多发性创伤病人的呼吸衰竭

1、多发性创伤病人的呼I吸衰竭多发性创伤病人呼吸衰竭的研究有两个方面。首先,在创伤即刻发生的通气功能衰竭,此时需 要紧急处理。其次病人在重症监护病房（ICU）接受机械通气时，一些与创伤有关的因素具有潜在 的作用，可以引起呼吸衰竭,有时为急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）。对于创伤病人最初的检查应 包括气道的评估，保障气道开放。然而,单纯气道开放并不能保障有充足的通气。胸部的视诊和触 诊可发现引起通气功能减退的胸壁损伤。在ICU住院期间，创伤病人仍可进展为ARDS ,这既可以 是直接肺损伤的结果，也可以由多发性损伤病人胸外脏器损伤或疾病所造成。在创伤后最初的检查 中，可以发现许多发生呼吸衰竭的独立危险

2、因素。创伤后早期的损伤一般在肺毛细血管而不在肺泡 上皮水平。然而，随着病情演变，上述两种损伤则难以区分。肺泡上皮细胞表面早期主要的损害是 引起肺泡液体充盈和萎陷，最终毛细血管内皮细胞受累。如没有其它医疗问题，这种病人的预后是 还算比较好。但是，如果病人衰弱或继发细菌感染，则前景并不乐观。诊断多发性创伤病人并发急性呼吸衰竭的一系列措施应包括考虑损伤发生的机制（表1）、进 行临床体格检查、动脉血气分析和胸部放射性检查。进行上述评估后，应当能够完成疾病的分类诊 断和功能诊断。这些诊断对于有效的治疗是必不可少的，它不仅有利于去除引起呼吸衰竭的病因， 同时对于提供呼吸支持治疗，改善氧合状态也非常有利。创

3、伤后引起肺损伤早期和直接原因是胃内 容物误吸和直接的肺挫伤。烟雾或毒物吸入引起的迟发性肺水肿也可以导致ARDS。其它与迟发性 呼吸功能不全和易患ARDS有关的因素包括脓毒血症（Sepsis ）、多次紧急输血和脂肪栓塞综合征 1-3（表 2 ）呼吸功能不全的初步检查对于严重损伤病人，应在全面评估病情的基础上，予以优先合理的治疗。另外，同时应识别和 治疗威胁生命的状况21排除低氧血症和血容量不足的影响后,意识水平的降低可提示大脑氧合的 降低。随后的意识改变应当考虑为中枢神经系统损伤的结果。对于合并有呼吸衰竭的多发性创伤病 人的早期检查应当排除以下情况：(a)气道：异物；上颌骨或下颌骨的骨折;气管或

4、喉的断裂;(b)颈髓损伤;(c)胸部创伤：张力性气胸;大量血胸;合并或不合并肺挫伤的连枷胸；(d) 休克;(e)头部损伤；和(f)继发于酒精或其它药物弓I起的意识水平的改变(此为排除诊断)。气道应迅速检查有无气道异物，面部外形形态、下颌骨、气管和喉有无骨折等可引起气道阻塞的情 况。推荐使用提颏或推颚以使气道开放。病人的头颈不应当过伸、过屈或扭转,以保障气道通畅。 应当考虑到一些多发性创伤病人常伴有颈椎的损伤,尤其是有意识水平改变或锁骨以上有钝伤的病 人。为保证气道的通畅，放置口咽导管可能是有帮助的。然而，对于机械因素引起气道损伤,存在 通气功能障碍以及神志不清病人，只有靠经鼻或经口的气管插管才

5、能确切地达到气道控制。表1:创伤或病变的类型钝伤车辆撞击前部和侧面撞击：下肢骨折和脱位,颅骨撞击，颈椎、胸和腹部病变 后部撞击：颈髓损伤车辆压过和弹出：损伤的可能性增加300% ;很可能有隐匿性伤害彳亍人撞击缓冲器的撞击：病变在腿和骨盆(儿童在胸腹部)前盖和挡风玻璃的撞击：躯干和头颅损伤 地面撞击：头颅和脊柱损伤摩托车伤害前部撞击/弹出：头、胸、腹部损伤和双侧股骨骨折侧面撞击：下肢开放或闭合性骨折及挤压伤骑车摔倒：组织撕脱伤和擦伤高空坠落脊柱和脑损伤贯通伤冲击点的伤害取决于弹头的弹道方向、弹头在体内的滚动偏向和破碎情况判断出入伤口爆炸伤原发性爆炸伤:压力波对空腔脏器的影响肺挫伤、肺水肿、气胸、

6、肺泡破裂、和气体栓塞继发性爆炸伤:飞来的物体爆炸伤的再次伤害：伤者被抛至固体物引起的伤害贯通和钝性结构的创伤钝伤后的气道损伤并不常见（发生率在0.03%-2.8%之间），然而却可能是致命的。在解剖 上,气管与食管和大血管相连，因而这些部位常出现相同的损伤。气道损伤的临床表现为咳嗽、喘 息、呼吸困难、咯血和发音的改变。胸部X线可以发现颈部或纵隔软组织内有气体存在 持续大量的气体泄漏,持续大叶性肺不张 或不能复张的气胸存在应怀疑有钝性支气管损伤。如疑诊有气管或支气管损伤,应立即进行支气管 镜检查。一旦诊断成立,应在手术修补完成之前就进行气道控制,这一点非常重要。颈H损伤下位颈髓或上位胸髓的损伤可引

7、起肋间肌肉的麻痹从而导致低通气2,5。由于C3C5脊髓神 经(通过膈神经)支配膈肌，因此,如果上位颈髓损伤,可以导致膈肌麻痹。在这两种情况下,均 可见明显的矛盾性腹式呼吸和辅助呼吸肌参与呼吸运动。在意识丧失的病人出现以下临床情况提示有颈髓损伤(a)弛缓性腱反射消失,尤其是直肠括 约肌松弛；(b)矛盾性膈式呼吸;(c)可以屈肘但无法伸展;(d)对锁骨以上的疼痛刺激有反 应，而对锁骨以下的疼痛刺激无反应；(e )低血压合并心动过缓,尤其是没有血容量不足时;(f)阴茎异常勃起。此时不仅应当制动头颈部,而且应全部脊柱制动。一旦明确和控制了威胁生命 的问题后,应尽快进行侧位放射线检查。CT和MRI扫描可

8、明确损伤的存在并确定脊髓损伤后的稳定 性。另外，在四肢瘫痪的病人中有50%会出现神经原性肺水肿(NPE)。这种情况可能与损伤后短 时间内交感神经大量放电，引起肺毛细血管损伤有关。然而，NPE也可以推迟在48小时或更长时 间，直至交感神经活性增加,静脉回流到中心循环系统的作用恢复后才发生。为维持血压而过量输 液可加速肺水肿出现或在已有肺水肿的基础上加重病情NPE在死于单纯头颅外伤的病人中比较常 见，在死于事故发生地点的病人中占32% ,而在96小时内死亡的病人中占96%。颈髓的横断并不 能防止NPE的发生,这可能与选择性地作用于肺脏6的一些激素性介质在NPE的发生中起作用有 关。胸部创伤由于低氧

9、血症是胸部创伤最严重的特征,因此应早期干预,以确保肺脏提供足够氧供全身组织 使用。胸部创伤及低氧血症的体征有：呼吸频率的增快，特别是进行性的浅快呼吸。紫绀是创伤病 人低氧血症晚期的表现。但没有紫绀并不能表明组织没有供氧障碍或气道没有异常。创伤早期的呼吸衰竭可以威胁生命,因此应当尽快识别并尽早予以相应的治疗2。其原因如 下:张力，性气胸 当破口出现单向活瓣,肺内气体大量进入胸腔而胸腔气体又无法排泄时,即可形 成张力性气胸。张力性气胸可以压缩使患肺塌陷。纵隔、气管向健侧移位,静脉回流量减少,并压 缩另一侧肺脏。这种情况临床即可诊断，不应仅依赖胸部X线检查。表2:多发性创伤病人的呼吸衰竭初步检查气道

10、异物胯面骨折喉气管断裂颈椎损伤胸部损伤张力性气胸大量血胸连枷胸/肺挫伤休克头颅损伤酒精或药物引起的意识改变ARDS的主要危险因素肺挫伤脂肪栓塞大量输血呼吸系统感染肺炎创伤后脓胸胃内容物误吸其它头颅损伤溺水濒死创伤后胰腺炎烟雾和毒物吸入弥散性凝血脓毒综合征/全身性炎症反应综合征张力性气胸的特点是呼吸窘迫、心动过速、低血压、气管偏移、一侧呼吸音消失、颈静脉扩张 以及作为晚期表现的紫绀。张力性气胸需紧急减压处理。抽吸胸部伤口造成开放性气胸。每次用力 吸气时气体通过胸壁破口移动，可损害有效通气量。应紧急处理关闭破口。大量血胸 胸腔内迅速聚集超过1500ml血液可引起大量血胸。它是由于胸部贯通伤或钝伤所

11、 致。严重血容量不足可以发生颈静脉塌陷，而胸腔内压增高有可使颈静脉扩张。血容量减少可加重 低氧血症。当休克病人出现一侧呼吸音缺失或叩诊呈浊音时应当怀疑血胸的发生。临床上如疑诊大 量血胸,应尽快胸腔减压,快速输注晶体液。合并或不合并肺挫伤的连枷胸连枷胸是指胸壁局部矛盾性吸气收缩呼气扩张现象，常发生于 局部肋骨骨折7,8。受累及的肋骨通常至少有两个部位以上的骨折，导致胸壁或胸骨的一部分在吸 气时与胸廓其它部分的运动不一致。动脉血气分析为低氧血症。胸部触诊可发现有异常的呼吸性肋 骨肋软骨分离。另外,肺部异常的表现可延迟至创伤后4-6小时出现。尽管胸壁运动的不稳定导致 了胸壁矛盾运动,但其本身并不引起

12、低氧血症。肺损伤以及疼痛的胸廓活动受限在是呼吸衰竭和低 氧血症发生以后。低氧血症往往呈进行性发展,动脉血氧分压张力的降低可持续到伤后第一个24小 时。X线上病变异常范围与临床严重程度有关。然而，2/3病人的肺部病变在初期的X线片并不能被 发现，而CT扫描可以发现全部的肺部病变8。尽管目前CT扫描在用于头、腹部创伤诊断和评估上 已得到广泛的认可,但对于评估胸部钝伤的价值仍有争议9。由于CT可以提供改变治疗的线索,因 而一些作者推荐在初始诊断性检查中早期使用CT扫描。Wagner及其同事10预测肺实变大于28%的 病人往往需要机械通气。其他作者8则未能发现胸部CT扫描结果与治疗策略改变或对机械通气

13、需求 有任何相关性。与肺挫伤有关的呼吸紊乱一般在创伤后3-5天好转，但也可以延迟恶化。肺挫伤后引起的肺功 能紊乱可继发于肺部创伤所引起的局部炎症反应，如ARDS或院内肺炎的发生。已报道的连枷胸病 人死亡率在10% -50%之间11,肺挫伤是发生肺部感染和ARDS的危险因素。休克在很少数创伤病人的创伤早期（48h以内）出现ARDS。ARDS或许与出血性休克有关,但在人 体上并无证据证明它们之间有因果关系。一些研究表明12 , 13单纯的出血性休克和低血压并不是 ARDS重要的危险因素。发展为ARDS的低血容量病人往往还有其它易感因素。头颅外伤严重的头颅外伤可以立即引起呼吸中枢的控制丧失,需气管插

14、管。目前已知急性肺损伤是头颅 外伤后的并发症,但对其了解并不多。中枢神经系统损伤后肺功能减损最常见的原因是神经原性肺 水肿。作为对中枢神经系统受刺激的反应,肾上腺素在数秒内大量释放引起自发级联反应,导致神 经原性肺水肿发生。神经元放电引起外周血管收缩，血液由外周向心脏和肺血管床移动，导致肺毛 细血管血压增高和肺水肿形成。另外在单纯严重的头外伤中，创伤后96小时死亡的病人中有50% 的病人可以表现为一种缓慢发生的神经原性肺水肿6。在Bratton及其同事的研究15中,急性颅脑 损伤病人有20%发生急性肺损伤（ALI）, ALI的发生与颅脑病变部位无关。然而复合性颅骨骨折的 病人发生ALI的危险性

15、增加，这种联系可能与复合性颅骨骨折提示有严重大脑半球损伤有关在死 亡或处于植物人状态的病例中，ALI的发生率的确是非死亡和植物状态病例的3倍。神经原性肺水肿是一种在大脑损伤后很快出现的急性富含蛋白的液体聚集于肺脏而引起的一种 肺水肿。根据尸检资料，Rogers及其同事16提出神经原性肺水肿局限于肺脏，并不累及其它血管 床通透性增加。在病理生理学发生机理上，包括肺血管静水压升高或肺毛细血管通透性增加。肺血 管静水压升高与交感神经支配的毛细血管后肺血管收缩和体循环动脉压升高引起的左房压升高或肺 毛细血管渗透压增加有关。尽管没有发现特定的大脑病变部位与ALI有关，但有弥漫性脑水肿、脑 组织移位和低G

16、CS评分的病人对发生神经原性肺水肿有很高的危险性。目前，头颅外伤引起的ALI治疗手段有限。一般习惯用过度通气来暂时降低颅内压（ICP），另 夕卜可用PEEP治疗以间质性肺水肿和肺泡塌陷为特征的肺功能失常。PEEP对大脑灌注压和ICP的影 响取决于肺顺应性、颅压/颅容积之间关系和大脑血管自主调节功能。以往的文献中有关PEEP对 ICP潜在作用的报道有不同的观点。最近，McGuire及其同事17发现正常ICP病人，大于5cmH2O 的PEEP可明显增加ICP而并不改变大脑灌注压。而在高ICP病人，高水平的PEEP（ 10或 15cmH2O）并不能明显改变ICP或大脑灌注压。作者假定，如果基础ICP

17、大于PEEP所致胸腔内压 的增加，PEEP数量的增加并不影响ICP。同样，如果将头的位置提到高于胸腔的位置，使胸腔内压 增高较少传导给静脉窦，PEEP将不会增加ICP。多发性创伤过程中的呼吸功能不全:急性呼吸窘迫综合征多发性创伤病人引起的呼吸衰竭并不少见，它可以发生在创伤后的任何时间。美国每年登记有 病理学依据的150,000例ARDS病人中，创伤性胸部损伤占20%3。胃内容物吸入、胸部创伤、脂 肪栓塞、血栓栓塞、输液过量、心力衰竭、疼痛、呼吸肌疲劳、肺部感染和肺外脓毒败血症是这一 并发症的主要原因。所幸多数病人发生ARDS的原因是明显的，机械通气支持治疗可以有效地保证 机体对呼吸的需求,氧合

18、功能进行性恶化在此类病人中不是主要的问题然而，急性呼吸衰竭或ARDS可以继发于各种与肺实质有关或无关的疾病和创伤事故尽管多 发性创伤病人发生ARDS的危险性很难定量,但多种危险因素并存的病人ARDS发生率比单纯一种 危险因素发生ARDS的发生率明显要高12。另外，创伤病人受损伤的严重程度与随后发生ARDS的 可能性明确相关。多发性创伤后发生ARDS的危险因素肺挫伤肺挫伤使肺实质破裂，伴有小气道、肺泡和毛细血管断裂。胸腔受压可引起直接的肺挤压伤。 另外，受损肺脏的血液也会进入正常的支气管内引起气道阻塞、支气管痉挛和气道塌陷。这些改变 导致肺通气/血流比例失衡和肺内分流，促进ALI和ARDS的发生

19、。在一组气管插管的创伤病人中， 当仅有肺挫伤是唯一危险因素时，有18%的病人发展为ARDS。当合并有其它危险因素时，ARDS 的发生率升至35%18。脂肪栓塞综合征(FES )脂肪栓塞综合征首先于1861年被认识，在1873年描述了其临床表现。从那时至今,这一综合 征就一直被认为与多种创伤和非创伤疾病有关。FES可见于多发性长骨骨折,在这些病人中FES的 发生率在0.5%-2%之间19。非稳定性骨盆创伤中的多发性骨折病人，其FES发生率接近10%。然 而，脂肪栓塞这一现象可能更多地为亚临床表现20。FES的临床表现多发生在创伤后48小时以内，也可以延迟至伤后3天出现症状。一些病人可在 伤后12

20、小时内症状呈爆发性发作。这些病人有更多的神经系统受累，引起昏迷、大块的肺栓塞。这 种肺栓塞又可导致右心室衰竭和心血管萎陷。FES最常见的临床表现是肺、脑和皮肤症状,包括呼 吸困难、皮肤黏膜瘀点、呼吸急促、心动过速。神经系统改变包括不安、定向障碍、意识错乱、麻 木和昏迷。皮肤黏膜的瘀点可见于胸部、腋窝、颈根部和眼结膜（主要在眼睑后）。眼底镜检查可 以看到视网膜的微小梗塞。在FES病程的稍后阶段,可在胸片上表现为双肺外侧非特异性渗出性改 变。FES无特异性的实验室检查，一般可表现为低氧血症、血小板减少和弥漫性非特异性肺部渗出 性改变。ECG可见非特异性T波改变及右束支传导阻滞。血、痰、尿和脑脊液中

21、可见脂肪颗粒。FES 的诊断依赖于病史，肺、脑、皮肤等相应的体征并排除其它原因引起的动脉低氧血症。另外，脂肪 栓塞也可与其它肺、脑疾病共存。在有助于诊断FES的诊断技术中，配合彩色多普勒的经食道超声检查可直接观察到卵圆孔的开 放,在肺内压增高时卵圆孔开放可出现右-左分流22。颈动脉超声检查有助于在神经系统征象出现 以前发现栓塞23。支气管肺泡灌洗液材料的细胞染色脂肪颗粒定量分析也有助于诊断。疑诊脑脂肪 栓塞的病人脑CT扫描通常是阴性的。脑部MRI-T2加权像对于脑脂肪栓塞的诊断最敏感,并且与临 床脑损伤程度和GCS评分具有良好的相关性24。长骨骨折后立即进行内固定和延迟的内固定对于发生FES和

22、ARDS的影响有不同观点21。一些 作者主张把骨折后早期固定作为减少肺脂肪栓塞的一项措施。然而另一些作者未发现早期固定（24 小时以内）与延迟固定的骨折病人在FES的发生率上有区别。进一步临床和实验研究发现精确的骨 折固定方法在这些病人发生肺功能障碍方面也只起着次要的作用20。输血相关性急性肺损伤（TRALI）这种临床病症通常在输血后4小时内出现，包括呼吸困难、低血压和发热，伴有双侧肺水肿。尽管80%的病人在96小时以内会趋于缓解，但一般仍需要呼吸支持治疗。据估计，在每输注一个 单位红细胞的情况下发生率为0.014% 0.02% ,在输血病人中的发生率为0.04 0.16%25-27。甚至 在

23、小量输血时也可能启动该损伤反应。Popovsky及其同事的一项对36例病人的研究中26发现，明 显由TRALI促成的病人死亡占6%。在开始阶段，TRALI从临床和影像学上难以与ARDS作鉴别,但 TRALI的肺部渗出倾向于早期消散。TRALI的病因与白细胞凝集和/或针对白细胞的淋巴细胞毒抗体有关28。尽管在供血者中可以常 见到抗白细胞抗体，但由于在输血中，受血者抗供血者白细胞的抗体存在，因此TRALI只是偶尔能 发生。供血者的抗体通常与受血者白细胞作用，白细胞滞留于肺微血管，导致血管通透性增加，蛋 白及液体渗漏入肺泡。TRALI的诊断依赖于其临床表现。应当明确的是，TRALI并不是心源性肺水肿

24、，其治疗也与心源 性肺水肿及容量负荷过重引起的肺水肿不同。临床上TRALI与心源性肺水肿的鉴别在于其肺动脉楔 压正常或降低，肺动脉压正常，无颈静脉扩张，无心脏杂音和奔马律以及心脏外形轮廓正常。气管 插管的TRALI病人在气管导管内可见到大量的泡沫性液体。通常非心源性肺水肿病人水肿液蛋白与 血中蛋白之比大于0.7，而心源性肺水肿则小于0.529。必要时可进行供血者血液抗体检测以明确诊断。另外，可进行供血者血清和受血者白细胞之间 的淋巴细胞毒性交叉配对试验。以后的输血可采用洗涤红细胞进行。创伤后的胸部感染肺炎 肺炎是创伤后病人最常见的感染问题，尤其是进行机械通气时。肺炎常是多脏器衰竭的 启动因素。

25、在25%的创伤病人死亡中肺炎是首要因素，在另外的创伤病人死亡中，肺炎也是其中 25%病人明显的触发因素30。院内肺炎的发生常与气管插管持续的时间密切有关插管5天后发生 肺炎的危险性明显增加，插管超过14天的病人肺炎发生率达45%31。创伤病人发生肺炎的危险性 与以下三类情况有关：（a）基础肺状况；（b）相关的损伤和医疗状况；（c）通常在ICU应用的 治疗有关因素。在多发性损伤病人中还有一些因素增加肺炎发生的危险性，如：局部免疫屏障缺 损，咳嗽反射减弱，肺组织损伤，血液和异物阻塞气道等。由于多数创伤病人经常有肺渗出增多、发热和白细胞增多，而这些表现大多并不是肺部感染的 结果，因此肺炎的诊断通常比

26、较困难。而且由于咽部常有细菌定殖，使痰培养不能用于肺炎的诊 断。肺炎的临床诊断标准包括发热、白细胞增多、呼气相的湿罗音、呼吸道脓性分泌物和胸部X线 像上新出现的浓密阴影。肺炎病人常有动脉血气异常，表现为低氧血症。对这些病人有必要进行X 线检查，X线胸片可见局灶性的肺实变和气道塌陷。为确定肺炎诊断，应进行一种或几种培养以明确特定的病原体，如血培养、保护性支气管镜检 标本培养或胸水培养。痰培养阳性可以提示可能的病原体，但不能确定。如果病人放置有气管导 管，可以选择纤维支气管镜检查以明确肺炎诊断。保护性毛刷技术和支气管肺泡灌洗液的定量培养 被认为是提高诊断敏感性最好的方法32,其诊断标准分别为103和104cfu/mL。经验性治疗应选择 能复盖甲氧西林敏感金葡菌的抗生素，特别是对于与头外伤有关的创伤病人33。创伤后脓胸脓胸是指胸膜腔的感染。在创伤病人，穿透性外伤可以将病原微生物直接带入胸 腔引起感染。但多数情况是血胸引流不充分，由引流管逆行感染或邻近肺炎的内源性感染34。创伤 病人插入胸管后脓