肾综合症出血热课件

1、 重点传染病防治知识 第十八讲 授课老师：蔡伟 上海交通大学医学院第1页，共24页。肾综合症出血热第2页，共24页。概 论又称流行性出血热 自然疫源性疾病鼠为主要传染源急性发热性疾病，伴有出血、休克和急性肾功能衰竭。临床有5期过程多见于欧洲和亚洲，我国高发第3页，共24页。病原学布尼亚病毒科 (Bunyaviruses)汉坦病毒（Hantan virus）30个血清型我国主要流行型和型RNA viruses，直径78-210 nm对乙醚、氯仿、碘制剂等敏感，不耐热、酸， 601小时或1001分钟可灭活第4页，共24页。病原学第5页，共24页。流行病学传染源传播途径易感人群第6页，共24页。主要

2、宿主啮齿类：鼠、家畜、蝙蝠我国以黑线姬鼠、褐家鼠等为主林区以大林姬鼠为主人不是主要传染源传染源第7页，共24页。传播途径呼吸道：含有病毒的气溶胶 消化道直接接触母婴传播虫媒：革螨、恙螨第8页，共24页。易感性普遍易感隐性感染率低持久免疫力，I型感染后特异性IgG可维持130年。II型亦有免疫力，II型抗体2年内消失第9页，共24页。流行特征主要亚洲，我国最重全年均可发病，57月、101月两个高峰季节男性青壮年为主，农民和野外作业者居多黑线姬鼠家鼠林区姬鼠101月份57月份夏季第10页，共24页。发病机制汉坦病毒是启动因子病毒直接作用：病毒血症期免疫学作用：III型变态反应，CIC沉积肾损伤各种

3、细胞因子和介质的作用第11页，共24页。病理生理休克: 37d内为原发性，原因是血管通透性增加，血浆外渗，血容量下降。少尿期后为继发性出血：毛细血管损伤，血小板减少和血小板功能异常急性肾功能衰竭：肾血流障碍；免疫损伤；间质水肿或出血；缺血坏死；RAAS激活；ATN第12页，共24页。病理解剖 全身小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死第13页，共24页。临床表现平均潜伏期4-46天，714天多见5个典型临床经过 发热期低血压休克期少尿期多尿期恢复期临床医生必须关注每一期的表现和变化个别病人可以出现越期第14页，共24页。临床表现:发热期持续3-7天发热：稽留热、弛张热全身中毒症状：三痛、三红、三肿三痛

4、：头痛 腰痛 眼眶痛。伴明显消化道症状，肾区叩击痛 三红（毛细血管损害）：面、颈、上胸部，酒醉貌粘膜出血：眼结膜、软腭第15页，共24页。毛细血管损害征第16页，共24页。临床表现:发热期三肿：球结膜、眼睑、面部肾脏损害：蛋白尿和管型第17页，共24页。临床表现:发热期三肿：球结膜、眼睑、面部肾脏损害：蛋白尿和管型第18页，共24页。临床表现:低血压休克期见于病程46天，热退病重持续13天血压下降，休克全身中毒症状、出血加重DIC，脑水肿、肾衰第19页，共24页。临床表现:少尿期见于65%病人，病程第57天，持续14天少尿：400ml/24hr无尿：50ml/24hr急性肾功能衰竭、尿毒症、酸中毒第20页，共24页。临床表现:少尿期水电解质失衡：高K，低Na，低Ca高血容量综合征：心力衰竭、肺水肿神经系统症状：头痛、嗜睡、昏迷、抽搐第21页，共24页。临床表现:多尿期病程第1012天，持续数日数周移行期：5002000ml，尿量增多，BUN、Cr升高多尿早期：大于2000ml第22页，共24页。临床表现:多尿期多尿后期：超过3000ml， BUN、Cr下降尿