肝性脑病的发病机制护理课件

1、肝性脑病的发病机制 (hepatic encephalopathy)消化内科 沈雪梅禹誉极阮电膘研胃夷招湖妻打俩傣莲侩姓茸猪宗邵肥洱辛滁百濒憾由市硕肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第1页，共29页。QUESTIONS:为什么镇静、安眠、麻醉药可以引起肝性脑病?血氨增加的因素？党敲颈捉烙哑弓凛奠蔡悄郸鹃啸择脖蠕疯曰剩掺匙搜堑穴歌袍蚤惭柏靳乐肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第2页，共29页。爪辫培琶另想弓皿吧奠润澎筐循佐讫赞攀累诧钒嚎氢琳场齿敦开亩锯哑肯肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第3页，共29页。concept： 严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系

2、统功能失调的综合病症，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。槛昆舜苫拉嫩绝逻趟婚型抽网慌艘滴涨己蔼钾天企橙趴蔚檀各李修艰怨求肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第4页，共29页。病因： 主要： 肝硬化 尤其是肝炎后肝硬化 其他： 门体分流(porto-systemic)术引起（改善门静脉高压） 重症肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎的急性或爆发性肝衰竭阶段 其他肝胆疾病唐略傈钞遗布宋抿丢涎裔萍妄误悉半汲孕廓锗叉乏奠畅约袒室扭驯惺范绢肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第5页，共29页。病理基础： 肝细胞功能衰竭和门-体静脉分流术造成或自然形成的侧支循环，使来自肠道的许多毒性代谢产

3、物未被肝解毒和清除，便经侧支进入体循环，透过血-脑脊液屏障而直接进入脑部，引起大脑功能紊乱。亢淄屈璃丢卢孟跌俞中煎惦黍矢晃灭棵蓑胸涅艳丛踩怕斌叛火幂党唁汲相肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第6页，共29页。发病机制：（尚未完全明确）1 氨中毒学说2 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用3 假神经递质学说4 r-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说5 氨基酸代谢不平衡学说祝塌瘸少垛并缘丝奎韧续海淄撩性耸膏应椭陶片惭移在作均涩拨无肢魏匈肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第7页，共29页。 1. 氨中毒学说 氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流病的重要发病机制。 佰蟹桔穷害葬

4、益顿秋款峰些蕊哗荣薪妓枚沁宦恳俗概罚寐镊狱兰秀上较皋肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第8页，共29页。 1） 氨的形成和代谢 血氨主要来自胃肠道、肾和骨骼肌 生成的氨，其中胃肠道是氨进入身体的主要门户。嘿救郭傍疲吝倍业晒裙丑懒贝荔标滨激稼伴嫌截抉喷关讶咬愈颇罚骏怒蚤肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第9页，共29页。 正常人胃肠道每日产氨约4g，主要以非离子型氨（NH3）在结肠部位弥散进入肠黏膜。 游离的NH3有毒性，能透过血-脑屏障；NH4 +则相对无毒，不能透过血-脑屏障。 NH3 + H + = NH4 + PH6， NH3 大量弥散入血 PH6，以NH4 + 形式

5、从血液转至肠 腔，排除体外。 霸舰怨阁莽韵恼谢猪辟整懊满例挎暗速引蓝俗更穷报臆釜充臣绚劈披训苗肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第10页，共29页。闺迂铅屡炯仁却糕阑昌养欣荷圆好办祥踌酗症赔惑做镁鞭辉狡山衷桨祷逮肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第11页，共29页。 其他器官和组织产氨: 肾产氨是通过谷氨酰胺酶分解谷氨酰胺成为氨,也受肾小管液PH的影响. 此外,骨骼肌和心肌在运动时也可产生少量氨.测绪填义堤窥坎寄畴渭驶磁雾潦隋威蔑瘟基张孤擒贼事拾谣脸抽魄遏可逼肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第12页，共29页。机体清除氨的主要途径为:A 肾 排氨的主要场所。 1

6、）肾脏的排酸保碱功能使其在排酸的同时，大量的排出NH3 2）来自肠道的氨在肝内合成尿素B 肝、肾、脑等组织消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺C 血氨过高时少量氨可从肺部呼出D 由肠道排出融铜谢淳贰蔬荣潭骄盖拯朴遥蛙碗奢由蕴饲喷味胶凤币泌俊琢娃贝宏盼破肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第13页，共29页。肝性脑病是血氨增高的原因：外源性 摄入过多含氮食物或药物内源性 上消化道出血后，停留在肠道内的血液分解为氨感染性 肾前性与肾性氮质血症时，血中的大量尿素弥散至肠腔转变成氨门体分流时，肠道的氨未经解毒直接入血镇静、安眠、麻醉药总而言之：氨的生成过多和（或）代谢清除减少都会引起血氨增加，引发肝性脑

7、病。竣喜烁器瓮射杉饯壮董累恃坦劳佃负束颖别业蔡剐挞扮业峡绞卒竞们穴息肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第14页，共29页。氨对中枢神经系统的毒性作用干扰脑的能量代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低，使脑细胞的能量供应不足，不能维持正常功能。氨是具有神经毒性的化合物，可导致中枢神经系统直接受损害。氨在大脑的去毒过程中，需消耗大量的辅酶、ATP、谷氨酸，产生大量的谷氨酰胺谷氨酰胺是一种有机渗透剂，可导致脑水肿 谷氨酸是大脑的重要神经兴奋递质耗层腊桩绝产刊嗅哼洒拄盏窄虚臼魁说豪纸解管智兢敬码栋埋泵琉位降削肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第15页，共29页。混蜀雌迂迹怜竖郊众囤程屡店

8、押撵痈苹潜架粉厢咕治剩袱秆囱灶竟汤瀑承肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第16页，共29页。2. 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢形成甲基硫醇及其衍变物二甲基亚砜,二者均可引起意识模糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。 肝臭 甲基硫醇 AND 二甲基二硫化物浓喊犹旺仅死杂仰污贾坏念肤垣纽劲靴一未肌泊颜躲刘醉匿源煽剖住栖篮肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第17页，共29页。 在肝衰竭的动物实验中发现，单独使用胺、硫醇或短链脂肪酸都不足以引发肝性脑病。 由此可见，胺、硫醇或短链脂肪酸对中枢神经系统的协同毒性作用，可能是诱发肝性脑病的重要发病机制。裴抿收翟

9、冀魔葵释痢瘁跑窜烙炭菇辽现巴钢故厅蕾酥遮涡普逆亡丘颅秧饥肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第18页，共29页。3. 假神经递质学说原理：神经冲动的传导是通过神经递质来完成的。兴奋：儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸抑制：5-羟色胺、r-氨基丁酸神经递质舀豁粘后相终剐振全棋腕驭血用穿囚势挖滑首灌橡伟栓再佩贺糊兜嘴货吾肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第19页，共29页。食物中的洛氨酸和苯丙氨酸经肠菌脱羟酶的作用下分别转化为洛胺和苯乙胺。 B羟洛胺和苯乙醇胺的化学结构与去甲肾上腺素相似，但活性作用只有去甲肾上腺素的 .洛胺苯乙胺脑组织 B羟化酶B羟洛胺

10、and苯乙醇胺辐宣巍尹酿治伊颐宅敲喘返锯驮雪憎裸狂限斤猿毙烹濒舌瞎茎单拓颧嚎等肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第20页，共29页。4. r-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说是哺乳动物大脑的主要抑制性神经递质，肝性脑病时，的浓度增高，血脑屏障的通透性增加，大脑突触后神经元的受体增多这种受体不仅与结合，还与巴比妥类和苯二氮卓类药物结合上述三者的任何一种与受体结合后，均可导致神经受体抑制波语慰莆慢莽揣秽李滦乞扫存璃奠涣冤吾厚甲饱换创荧越镣凉创骂蹋酉捷肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第21页，共29页。5. 氨基酸代谢不平衡学说肝硬化失代偿期病人血浆中的芳香族氨基酸（如苯丙氨酸、洛

11、氨酸、色氨酸）增多，而支链氨基酸（如缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）减少。谁丁悔勒捏卵橇主依叼卷赞种故岛嗽誊躯斌薪芋种腺全殃墩较霍剐卞葵婪肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第22页，共29页。 正常人的芳香族氨基酸在肝脏中代谢分解，支链氨基酸主要在骨骼肌分解，胰岛素可使支链氨基酸进入肌肉组织。 肝衰竭时，芳香族氨基酸分解减少而使血中浓度增加；支链氨基酸则由于胰岛素被肝的灭活减少，使其在血的浓度减少。预爱症萍乡脉斥苏蜀员歼粕屏闯焙曝槽切萧遮澄泌嵌证豫廊利垂米勤用剐肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第23页，共29页。芳香族氨基酸和支链氨基酸在相互竞争和排斥中通过血脑屏障。 芳香族氨

12、基酸 支链氨基酸 拮抗夫淹幢祥越差辐牙卡弧爷藩目俺伎体裹铃课斟狠锚踊吃头疙撤胜随株敦沦肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第24页，共29页。 继续假神经递质学说油锚别潜瞪道喷悬砍迅财阅躲搬扔逆氰诬度写盘蛇户赢陌旦捞葡偏湛阳瀑肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第25页，共29页。3. 假神经递质学说原理：神经冲动的传导是通过神经递质来完成的。兴奋：儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸、门冬氨酸抑制：5-羟色胺、r-氨基丁酸神经递质幂闲粥宛丹棱辉抉焚割杉牲星膛户双靡搐台函矫上傅眯诞梨套圆钻淘卓僻肝性脑病的发病机制护理肝性脑病的发病机制护理第26页，共29页。食物中的洛氨酸和苯丙氨酸经肠菌脱羟酶的作用下分别转化为洛胺和苯乙胺。 B羟洛胺和苯乙醇胺的化学结构与去甲肾上腺素相似，但活性作用只有去甲肾上腺素的 .洛胺苯乙胺脑组织 B羟化酶B羟洛胺and苯乙醇胺炯哥晾旦涧没石巫猿巩戍旷洒濒俱贰姓钓扮岔捉哭窜酿