昏迷的诊断与鉴别诊断课件

1、 昏迷的诊断与鉴别诊断 7/27/20221昏迷的概念 最严重的意识障碍，即意识完全丧失，系由于弥漫性大脑皮质或脑干网状结构的损害或功能抑制所致。 临床表现为意识丧失，运动、感觉和反射障碍，各种刺激不能唤醒。7/27/20222意识是大脑高级神经中枢功能活动的综合表现意识是人对周围环境及自身状态的识别和察觉能力意识定义7/27/20223内感觉冲动外感觉冲动脑干网状结构丘 脑大 脑 皮 层意识维持7/27/20224病 因 重症感染 内分泌及代谢障碍 心血管疾病 水电解质平衡紊乱 外源性中毒 物理或缺氧性损害 颅内非感染性疾病7/27/20225临床表现意识障碍依其程度分为嗜睡、昏睡及昏迷。意

2、识障碍依其内容分为意识模糊状态和谵妄状态。脑功能全部丧失而处于植物神经状态时称不可逆昏迷（植物人）。7/27/20226 最轻意识障碍 病理性倦睡，持续睡眠 可被唤醒，并能正确回答问题，做出各种反应 刺激除去后又再入睡嗜 睡 （somnolence)7/27/20227 接近不省人事 强刺激可被唤醒，但很快入睡 醒时回答问题模糊或答非所问昏 睡 （stupor)7/27/20228 严重的意识障碍 任何刺激不能使意识障碍程度减轻或转为清醒 分为三阶段昏 迷 （coma)7/27/20229浅昏迷：对疼痛有刺激，吞咽反射、角膜反射、咳嗽反射及瞳孔对光反射仍然存在，眼球可转动中昏迷：剧烈刺激可有防

3、御反应，角膜反射减弱，瞳孔反射迟顿，眼球无转动深昏迷：全身肌肉松驰，对各种刺激全无反应，深浅反射均消失，生命体征不平稳昏迷三阶段7/27/202210Glasgow法系根据病人的肢体运动、语言及睁眼反应来评分，以便动态观察和记录成曲线。（适用于4岁病人）指令内容反应情况 积分睁眼反应自动睁眼 4 呼叫能睁眼 3 疼痛刺激睁眼 2 不能睁眼 1语言回答回答切题 5 回答不切题 4 回答错误 3 只能发音 2 不能发音 1运动反应 按指示运动 6 对疼痛能定位 5 对疼痛能逃避 4 刺激后四肢屈曲 3 刺激后四肢强直 2 对刺激无反应 17/27/202211评分标准：总分 15分。 8分或以下为

4、昏迷。 预后：8分以上通常恢复机会较大， 7分以下预后不良， 56分，仅75预后较好， 34分，仅45预后较好，有潜在死亡危险。 在判断昏迷程度时必须注意是否存在紧张症、严重抑郁、运动不能、失语等情况，因为在这些情况下不能正确地判断意识状态和昏迷程度。7/27/202212 比嗜睡深。 能保持简单精神活动。 定向力发生障碍，注意力不集中，错觉为突出表现，幻觉少见。意识模糊（confusion)7/27/202213 兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态。 意识清晰度下降，定向力障碍。 感觉错乱（丰富的幻觉、错觉）。 躁动不安，言语杂乱。谵 妄7/27/202214病人出现昏迷时，需与下

5、面几种特殊意识障碍鉴别。7/27/2022151去皮质综合征（decorticate syndrome）由于双侧大脑皮质神经细胞大量破坏或变质，功能减退或丧失，皮质下功能相对未受损或得到恢复，此时病人无意识，但有醒睡周期。同时无语言，能睁眼，眼球能转动，四肢肌张力高，有回缩动作和防御动作，有吸吮、咀嚼、握持反射，出现去皮质姿势。常见于昏迷的恢复期，不要误认为病人仍处于昏迷状态。 7/27/2022162. 无动性缄默症（akinetic mutism）又称醒状昏迷、睁眼昏迷。脑干上部或丘脑网状激活系统及前额叶边缘系统破坏所致，病人对外界刺激无意识反应，四肢不能动，出现不典型去脑强直姿势，肌肉松

6、弛，无锥体束征，无目的睁眼或眼球运动，觉醒睡眠周期保留或呈过度睡眠，伴自主神经功能紊乱，如体温高、心律或呼吸节律不规则、多汗、尿便潴留或失禁等。 7/27/2022173.植物状态（vegetative state）大脑半球严重受损而脑干功能相对保留的一种状态。患者对自身和外界的认知功能全部丧失，呼之不应，不能与外界交流，有自发或反射性睁眼，偶可发现视物追踪，可有无意识哭笑，存在吸吮、咀嚼和吞咽等原始反射，有觉醒-睡眠周期，大小便失禁。持续性植物状态（persistent vegetative state）指颅脑外伤后植物状态持续12个月以上，其他原因持续在3个月以上。7/27/202218（

7、二）假性昏迷闭锁综合征（locked-in syndrome）： 脑桥腹侧损害，损及双侧皮质脊髓束和皮质延髓束，使病损以下运动传出功能丧失，此时病人能睁眼闭眼，不能水平运动，能垂直运动，可通过睁闭眼或眼球垂直运动来回答“是”或“不是”。 由于未损及脑干背侧上升激活系统，病人意识并无障碍，但无自发语言，故又称假性昏迷。 7/27/202219发病机理各种不同病因引起的脑功能衰竭，虽各有其特点，但病理解剖共同点是脑水肿，病理生理共同点是脑缺氧。 7/27/202220（一）脑水肿（brain edema）脑水肿常于8小时48小时达到最高峰。脑水肿的鉴别诊断： 7/27/2022211. 血管源性脑

8、水肿常继发于脑肿瘤、脑外伤及脑血管病，使脑部的血管受到损害，引起血脑屏障功能障碍，血管通透性增高，使细胞外水分异常增多，细胞外间隙扩大，脑的主要病变位于脑白质区。临床表现为头痛、呕吐、意识障碍，并具有原发病变损害的神经系统局灶阳性定位体征，如失语、偏盲、偏瘫等。头颅CT检查可见病灶周围片状低密度改变。 7/27/2022222.细胞毒性脑水肿缺血、缺氧、中毒及感染，病情严重者常可发生细胞毒性脑水肿，由于能量转换发生障碍、自由基损害增强，信息传递紊乱，细胞膜通透性增加，使细胞内水分异常增多。脑损害的主要部位在灰质区。临床表现为头痛、呕吐、颅内压增高及抽搐、嗜睡、昏迷、双侧病理征阳性等脑皮质区广泛

9、损害的症状与体征。头颅CT检查可见以脑皮质区为主的大片低密度改变。7/27/2022233.间质性脑水肿多继发于梗阻性脑积水，因脑室内压力增高，使脑室表面结构及通透性发生改变，脑脊液透过脑室壁进入脑室周围的白质区，形成间质性脑水肿。可导致颅内压增高，但对脑功能损害较少。因此临床主要出现颅内压增高的表现。头颅CT可见脑室扩大，脑室周围呈低密度改变。7/27/202224（二）脑缺氧（cerebral anoxia）脑对缺血、缺氧非常敏感。在正常体温下中枢神经各部最大缺血耐受期分别为： 大脑皮质：34分钟（动脉交界边缘区、海马、视皮质耐受期最短）， 基底节和中脑：510分钟， 小脑：1015分钟（

10、浦肯野细胞、齿状核耐受期最短）， 桥脑、延脑（尤橄榄核）：2030分钟， 脊髓：45分钟。 7/27/202225（一）病史提问？1、重点了解昏迷起病的缓急及发病过程。急性起病者常见于外伤、感染、中毒、脑血管病及休克等。2、有无可引起昏迷的内科病，如糖尿病、肾病、肝病、严重心肺疾病等。7/27/2022263、了解昏迷是否为首发症状，若是病程中出现，则应了解昏迷前有何病症。如糖尿病病人可出现高渗昏迷和低血糖昏迷，肝硬化病人可出现肝昏迷，上消化道出血病人可出现失血性休克，病窦综合症病人可出现阿斯发作，COPD病人可出现肺性脑病等。4、有无外伤史。5、有无农药、煤气、安眠镇静药、有毒植物等中毒。6

11、、对短暂昏迷病人，应注意癫痫或晕厥等疾病。7/27/202227一般检查体 温高热：感染、炎症过高：中暑、中枢性高热过低：镇静安眠药过量、低血糖、休克、甲减、冻伤、7/27/202228脉 搏 不齐：心律失常微弱：休克过缓：阿斯综合症过速：休克、心衰、高热、甲亢危象 7/27/202229呼 吸规则、深快：糖尿病酮症酸中毒规则、浅速：休克、药物中毒、心肺疾病不规则：脑损害7/27/202230(1) 呼吸缓慢（或深或浅） 提示镇静剂过量、颅内高压等。(2) 呼吸深快 提示代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。(3) 深吸气后呼吸暂停 提示额叶病损、桥脑病损。(4) 潮式呼吸 提示双大脑深部或间脑病损（而

12、脑干无病损）。(5) 呼吸快而不规则 提示中脑病损。(6) 过度呼吸 提示大脑、中脑、上桥脑病损。(7) 持续性规律的快而深呼吸 提示桥脑下1/3以下有病损。(8) 呼吸浅而不规则，抽泣式，叹息式，长吸气，双吸气，交替呼吸，间歇呼吸，下颔呼吸等，提示延髓病损。(9) 自动呼吸停止 超过15分钟30分钟，瞳孔，角膜等脑干反射消失，脑电图成一直线，表示脑死亡。7/27/202231血 压过高：高血压脑病、颅内压增高过低：休克、心梗、脱水、镇静安眠药中 毒、深昏迷7/27/202232气 味酒味 饮酒或乙醇中毒肝臭味 肝性脑病苹果味 糖尿病酮症酸中毒大蒜味 敌敌畏中毒氨味或尿味 尿毒症、肾性脑病7/

13、27/202233皮肤、粘膜黄染：肝昏迷或药物中毒紫绀：心肺疾病、缺氧潮红：高热、阿托品类药物中毒、乙醇中毒樱红色：一氧化碳中毒苍白：休克、贫血、低血糖多汗：有机磷中毒、低血糖、甲亢危象瘀斑：挤压综合症7/27/202234神经系统检查瞳 孔两侧不等大：一侧散大，该侧动眼神经受损两侧散大：中脑受损、阿托品中毒两侧缩小：脑桥被盖损害7/27/202235瞳孔变化昏迷早期桥脑受损而瞳孔缩小，晚期中脑受损而瞳孔扩大。瞳孔不等或忽大忽小多见于脑干病变或脑疝的早期。瞳孔在正常范围（3mm4mm），但固定，对光反射消失，可见于中脑病变。总之，瞳孔由缩小，逐渐变大，扩大固定，对光反射消失，常提示脑功能衰竭且

14、昏迷程度愈来愈深，并迫近死亡。 7/27/202236眼球位置两眼向外分离：双动眼神经受损两眼内聚：双外展神经受损一侧外展：该侧动眼神经受损7/27/202237肢体瘫痪 压眶 疼痛刺激 坠落试验 肢体位置 病理征7/27/202238姿势反射去皮质强直：上肢屈曲、下肢伸直，与丘脑或大脑半球病变有关。去大脑强直 ：四肢伸直、肌张力增高或角弓反张，提示中脑功能受损。 7/27/202239脑膜刺激征 伴发热：CNS感染 不伴发热：SAH、脑出血破入脑室7/27/202240脑干病变定位 呼吸 瞳孔 眼球运动 肢体反应间脑 潮式 小 浮动 过伸中脑上部 潮式 中 只有外展 去皮层中脑下部和脑桥上部

15、 长吸 针尖样 只有外展 去大脑脑桥下部和延髓上部 共济失调 针尖样 无 弛缓或下肢屈曲7/27/202241昏迷性疾病的鉴别诊断 临床上凡遇昏迷病人，都必须尽快作出病因诊断，这是配合抢救和处理的需要。引起昏迷的颅外疾病：一、代谢性脑病 二、中毒性脑病引起昏迷的颅内疾病：三、肿块性病变 四、弥漫性病变7/27/202242一、代谢性脑病1、肝性脑病2、肾性脑病3、肺性脑病4、心性脑病5、胰性脑病6、糖尿病酸中毒昏迷7、低血糖昏迷8、内分泌脑病（垂体性昏迷、粘液水肿性昏迷、甲状腺脑病、肾上腺危象）9、电解质、酸碱失衡10、中暑昏迷11、高山昏迷7/27/2022431. 肝性脑病（肝昏迷,hep

16、atic coma）重型病毒性肝炎、肝坏死、药物性肝损害以及肝脂肪变性等所致肝衰竭，经常出现肝性脑病。7/27/202244食物和组织中氨基酸分解的氨在肝脏合成尿素，由肾排出。肝肾功能衰竭时血氨增高，当超过117mol/L（200g/dl）后，氨通过血脑屏障，使脑代谢紊乱而发生昏迷。氨能抑制ATP的生成，促发脑细胞水肿。于衰竭时GABA，5-羟色胺增多，短链脂肪酸增多，促进代谢性脑病的形成。苯丙氨酸、酪氨酸等，经细菌脱羧酶、单胺氧化酶（MAO）分别作用，产生苯乙胺和酪胺，再分别经多巴胺、羟化酶作用，即分别形成苯乙醇胺和羟酪胺，它们都是假神经递质，能竞争替代脑干网状结构中之兴奋性递质去甲基肾上腺

17、素，故即使血氨不高，也可产生肝昏迷。假神经递质还能替代多巴胺，使乙酰胆碱占优势，故而产生扑翼样震颤（上臂外展、手背屈时易引出）。呼吸肝臭味系二甲基硫醚所致。 7/27/202245肝性脑病时有昏迷、呼吸衰竭、肺水肿、功能性肾功能衰竭（肝肾综合征）等。肝功能有明显损害，血清胆红素显著增高(34umol/L)，ALT早期增高，病情恶化后可降低，胆酶分离。 7/27/2022462. 肾性脑病（renal E ）急性肾功衰竭和尿毒症时，由于代谢障碍，易发生氮质血症，钠水潴留，低钠血症，低氯血症，低钙血症，高钾、镁、磷血症，代谢性酸中毒以及肾性高血压。临床有脑水肿、脑病表现，呼吸呈氨臭味。 7/27/

18、2022473. 肺性脑病（pulmonary E）肺部疾患肺心病时可因缺氧、二氧化碳潴留及呼吸性酸中毒，致出现脑水肿、颅内高压表现，晚期发生昏迷、肌阵挛、扑翼样震颤。 7/27/2022484. 胰性脑病（pancreatic E）出血坏死性胰腺炎可并发胰性脑病。由于胰蛋白酶等消化酶返流入血，致引起全身脏器（包括脑）广泛损害，病变的胰腺还可产生多种物质和血管活性物质，因而引起微循环障碍，发生中毒性休克、脑病，以及急性肺、心、肾、肝功能障碍。胰性脑病时，脑组织有中毒、水肿、脱髓鞘改变，临床有惊厥、昏迷，常因呼吸衰竭致死亡。 7/27/2022495. 糖尿病酸中毒昏迷糖尿病性酮症酸中毒、高渗性

19、非酮症性糖尿病昏迷、乳酸性酸中毒昏迷。由于胰岛素明显缺乏，糖、蛋白质、脂肪三大物质代谢受到影响，致脑细胞内脱水，因而引起昏迷。急性感染可诱发昏迷，甚至以昏迷起病。昏迷病人常有面色潮红，皮肤干燥脱水，尿糖、尿酮明显阳性，血糖显著增高（16.65-55.0mmol/L）。7/27/2022506.低血糖昏迷（hypoglycemic E）脑内仅储有2g葡萄糖，葡萄糖主要来自血糖，脑组织需糖5.5g/（100g.min），85%经三羧酸循环而获能，葡萄糖是脑组织获能的主要来源。低血糖昏迷时，病人面色苍白，皮肤潮湿多汗，心慌，无力，手抖以及饥饿感。此时应紧急查血糖，或静注葡萄糖观察反应，如症状迅速好转

20、，则多为低血糖昏迷，而糖尿病昏迷者则无反应。当血糖降至2.8mmol/L（50mg/dl）以下时，开始出现意识障碍。当低至1mmol/L（18mg/dl）以下时，脑功能完全丧失，甚至造成不可逆脑损害。 7/27/202251二、中毒性脑病1、赖氏（Reye）综合征2、感染中毒性脑病3、急性乙醇中毒（醉酒）4、药物中毒5、农药中毒6、化学物质中毒7/27/2022521. 赖氏（Reye）综合征（脑病合并内脏脂肪变性综合征,acute encephalopathy with fatty degeneration of viscera）以儿童多见，病因多为B型流感病毒、水痘病毒、肠道病毒感染等，发

21、病与全身急性炎性反应（SAIR）和免疫超敏反应有关，服用水杨酸制剂（aspirin）有诱发作用（而对乙酰氨基酚,布洛芬不会）。少数由黄曲霉素中毒引起。部分病例病前一周左右有上呼吸道或胃肠道感染症状。以后突然出现频繁呕吐、发热、嗜睡。1天2天后呕吐停止，病儿常反复全身惊厥，随后昏迷，呈去皮质姿势，病理反射阳性，脑膜刺激征阴性。呼吸深长或过度换气，瞳孔忽大忽小，逐渐扩大，对光反射消失。2天3天后经常有肝脏轻中度肿大，质地坚韧，罕有轻度黄疸。严重者脑干功能明显障碍，最后常中枢性呼吸衰竭和脑疝致死。病死率30%以上。7/27/2022532. 感染中毒性脑病（infectious-toxic ence

22、phalopathy）在严重急性传染病（如百日咳、白喉、伤寒、菌痢、疟疾等）和感染性疾病（如肺炎、败血症等）的极期和恢复早期，有的病人，可因感染中毒而致脑水肿，因而出现脑病的有关表现。如不合并中毒性肝炎，一般没有肝肿大和肝功能障碍，可用以与Reye综合征鉴别。 7/27/2022543急性乙醇中毒（醉酒,alcoholism）因饮酒过量或误服烈酒而中毒，早期常有言语增多、喜怒无常、行为异常等兴奋症状，但亦可无。小脑受累可有步态蹒跚、共济失调。后期病人进入昏睡期，呼吸变慢，面色由红转白，皮肤冷湿，口唇发绀，呕吐，瞳孔扩大。严重者体温和血压下降，大小便失禁，并可出现肺水肿和深昏迷，最后可因延髓麻痹

23、，中枢性呼吸循环衰竭致死或遗留后遗症。 7/27/2022554、药物中毒1、巴比妥类2、苯二氮卓类3、抗精神病药4、抗癫痫药5、阿片类7/27/2022565、农药中毒1、有机磷农药2、有机氯农药3、毒鼠药7/27/2022576、化学物质中毒1、一氧化碳中毒2、氰化物中毒3、铅中毒性脑病（lead toxic encephalopathy）4、急性汞中毒脑病7/27/202258三、肿块性病变1、外伤性颅内血肿2、脑出血3、脑梗死4、脑肿瘤5、颅内局灶性感染（脑脓肿、硬膜外脓肿、硬膜下积液）6、颅内肉芽肿（血吸虫性肉芽肿、隐球菌肉芽肿、脑结合瘤）7/27/2022591颅内血肿（intra

24、cranial hematoma）颅脑创伤可使颅内出血形成血肿，并常于23天内引起继发性脑水肿，因而引起急性颅内占位表现和颅内高压，易脑疝致死。颅内血肿形成后，依血肿形成的速度、程度及部位的差异，临床表现不尽相同。幕上血肿20ml，幕下血肿10ml，就会出现症状。颅内血肿的共同表现是占位体征，脑组织受压和移位的表现。 7/27/202260颅内血肿的类型分为硬膜外、硬膜下、脑内血肿三大类。 7/27/202261(1) 硬脑膜外血肿（epidural hematoma）大多为暴力直接损伤颞骨造成的线形骨折引起脑膜中动脉或静脉破裂出血，致硬脑膜与颅骨内板之间血肿形成。在暴力受伤时，多有轻度原发性

25、脑震荡和轻度脑挫、裂伤表现，如短暂昏迷（也可无），以后意识完全恢复（中间清醒期），但有伤侧头痛，呕吐，随后逐渐出现脑组织受压征，典型者出现海马沟回疝。同时意识障碍再度加深，愈来愈深，最后常小脑扁桃疝致死。少数不典型者，颅骨并无骨折，硬膜外血肿出现于暴力的对侧，无中间清醒期，不出现一侧化体征，或一开始即出现两侧同时受累征。有时枕部直接受暴力使枕部静脉窦撕裂，引起幕下硬膜外血肿，可无再度昏迷和一侧化体征，但易早期发生小脑扁桃体疝。 7/27/202262(2) 硬脑膜下血肿（subdural hematoma）常因一侧顶后、枕部受暴力，或头部前后方向或斜形方向受暴力，引起对侧减速性或对冲性脑损伤，

26、致脑表面血管（特别是桥静脉）损伤、出血，在硬脑膜与蛛网膜之间形成血肿。因常有脑挫裂伤，故伤后立即昏迷，且持续时间一般较长，很少有中间清醒期。待血肿形成和扩大，遂出现海马钩回疝和深昏迷。慢性硬脑膜下血肿者，多因头伤轻，大脑上静脉入上矢状窦处仅轻微撕裂，出血量少，速度慢，故形成慢性硬膜下血肿，待数周、数月，甚至数年后，才逐渐出现慢性颅内高压表现及局部神经征。由于头伤轻，病人或家属已将此事遗忘，可被误诊为颅内肿瘤，宜加注意。 7/27/202263(3) 脑内血肿（intracerebral hematoma）临床与硬膜下血肿类似，难以区别。病人可有中间清醒期，可被误诊为硬膜外血肿。幕上血肿有大脑半

27、球受压征和一侧化体征，先出现海马钩回疝，后出现小脑扁桃体疝。幕下血肿则有小脑、脑干受压征，一开始即引起小脑扁桃体疝，而不出现一侧化体征。 7/27/2022642脑出血1、基底节区出血2、丘脑出血3、脑叶出血4、脑干出血5、小脑出血 7/27/202265（左侧基底节区出血） 7/27/202266（左侧基底节区脑出血病破入侧脑室） 7/27/202267（左侧基底节区脑出血并破入脑室） 7/27/202268（右基底节区脑出血） 7/27/202269（右侧丘脑出血）7/27/202270（左侧丘脑出血）7/27/202271（左侧颞叶脑出血） 7/27/202272（右顶叶脑出血） 7/2

28、7/202273（右小脑出血） 7/27/202274（脑干出血） 7/27/202275（脑干出血） 7/27/202276（脑室出血） 7/27/202277（脑室出血） 7/27/2022783、脑梗死 7/27/202279（右颞叶梗死） 7/27/2022807/27/202281（左颞顶叶及右颞枕叶交界区梗死）7/27/202282（脑干梗死） 7/27/202283弥散加权成像（左大脑中动脉区梗死）7/27/202284四、弥漫性病变1、脑外伤：脑震荡、脑挫、裂伤2、脑膜炎:细菌性、结核性、隐球菌性、病毒性、原发性阿米巴等3、脑炎：单纯疱疹脑炎、带状疱疹脑炎、流行性乙型脑炎、急性

29、播散性脑脊髓炎、MS、慢病毒脑炎等4、自发性蛛网膜下腔出血5、高血压脑病6、癫痫7、寄生虫感染：弓形虫、血吸虫、脑囊虫7/27/2022851、脑震荡（cerebral concussion）脑震荡为暂时性广泛性脑组织的功能性障碍，而无明显器质性病变。头部外伤后迅速出现短暂（30分钟）轻度意识障碍，甚至昏迷，同时还可有面色苍白，冷汗、肌肉松弛、生理反射暂时消失等“脑性休克”表现；但无神经定位体征，脑脊液正常，不含红细胞。伤后神志逐渐清醒，上述症状也随之消失，但有近事逆行性遗忘。少数人可有一段时间的头晕，头痛、心悸、耳鸣、多汗、失眠、记忆力减退、情绪不稳等植物神经功能紊乱症状，一般称之为脑震荡后综合征或脑震荡后神经症。 7/27/2022862脑挫、裂伤（contusion,laceration）脑组织因暴力而产生器质性挫、裂伤后，常于受伤后立即发生中、重度意识障碍，昏迷的时间和程度能反映脑挫、裂伤的程度。同时常出现单瘫或偏瘫，失语，感觉障碍，视野缺陷，脑神经损害，脑膜刺激征等神经系统体征。神经局部体征与脑损伤的部位密切相关，大脑脑叶损伤时，有相应的局部症状体征。脑干损伤时，昏迷深和持久，并常有眼部异常体征，