束明显变细，且在 狭窄处尤其是狭窄后呈现色彩镶嵌的血流信号，完全闭塞者则闭塞段管腔内无血流信号。靠近闭塞 上端血流速度减低，并且会出现逆流或涡流。颈总动脉闭塞或重度狭窄，可引起同侧颈外动脉血 液逆流入颈内动脉。 34第34页，共89页。非侵袭性检查（3）频谱多普勒表现：颈动脉轻度狭窄时的频带增宽，峰值速度无明显变化，或轻度加快。中度以上的狭窄表现为频谱充添，峰值与舒张末期流速加快。狭窄远端的血流频谱低平，表现为峰值流速减低，加速时间延长。35第35页，共89页。非

13、侵袭性检查（3）频谱多普勒表现：严重狭窄时近端血流阻力增大，闭塞段动脉腔内不能引出多普勒频谱。当颈内动脉闭塞时，同侧颈总动脉频谱呈高阻型，舒张期仅有少量血流信号或没有血流信号甚至出现反向波。36第36页，共89页。非侵袭性检查(4)狭窄程度的计算方法 a.形态学指标： 通过B型超声成像及多普勒超声波图像测量 内径减少的百分比或面积减少的百分比。37第37页，共89页。内径减少百分比的计算公式为：内径减少百分比=（d1-ds）/d1100%内径减少百分比=（d2-ds）/d2100%内径减少百分比=（d3-ds）/d3100%38第38页，共89页。非侵袭性检查对于颈动脉狭窄来说，不是所有情况都

14、能获取有效的狭窄前或狭窄后正常动脉的内径。如图2颈内动脉起始部狭窄，不能获取狭窄前正常动脉的内径。如图3颈总动脉近分叉处狭窄，不能获取狭窄后的正常动脉内径。39第39页，共89页。非侵袭性检查b.血流动力学指标按照血流动力学原理，动脉狭窄的程度与血流速 度成正比。由于多普勒频谱能够较为准确地测量动脉的血流 速度，因而可以判断动脉狭窄的程度。准确地判断动脉狭窄程度的血流动力学指标有： 狭窄处的峰值流速；狭窄处的舒张末期速度； 峰值血流速度之比；舒张末期血流速度之比。 40第40页，共89页。非侵袭性检查(5)颈动脉狭窄程度的判断方法： 颈内动脉狭窄分级的多普勒频谱诊断标准：内径减少0%-50%（

15、无血液动力学意义狭窄）：收缩期峰血流速率小于120cm/s;频窗存在。内径减少51%-70%（中度狭窄）收缩期峰值流速大于120cm/s;舒张末期流速小于40cm/s；频窗消失；颈内动脉收缩期峰速与颈总动脉的之比小于2。41第41页，共89页。非侵袭性检查 颈内动脉狭窄分级的多普勒频谱诊断标准：内径较少71%-90%（严重狭窄）收缩期峰值流速大于170cm/s;舒张末期流速大于40cm/s；频窗消失；颈内动脉收缩期峰速与颈总动脉的之比小于2内径较少91%-99%（极严重狭窄）收缩期峰值流速大于200cm/s;舒张末期流速大于100cm/s；频窗消失；颈内动脉收缩期峰速与颈总动脉的之比小于4。

16、42第42页，共89页。非侵袭性检查 椎动脉颅外段狭窄的声像图表现:（1）二维图像表现椎动脉管壁增厚，内膜毛糙，可伴有斑块形成。43第43页，共89页。非侵袭性检查（2）彩色多普勒及频谱多普勒表现：显示动脉管腔明显狭窄，同时可见狭窄处血流束变细，彩色血流紊乱，多普勒频谱峰值流速突然加快，频带增宽。完全闭塞则闭塞段管腔内无血流信号。对侧椎动脉可呈代偿性改变，表现为内径增宽、流速加快和血流量增加。44第44页，共89页。非侵袭性检查（3）椎动脉狭窄分级的多普勒诊断标准：尚未见报道。45第45页，共89页。非侵袭性检查 锁骨下动脉狭窄的声像图表现:（1）超声所见：多在椎动脉发出前存在狭窄或闭塞表现为

17、闭塞段管腔内无血流信号，也不能引出多普勒频谱狭窄处及靠近其下游的血流呈杂色血流信号，流速加快，频带增宽正常锁骨下动脉的峰值流速为80-120cm/s46第46页，共89页。非侵袭性检查（2）椎动脉正向血流的改变：完全窃血者患侧椎动脉可无正向血流，呈部分性窃血者患侧椎动脉舒张期仍存在正向血流。椎动脉上游动脉如锁骨下动脉狭窄或闭塞，表现为波峰圆钝、加速时间延长、加速度减少。椎动脉反向血流，多提示锁骨下动脉椎动脉开口前的狭窄。47第47页，共89页。非侵袭性检查（3）上肢动脉血流的改变：锁骨下动脉近端狭窄或闭塞，患侧腋、肱、尺、桡动脉均可表现为流速减低，舒张期反向血流消失。（4）锁骨下动脉狭窄分级的

18、多普勒诊断标准：尚未见报道。48第48页，共89页。非侵袭性检查颅内脑血管狭窄的TCD基本表现 （1）狭窄段的血流速度增加TCD对50%的重度狭窄有肯定的诊断价值 以成人大脑中动脉（MCA）为例： 轻度狭窄，Vs200cm/s49第49页，共89页。非侵袭性检查颅内脑血管狭窄的TCD基本表现 （2）狭窄远段的血流速度降低 脑动脉轻度狭窄时，狭窄远端的血流速度无明显变化。 当重度狭窄时，由于狭窄远端横截面积的迅速增加，血流突然速。 （3）侧支循环的血流变化 表现为参与代偿的血管血流速度增加，或出现反向血流50第50页，共89页。非侵袭性检查颅内脑血管狭窄的TCD基本表现： （4）频谱图形异常，有

19、两种异常频谱： 一为频谱充填伴频谱紊乱 二为位于基线两侧的对称性分布的杂音频谱。 两者可同时出现 （5）血管杂音 在明显狭窄的病例，通过扬声器可闻及血管杂音，包括噪音性杂音和乐音性杂音。杂音的强度取决于管腔狭窄的程度51第51页，共89页。非侵袭性检查CT血管造影（CTA） 主要了解颈动脉系统颅外段有无狭窄、钙化斑块及其程度、范围。磁共振血管造影（MRA） 无需对比剂，主要依靠血液的流动性即可进行血管成像，是一种无创的检查方法。且观察范围明显比CTA大，可从主动脉弓至颅内脑血管。 52第52页，共89页。侵袭性检查脑血管造影 可以动态、全面地观察脑血管的血流情况、变异情况、侧支代偿情况和Wil

20、lis环的完整情况。 适应症：无创检查无法确定，但临床高度怀疑脑血管狭窄的病人；欲行介入治疗的病人。禁忌症：无绝对禁忌症，但对有严重出血倾向、碘过敏和严重心、肺功能不全而不能平卧的病人要慎重。 53第53页，共89页。侵袭性检查狭窄率测量方法：ICA狭窄率的常用测量方法有3种：NASCET法(应用最广泛，可应用于ICA、椎-基底动脉和颅内ICA-MCA系统)公式：狭窄率=（狭窄远端正常直径-狭窄段最窄直径）/狭窄远端正常直径100%。ECST法的公式是：狭窄率=（狭窄段估计的正常直径-狭窄段最窄直径）/狭窄段估计的正常直径100%。CC法的公式是：狭窄率=（颈总动脉直径-狭窄段直径）/颈总动脉

21、直径100%。 54第54页，共89页。侵袭性检查脑动脉狭窄的临床分型 非症状性狭窄症状性狭窄(ICA、CA狭窄70%，MCA、BA狭窄50%)型狭窄：狭窄血管供血区域缺血，出现相关区域缺血的临床表现。 型狭窄：狭窄引起的侧支血管供血区域缺血（盗血），狭窄血管供血区得到代偿，出现盗血综合症。 型狭窄：混合型各型又细分A、B、C三个亚型 55第55页，共89页。侵袭性检查型狭窄三个亚型，即： A型：相应区域无梗塞，或有腔隙性梗塞但无神经缺损后遗症，乙酰唑（Diamox）激发试验异常，预计血管重建术后病人能获益。B型：相应区域小面积梗塞或合并远端血管串联性狭窄，或远端主干闭塞，但该支动脉尚参与其它

22、狭窄血管的侧支血供，预计血管重建术后病人能部分获益。C型：相应区域大面积梗塞，有大卒中后遗症，或远端主干慢性闭塞，而且该支动脉未参与其它狭窄血管的侧支血供，预计血管重建术后病人不能获 益。 56第56页，共89页。脑动脉狭窄的诊断及治疗 病理研究危险因素脑动脉狭窄的诊断 脑动脉狭窄的治疗57第57页，共89页。脑动脉狭窄的治疗饮食疗法饮食防治原则：1.限制食物中的胆固醇量2.较少饱和脂肪酸，增加多烯脂肪酸3.适当增加食物中的混合碳水化合物；降低总热量，控制体重58第58页，共89页。脑动脉狭窄的治疗Conner阶段疗法（美国）：第一阶段：避免含胆固醇和饱和脂肪酸很高的食物，较少蛋黄、黄油、猪油

23、及动物内脏等食品量，以人工软奶油代替奶油，以植物油或短链脂肪酸代替猪油，去脂奶代替全奶。 第二阶段：逐步将每日肉量从454g减至170-226g，较少油脂及乳酪，用谷物、豆类及蔬菜组成新的食谱。 第三阶段：主要吃谷物、豆类、水果、蔬菜。用肉做调味品，用低胆固醇奶酪。额外的肉食、乳酪、巧克力、水果糖、可可等只能在特殊的情况下使用。59第59页，共89页。脑动脉狭窄的治疗脑动脉病变危险因素的干预a.全面评估TIA的病因后，高血压的治疗应以收缩压低于140mmHg，舒张压低于90mmHg为目标。对于患糖尿病的病人，建议血压130 /85 mmHgb.应戒烟c.冠状动脉疾病、心律失常、充血性心衰、及心

24、脏瓣膜病应给予适当治疗d.应禁止过量的酒精摄入，轻到中度的酒精摄入（1-2杯）可减少卒中的发生率60第60页，共89页。脑动脉狭窄的治疗e.建议治疗高血脂:应用降脂药物,尤其是statin。治疗的目标应使LDL100mg/dlf.建议禁食状态下的血糖水平低于126mg/dl。糖尿病患者应采用控制饮食、口服降糖药物及胰岛素等措施降低血糖。g.建议进行体育锻炼（每次30-60分，每周3-4次）。h.建议不中断绝经期后雌激素替代疗法61第61页，共89页。脑动脉狭窄的治疗脑动脉狭窄的药物治疗抗血小板药物 1.阿司匹林仍然是治疗TIA最经济和最常用的抗血小板药物。 阿司匹林的剂量，从25mgbid到3

25、25mgqid均已表明对TIA后卒中预防的有效性。 阿司匹林的主要副作用为胃肠道毒性与出血，与剂量相关。 62第62页，共89页。脑动脉狭窄的治疗抗血小板药物 2.噻氯吡啶（Ticlopidine）可以阻止由ADP诱导的血小板聚集，对TIA或小卒中病人的卒中复发的预防作用已得到证实。 它可使大的血管事件的发生率减少了23.3%。与阿司匹林相比，噻氯吡啶减少了卒中及各种原因的死亡率12%。 63第63页，共89页。脑动脉狭窄的治疗常见副作用： （1）腹泻，最常见，发生在12.5%病人。 （2）中性粒细胞的减少，常见，发生在2.4%病人，0.8%的病人症状严重但可逆。严重的中性粒细胞的减少多发生在

26、开始治疗的90天内，应每2周检查一次全血细胞计数以筛查出这种潜在的副作用。 （3）血小板减少性紫癜。 噻氯吡啶的副作用限制了它的应用，常用于不 能耐受阿司匹林和服用阿司匹林期间仍有缺血性事 件发生者。64第64页，共89页。脑动脉狭窄的治疗抗血小板药物 3.氯吡格雷（Clopidogrel）化学结构与作用机制与噻氯吡啶相似，但其副作用较噻氯吡啶少，是临床上倍受关注的抗血小板药物。为临床提供了另一种治疗选择，特别是对阿司匹林不能耐受的病人。 较常见的副作用为腹泻和皮疹，骨髓毒性较小，所以建议不用象噻氯吡啶那样，常规检查全血计数。65第65页，共89页。脑动脉狭窄的治疗抗血小板药物 4.潘生丁和阿

27、司匹林联合的药理作用优于二药中任何单一药物。 大规模的欧洲卒中预防研究(ESPS-2)证实，联合治疗组可使卒中的危险度明显下降（37%），优于阿司匹林组（18%）及缓释型潘生丁组（16%）。 阿司匹林与缓释型潘生丁的联合治疗耐受性较好，为阿司匹林卒中预防提供了另一种选择。66第66页，共89页。脑动脉狭窄的治疗抗凝药物（Anticoagulants）： 目前尚无充足的资料证实抗凝治疗对于动脉粥样硬化血栓形成性卒中的影响67第67页，共89页。脑动脉狭窄的治疗手术治疗 1、颈动脉内膜切除术（CEA） 2、血管内治疗 颅外段脑动脉狭窄内支架成形术 颅内段脑动脉内支架成形术68第68页，共89页。脑

28、动脉狭窄的治疗颅外段脑动脉粥样硬化性狭窄的好发部位：颈内动脉起始部椎动脉起始部其它部位亦可发生狭窄，如：颈总动脉、锁骨下动脉、无名动脉、椎动脉第2、3段。69第69页，共89页。脑动脉狭窄的治疗颅外段脑动脉狭窄与缺血性卒中的关系：NASCET(1)报告：颈内动脉狭窄（70%）的年卒中率为13%。WASID研究组(5)报道：椎动脉狭窄(50%)的年卒中率为7.8%。70第70页，共89页。椎动脉内支架成形术适应症和禁忌症：适应症：（1）症状性（椎基底动脉系统TIA或非致残性缺血性卒中）病人，椎动脉直径狭窄率50%，合并对侧椎动脉闭塞。 （2）症状性优势侧椎动脉狭窄。 （3）症状性双侧椎动脉狭窄。

29、 （4）症状性非优势侧椎动脉狭窄，该侧椎动脉直接与小脑后下动脉（PICA）延续，病人症状与同侧PICA区供血不足有关。 （5）无症状性椎动脉狭窄，但成形术有助于改善侧支血供（比如病人同时合并有颈动脉闭塞）。71第71页，共89页。椎动脉内支架成形术适应症和禁忌症：禁忌症： （1）合并颅内肿瘤或AVM。 （2）卒中或痴呆所致的严重残疾。 （3）6周内发生过卒中。 （4）无合适的血管入路。 （5）病人或病人家属不同意。72第72页，共89页。锁骨下动脉内支架成形术适应症和禁忌症 适应症：直径狭窄率70%的症状性狭窄或闭塞，引起椎基底动脉供血不足或患侧上肢缺血。禁忌症：慢性闭塞，闭塞端呈平头状；严重

30、成角病变；无合适的血管入路；病人或病人家属不同意。73第73页，共89页。颈内动脉内支架成形术的适应证和禁忌症 适应症：外科高危性狭窄，直径狭窄率50%的症状性狭窄和60%无症状性狭窄，狭窄率的测量通常采用NASCET方法。 即：1-（远端正常血管直径-狭窄段最窄直径）/远端正常血管直径100%。禁忌症：与椎动脉内支架成形术相同。74第74页，共89页。颅外段脑动脉狭窄内支架成形术的围手术期治疗和监护 （1）术前3天起，口服抵克立得250mg或氯吡格雷75mg2/日，术后3天改服1/日。 （2）术前3天起，口服肠溶阿司匹林300mg/日，病人若无不适，术后可长期服用。 （3）术前2小时起，静脉

31、泵注尼莫地平0.5-2mg,控制血压在110-120/70-80mmHg。 （4）术中采用镇痛、镇静麻醉监。 （5）术中采用TCD和EEG监测。75第75页，共89页。颅外段脑动脉狭窄内支架成形术的围手术期治疗和监护 （6）术中采用ACT监测，指导肝素使用。（7）术后即刻做神经功能评价。（8）拔鞘后，病人平卧24小时，注意局部情况，监测血压、脉搏、尿量、足背动脉、意识状态、神经功能。（9）无出血并发症者，速避凝0.4-0.6ml皮下注射q12h3天。（10）术后常规使用广谱抗菌素3天。76第76页，共89页。脑动脉狭窄的治疗颅内段脑动脉内支架成形术颅内段动脉粥样硬化性狭窄的好发部位：大脑中动脉

32、 颈内动脉虹吸段 椎动脉远端 椎基底动脉交界处和基底动脉 77第77页，共89页。脑动脉狭窄的治疗颅内段脑动脉狭窄与卒中的关系： 大脑中动脉狭窄的年卒中率为8%。Marzewsky等报道，在平均随访3.9年内，颅内段颈 内动脉狭窄病人的脑缺血事件率为27.3%，其中卒中 率为15.2%Craig等报道，在30个月的随访终止点时，颅内段颈 内动脉狭窄病人的卒中率为29%，同侧大卒中率为 7.6%/年WASID研究组报告，即使进行抗凝或抗血小板治 疗，基底动脉狭窄的年卒中率仍高达10.7%，小脑后 下动脉和大脑后动脉狭窄的年卒中率为6.0% 78第78页，共89页。适应症和禁忌症 目前尚无明确的颅内脑动脉内支架成形术适应症，下列情况可考虑使用内支架成形术： （1）症